انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

مهمان گرامی، خوش‌آمدید!

شما قبل از این که بتوانید در این انجمن مطلبی ارسال کنید باید ثبت نام کنید.

جستجوی انجمن‌ها

آمار انجمن

» اعضا: 1,141
» آخرین عضو: وجیهه
» موضوعات انجمن: 3,878
» ارسال‌های انجمن: 26,325

آمار کامل

آخرین موضوع‌ها

:متولدین تابستان و احتمال...
انجمن: سلامت چشم
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 8 / 19، 09:47 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 51

:استفاده از یک آنزیم جدید...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 8 / 19، 09:37 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 560

: سلول های بنیادی ممکن ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 8 / 3، 03:08 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 904

:تولید شبکیه در ظروف آزما...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 7 / 25، 01:41 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 746

: چگونه بینایی را با استف...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 7 / 14، 02:04 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 748

تبریک Rpsiran.irبه محققین...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1397 / 6 / 21، 07:23 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 602

: درمان بیماران مبتلابه ب...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 6 / 21، 11:34 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 406

:بهبودبینایی درآزمایشات ب...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1397 / 6 / 19، 06:40 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 323

درمانی برای نابینایی قرنی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 6 / 19، 12:11 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 323

:دانشمندان اولین شبکیه مص...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1397 / 6 / 14، 03:55 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 398

:استفاده از یک آنزیم جدید برای محافظت از شبکیه چشم

ارسال کننده: صدف - 1397 / 8 / 19، 09:37 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران آمریکایی، با شناسایی یک آنزیم، روش جدیدی برای محافظت از شبکیه چشم ارائه داده‌اند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " و به نقل از یورک‌الرت، پژوهشگران "دانشگاه آگوستا" (Augusta University) در آمریکا، دریافته‌اند آنزیمی که می‌تواند به برطرف کردن آمونیاک کمک کند، برای محافظت از شبکیه چشم نیز مفید است.شبکیه، پس از دریافت نور، آن را به سیگنال‌های عصبی تبدیل می‌کند که به مغز می‌روند و قدرت بینایی را فراهم می‌کنند اما بیماری‌هایی مانند دیابت، آب‌سیاه یا فشار خون بالا می‌توانند به شبکیه آسیب بزنند.
دکتر "روث کالدول" (Ruth Caldwell)، زیست‌شناس سلولی دانشگاه آگوستا و از نویسندگان این پژوهش گفت: ما تلاش می‌کنیم تا روش بهبود آسیب شبکیه و جراحت ابتدایی آن را پیدا کنیم.کالدول و همکارانش دریافتند که آنزیمی موسوم به "آرگیناز ۱" (arginase ۱)، می‌تواند با سرکوب التهاب ناشی از سلول‌های سفید خون موسوم به "درشت‌خوار" (macrophage)، به این بهبود کمک کند. یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که شاید درمان با آنزیم آرگیناز ۱، بتواند راهبرد جدیدی را برای این مشکل ارائه کند.درشت‌خوارها معمولا به سوی ناحیه‌ای که توسط زخم، آسیب‌دیده حرکت می‌کنند تا بقایای آن را پاکسازی کنند اما در تنظیم التهاب آن هم نقش دارند.کالدول افزود: درشت‌خوارهای موسوم به " M۱" معمولا به بهبود التهاب کمک می‌کنند و درشت‌خوارهای " M۲"، در تولید کلاژن و ترمیم زخم نقش دارند. هنگامی که التهابی وجود ندارد، بیشتر درشت‌خوارهای بدن از نوع M۲ هستند که آرگیناز ۱ را تولید می‌کنند.دکتر "عبدالرحمان فودا" (Abdelrahman Fouda)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: معمولا هنگامی که آرگیناز ۱ حذف می‌شود، درشت‌خوارها ملتهب‌تر هستند و بیشتر امکان آسیب رساندن دارند اما با افزودن این آنزیم، التهاب درشت‌خوارها نیز کاهش می‌یابد و قابلیت ترمیم بیشتری پیدا می‌کنند.

پژوهشگران آگوستا با صرف یک بودجه ۱.۵ میلیون دلاری موفق شدند تاثیر آرگینازها را بر سطح مزمن بیماری بررسی کنند. کالدول معتقد است که درشت‌خوارهای کمی در چشمان ما وجود دارند اما با این روش جدید، امکان ورود آنها از راه خون فراهم می‌شود.

این پژوهش، در مجله " Cell Death & Disease" به چاپ رسیده است.

: سلول های بنیادی ممکن است به احیای بینایی بعد از سوختگی های شیمیایی شدید کمک کنند

ارسال کننده: صدف - 1397 / 8 / 3، 03:08 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

بیش از نیم میلیون نفر در سراسر دنیا به دلیل آسیب های چشمی دچار نابینایی شده اند و اغلب آن ها را مردان جوان 18 تا 25 سال تشکیل می دهند. در این میان بین 11 تا 22 درصد آسیب های چشمی به دلیل تروماهای چشمی ناشی از سوختگی های آلکالینی است که منجر به تخریب قرنیه می شوند.

به گزارش " انجمن حمایت از بیماران چشمی آرپی,لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Stemcellportal، سوختگی های آلکالینی یا قلیایی شامل عواملی است که در شوینده های قوی و در تمیز کننده های خانگی وجود دارد.این عوامل می توانند به سرعت به چشم نفوذ کرده و ظرف مدت 15 ثانیه به اتاقک داخلی چشم برسند و منجر به تخریب قرنیه شوند. در صورتی که این نفوذ بیشتر باشد می تواند آسیب های بسیار جدی تری نیز به چشم وارد کنند.

استفاده از سلول های بنیادی در حوزه چشم بسیار چالش برانگیز بوده است اما برخی از مطالعات نشان داده اند که سلول های بنیادی جنینی می توانند در ترمیم ساختارهای چشمی آسیب دیده مفید باشند. این امر به دلیل توانایی آن ها در تولید انواع سلول ها است. هم چنین این سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند سیستم ایمنی را تنظیم کنند و مانع از تشکیل بافت اسکار نیز شوند. از منابع مختلفی از سلول های بنیادی برای این امر استفاده شده است اما شواهد نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی غشای آمنیوتیک انسانی(hAM-MSCs) مزیت های زیادی برای استفاده در طب بازساختی دارند که مهم ترین آن ها قابلیت بقا در گیرنده های پیوند غیر مطابق است.

در مطالعه ای روی مدل های خرگوشی سوختگی قلیایی قرنیه، محققین سلول های بنیادی مزانشیمی غشای آمنیوتیک انسانی را به قرنیه این خرگوش ها تزریق کردند و 12 روز بعد قرنیه آن ها را مورد ارزیابی قرار دادند. نتایج نشان داد که کدری و تشکیل عروق خونی غیر طبیعی در قرنیه این خرگوش ها در مقایسه با گروه کنترل که مورد تزریق فسفات بافر سالین قرار گرفته بودند، به طور قابل توجهی پایین تر بود. نتایج نشان داد که تزریق این سلول ها یک محیط ضد التهابی و ضد اسکار را القا می کند که منجر به بهبود زخم می شود. به عقیده محققین این مطالعه، تزریق سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از غشای آمنیوتیک یک درمان جایگزین موثر برای ترمیم قرنیه آسیب دیده است.

:تولید شبکیه در ظروف آزمایشگاهی و دیدگاه های جدید در مورد نابینایی ارثی

ارسال کننده: صدف - 1397 / 7 / 25، 01:41 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

بیماری چشمی ارثی موسوم به رتینیت پیگمنتوزا(RP) بوسیله تغییرات ژنتیکی ایجاد می شود که به خوبی درک نشده اند. برای مثال، موتاسیون هایی در پروتئین های سلولی موسوم به فاکتورهای پردازش کننده(splicing factors) می تواند منجر به رتینیت پیگمنتوزا شود ولی مکانیسم دقیق پشت پرده این امر تا حد زیادی ناشناخته است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Stemcellportal، محققین بریتانیایی در دانشگاه نیوکاسل، با استفاده از سلول های بنیادی مشتق از بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا، شبکیه انسانی را در ظروف آزمایشگاهی ایجاد کرده اند. این امر به آن ها اجازه می دهد که سلول های شبکیه را با سایر انواع سلول ها مقایسه کنند و دریابند زمانی که نقص در فاکتورهای پردازش کننده وجود داشته باشد، چه اتفاقی در تکوین شبکیه رخ می دهد که منجر به رتینیت پیگمنتوزا می شود. برای ایجاد نقص مربوط به فاکتورهای پردازش کننده محققین از تکنولوژی ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 استفاده کردند.

با استفاده از شبکیه ساخته شده از سلول های بنیادی، محققین نشان دادند که فاکتورهای پردازش کننده ناقص قادر به خواندن صحیح کدهای ژنتیکی سلول های شبکیه نیستند. بنابراین این کدهای ژنتیکی به اشتباه ترجمه می شوند. این امر منجر به آسیب رسیدن به تشکیل و عملکرد سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شبکیه می شود که برای حمایت از گیرنده های نوری دریافت کننده نور حیاتی هستند. همین امر منجر به از دست رفتن تدریجی بینایی می شود.

این مطالعه دید عمیق تری را در مورد فاکتورهای پردازش کننده ای که منجر به رتینیت پیگمنتوزا می شوند ارائه می کند و گام بعدی محققین ارائه ژن درمانی های هدفمند برای کمک به درمان این عارضه خواهد بود.

: چگونه بینایی را با استفاده از سلول های بنیادی شبکیه احیا کنیم؟

ارسال کننده: صدف - 1397 / 7 / 14، 02:04 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

محققین مرکز مونت-سینای توانسته اند از طریق فعال سازی سلول های بنیادی شبکیه، با موفقیت بینایی موش ها را احیا کنند، امری که تاکنون اتفاق نیافتاده است. این مطالعه می تواند با دستکاری توانایی بازسازی کنندگی و خودترمیمی سلول ها، مسیر جدیدی را برای درمان بیماری های نابینایی کننده باز کند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Stemcellportal، در گورخرماهی، سلول های گلیالی مولر(MGs) به عنوان منبعی از سلول های بنیادی شبکیه می توانند نورون های شبکیه ای از دست رفته را جایگزین کرده و بینایی را احیا کنند. در پستانداران، سلول های گلیالی مولر بعد از این که گیرنده های نوری از دست می روند، قابلیت بازسازی کنندگی ندارند و بنابراین آسیب شبکیه به خودی خود ترمیم نمی شود. به همین دلیل، در بیماران مبتلا به بیماری هایی مانند تخریب ماکولا و رتینیت پیگمنتوزا که سلول های شبکیه کشته می شوند، پیشرفت بیماری اغلب غیر قابل بازگشت است. به همین دلیل محققین امیدوارند که بتوانند تا حدی سلول های گلیالی مولر را مجددا فعال کنند و بینایی را باز گردانند.

در این راستا، تیمی از محققین یک انتقال ژن دو مرحله ای را برای بازبرنامه ریزی سلول های گلیالی مولر موش ها نابینا انجام دادند. ابتدا آن ها سلول های بنیادی خفته را به سلول های بنیادی فعال تبدیل کردند و در ادامه از یک رویکرد انتقال ژن برای کمک به تبدیل کردن سلول های بنیادی به سلول های گیرنده نوری استوانه ای استفاده کردند. این سلول های گیرنده نوری استوانه ای، فراوان ترین نوع سلول های شبکیه هستند که در حس کردن نور در شبکیه نقش دارند. در ادامه این سلول ها، این سیگنال نوری را به سایر سلول ها منتقل می کنند و در نهایت این سیگنال ها به مغز منتقل شده و در کورتکس بینایی مغز پردازش می شوند. بعد از این بازبرنامه ریزی دو مرحله ای، محققین دریافتند که گیرنده های نوری استوانه ای جدیدا شکل گرفته می توانند با ساختار شبکیه از قبل موجود، یکپارچه شده و منجر به احیای ساختار و در نتیجه بینایی می شوند. چهار تا شش هفته بعد از بازبرنامه ریزی، موش های نابینا قادر بودند نور را حس کنند و بینایی شان را بدست آورند. هر چند بینایی این موجودات تا حدی احیا شد اما محققین نتوانستند درجه بهبودی را اندازه گیری کنند و براین این امر نیاز به انجان تست های بیشتری است.

تبریک Rpsiran.irبه محققین جهت اختصاص جایزه بین المللیAntónio Champalimaud Visiسال2018

ارسال کننده: محسن سروش - 1397 / 6 / 21، 07:23 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پس ازگذشت دو دهه، که بنیاد مبارزه با نابینایی (FFB) شروع به تحقیق در زمینه تحقیقات خود زا برروی ژن RPE65 رادربیماران چشمی لبرLCAوآرپیrpآغازنمودن، در اواخر سال 2017 بوسیله داروی تزریقی LUXTURNA ™ موفق شدن بانخستین ژن درمانی بااین روش راو بااخذمجوزسازمان FDA بیماران را درمان کنند. که در نهایت، بنیاد بیش از 10 میلیون دلار کمک های مالی چشمگیری را برای تلاش های پیشگام دراین زمینه هزینه کند.به گزارش انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"در 4 سپتامبر سال 2018، هفت محقق برجسته، که از جمله شش موردآن که قبلا توسط بنیاد تأمین مالی شده بودند، توانستند جایزه بین المللی António Champalimaud Vision در سال 2018 که بالغ بریک میلیون یورو معادل(1.15 میلیون دلار) خواهد بود، بین هفت محقق که برای توسعه ژن درمانی بیماری مادرزادی لبر همچنان در حال فعالیت می باشند بطورمشترک اختصاص یابد.

-جوایزاهدایی به محققان که اختصاص یافته شامل:

دکتر تام لیدرز جین بنت Team leaders Jean Bennett،موسسه چشم Scheie، دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا، آلبرت م.ماگویر Albert Maguire،بیمارستان کودکان فیلادلفیا دکتر رابین علی Robin Ali،ودکتر جیمزبین بری دج James Bainbridg،دکترای، موسسه چشم پزشکی دانشگاه کالج لندن و بیمارستان چشم چشم Moorfiel ودکتر ساموئل جاکوبسن Samuel Jacobson،موسسه چشم چی، دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا دکتر ویلیام هوسریشت William Hauswirth دانشکده پزشکی دانشگاه فلوریدا، ودکتر مایکل ردموند Michael Redmond موسسه ملی چشم که همگی آنها سهم بسزایی درکشف، تحقیق وتوسعه ژن بیماری لبر(ژن RPE6) را ذاشته اند اختصاص می یابد.

-مترجم:محسن سروش/

: درمان بیماران مبتلابه بیماریهای مخرب عصبی بافعالسازی سلولهای بنیادی شبکیه

ارسال کننده: صدف - 1397 / 6 / 21، 11:34 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

محققین مونت سینای توانسته اند با موفقیت بینایی موش ها را از طریق فعال سازی سلول های بنیادی شبکیه احیا کنند، درمانی که تاکنون محقق نشده است. این مطالعه که به تازگی در Nature منتشر شده است می تواند انقلابی در درمان بیماران مبتلا به بیماری های مخرب عصبی باشد.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از news-medical.net، در مطالعه ای جدید محققین مونت سینای سعی داشته اند راهی را برای درمان بیماری های منجر به نابینایی با استفاده از دستکاری قابلیت های خود ترمیمی بدن بیابند.در گورخرماهی، سلول های گلیالی مولر(MGs)، منبعی از سلول های بنیادی شبکیه هستند که می توانند نورون های آسیب دیده شبکیه را جایگزین کنند و بینایی را احیا کنند. در پستانداران، سلول های گلیالی مولر، بعد از این که گیرنده های نوری از دست می روند قابلیت بازسازی کنندگی شان را از دست می دهند و بنابراین آسیب شبکیه نمی توند خودبخود ترمیم شود. در نتیجه بیماران مبتلا به بیماری هایی مانند تخریب ماکولا یا رتینیت پیگمنتوزا که سلول های شبکیه ای را می کشند، معمولا قابل برگشت نیستند. محققین براین باورند که اگر بتوانند سلول های گلیالی مولر را مجددا فعال کنند می توانند بینایی را بازگردانند. به این منظور محققین از فرایندی دو مرحله ای برای انتقال ژن و بازبرنامه ریزی سلول های میکروگلیالی مولر موش های نابینا استفاده کردند. ابتدا، آن ها سلول های بنیادی خفته را فعال کردند و سپس ژنی دیگر را به سلول های بنیادی منتقل کردند که آن ها را به سلول های گیرنده نوری استوانه ای تبدیل می کرد. سلول های گیرنده نوری استوانه ای، فراوان ترین نوع سلول موجود در شبکیه هستند و اولین گام در حس کردن نور در شبکیه هستند. آن ها در ادامه نور را به سایر سلول های شبکیه منتقل می کنند که سیگنال هایی را به مغز می فرستد و اجازه بینایی واقعی را می دهد.

بعد از این دو مرحله بازبرنامه ریزی، محققین دریافتند که گیرنده های نوری استوانه ای جدید به جای این که به صورت شناور باشند و تاثیری نیز نداشته باشند،با ساختار از پیش موجود شبکیه یکپارچه شدند. هیچ تفاوتی بین سلول های جدید و سلول های گیرنده نوری واقعی وجود نداشت. این سلول ها نور را حس کرده و در نتیجه سیگنال هایی را به قشر بینایی مغز فرستادند و در نتیجه عملکرد مسیر بینایی را احیا کردند. چهار تا شش هفته بعد از بازبرنامه ریزی، موش های نابینا توانستند نور را حس کرده و بینایی شان را تا حدی بدست آورند. این مطالعه در نوع خود موفقیتی خارق العاده محسوب می شود و می تواند استراتژی مناسبی برای فعال سازی سلول های بنیادی و احیای بینایی در انسان باشد.

:بهبودبینایی درآزمایشات بالینی ProQR در درمان بیماریLCA10

ارسال کننده: محسن سروش - 1397 / 6 / 19، 06:40 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

شرکتPROQRیک شرکت زیست فناوری در هلندمی باشد، که گزارش وعملکرد بهبودی بسیارخوب و پایداری در میزان دید بیماران را در یک کارآزمایی بالینی مرحله(فاز)1 برای QR-110 ،در درمان برای افراد مبتلابه(LCA Amaurosis )لبرمادرزادی 10 (LCA10)، که ناشی از جهش ژن CEP290 می باشدکه منجر به نابینایی در دوران کودکی می گردد و در حال حاضر روش درمانی موثری برای آن وجود نداشته است.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات)درایران"برآورد شده است که جهش در حدود 2000 نفر درغرب تحت تاثیر آن باشند.این شرکت گزارش داده که 60 درصد از بیماران شرکت کننده در حین آزمایش، بهبود چشمگیری یافته اند بطوری که دوره مشخص توانایی آنها بهبودی سریع و پایداری در میزان دید بیماران نشان داده شده است،وهمچنین درمان را برای بیماران ایمن گزارش داده اندشرکت ProQR فاز 1/2 را به پایان رسانده است و در حال حاضرقصدداردبابرنامه ریزی برای شروع یک دوره درمانی در فاز 2/3 را براساس یافته های آزمایشات اخیرمنتقل نمایند.در این مطالعات درمانی 10 بیمار لبر LCA10 در آن شرکت کرده بودنددر مطالعه فاز 1/2 که باتزریق QR-110مورد درمان قرار گرفتند.بنیاد مبارزه با نابیناییFFB باشرکتProQR جهت همکاری برای ایجاد یک درمان شبکیه جهت افراد مبتلا به سندرم آشرنوع 2A (USH2A) ناشی از جهش در اگزون 13 ژن USH2Aوارد مشارکت شده است . FFB با سرمایه گذاری 7.5 میلیون دلاری برای پیشبرد درمان، بانام QR-421a خواهد پرداخت.

"نتایج آزمایش ProQR، می تواندخبر خوبی برای افرادی باشدکه دچاربیماری LCA10 هستند.علاوه بر این بهبود حدت بینایی و پیشرفت ایمنی و اثربخشی مشاهده شده در این مطالعه بسیاررضایت بخش بوده است.شواهد محکمی در دست است نشان می دهد که روش درمان ProQR، یک روش موثر برای نجات و بازگرداندن بینایی جهت افراد مبتلا به بیماری های شبکیه چشمی درآبنده خواهد بود. دکتر Ben Yerxa، مدیر اجرایی FFB نتایج ProQR برای QR-110 رابسیار امیدوار کننده می داند، زیرا اولین بار این روش درمانی باعث بهبود بینایی در بیماران شبکیه گردیده است .لازم به توضیح می باشد،بیماران LAC10در آزمایش فاز 1/2 چهار تزریق intravitreal از QR-110 را به یک چشم یک بار در هر سه ماه تزریق و دریافت نمودندو آزمایشات در3مرکز انجام گردید.

*گرذآورنده ومترجم :
- صــدف
-محسن سروش/

درمانی برای نابینایی قرنیه در آینده

ارسال کننده: صدف - 1397 / 6 / 19، 12:11 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

آمار ارائه شده بوسیله سازمان سلامت جهانی(WHO) نشان می دهد که نابینایی مربوط به قرنیه و اسکار قرنیه، نزدیک به 15 میلیون نفر را در سراسر دنیا تحت تاثیر قرار داده است و روز به روز به این آمار اضافه می شود و متاسفانه به دلیل کمبود اهدا کننده قرنیه، شرایط نیز روز به روز بدتر می شود.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalnewstoday، محققین براین باورند که پیشرفت های اخیر در زیست پرینت های سه بعدی، رویکردی جدید را برای تولید ساختارهای زیستی برای مهندسی بافت ارائه داده است و می تواند منجر به جایگزین های قرنیه مصنوعی قابل پیوند شود.در مطالعه ای جدید دکتر کانون و همکارانش در دانشگاه نیوکاسل از پرینترهای زیستی اکستروژن سه بعدی پنوماتیک برای تولید قرنیه های مصنوعی از جوهر زیستی آلژیناتی با ویسکوزیته کم و کپسوله کننده کراتینوسیت های قرنیه ای استفاده کردند که استرومای طبیعی قرنیه انسانی را تقلید می کند. این قرنیه در حین ساخت با تنظیم سرعت، قطر سوزن و ویسکوزیته جوهر زیستی و ... ساختاری منحنی مانند قرنیه پیدا می کند. در ادامه محققین قصد دارند که زیست سازگاری و قابلیت پیوند این قرنیه ها و قدرت آن ها در حمایت از رشد سلول های اپی تلیالی را تست کنند.

:دانشمندان اولین شبکیه مصنوعی فوق نازک در جهان را تولید کردند

ارسال کننده: محسن سروش - 1397 / 6 / 14، 03:55 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

این شبکیه مصنوعی که فوق العاده نازک می باشدجایگزینی بسیار مناسب برای ایمپلنت های بینایی است که در حال حاضر برای نابینایی استفاده می شوند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه (آرپی،لبر و اشتارگات)در ایران " به نقل از سایت eurekalert، امید می رود این محصول که در دویست و پنجاه و ششمین نشست ملی و گردهمایی انجمن شیمی آمریکا(ACS) معرفی شد روزی بتواند میلیونها نفر بیمار را درمان نماید ، محققین گزارشی مبتنی بر تولید شبکیه ای مصنوعی داشته اند و بر این باورند که این شبکیه می تواند در آینده ای نزدیک به میلیون ها بیماری که دچار بیماری های شبکیه ای شده اند کمک کند و موجب شود که آن ها مجددا دیدشان را بدست آورند.

[تصویر: image.axd?picture=2018%2f8%2fshutterstock_548949946.jpg]

اعتبار تصویر: استودیو آفریقا / شاترستوک...سایت "انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات)در ایران" گزارش می دهد،علاوه براین، این ایمپلنت می تواند برای مونیتور کردن فعالیت در مغز و قلب نیز استفاده شود. به گفته دکتر Nanshu Lu نانشو لو در دانشگاه تگزاس، این اولین بار است که از موادمواد 2Dیاهمان دو بعدی مانند گرافن و مولیبدنیوم دی سولفید برای تولید شبکیه مصنوعی استفاده می شود.
در شبکیه، گیرنده های نوری مخروطی و استوانه ای از سلولهای گیرنده نور را به پالس های عصبی تبدیل می کنند که از طریق عصب بینایی به مغز می رسند و به تصاویر بینایی تبدیل می کنند. بیماری های شبکیه مانند تخریب ماکولا و رتینیت پیگمنتوزا می توانند منجر به آسیب به بافت شبکیه و در نتیجه نابینایی شوند. در حال حاضر، بسیاری از بیماری های شبکیه نمی توانند درمان شوند اما شبکیه های مبتنی بر سیلیکون توانسته اند برخی از بیماران را قادر به دیدن کنند. اما این شبکیه های سیلیکونی سفت و شکننده هستند و این بدین معنی است که قادر به تقلید شبکیه طبیعی نیستند و تصاویر مبهمی را ایجاد می کنند.
در این مطالعه جدید لو و همکارانش از گرافن، مولبیدینیوم دی سولفید و لایه های نازک طلا، آلومینیوم و سیلیکون نیترات برای تولید شبکیه ای منعطف تر و بسیار نازک تر استفاده کردند که می تواند شکل، اندازه و عملکرد شبکیه را به نحو بهتری تقلید کنند و همچنین تخریب نیز ندارد و مشکلی نیز برای بیمار ایجاد نمی کنند. تست این شبکیه های مصنوعی در آزمایشگاه و مدل های جانوری نشان داد که گیرنده های نوری روی ایمپلنت ، نور را به خوبی جذب می کنند و آن را از طریق یک بورد بیرونی و مدار دیجیتالی پردازش کرده و به صورت یک تحریک به شبکیه منتقل کرده و پالس هایی را به قشر بینایی بیمار می فرستد. آزمایشات نشان داد که این شبکیه مصنوعی ویژگی های چشم انسان را به خوبی تقلید می کند و زیست سازگار است. در گام بعدی دکتر به عقیده لو، هر چند این مطالعه در ابتدای راه قرار دارد اما می تواند در آینده ای نزدیک چاره ای برای بسیاری از بیمارانی باشند که به هر دلیلی دچار مشکلات شبکیه و نابینایی شده اند.
*ویراستار:محسن سروش

*گردآورنده ومترجم:
-صدف
-جلال

شرکتOphthotech درحال توسعه نمونه یی قابل توجه درمان جهت بیماری های شبکیه است

ارسال کننده: محسن سروش - 1397 / 6 / 9، 11:33 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

ophthotechیک شرکت بیو دارویی است که سالها به دنبال درمان بیماری های شبکیه می باشد .شرکت به طور جدی به دنبال درمان بیماری های نادر مثل آرپی(RP) ، اشتارگات ، لبر و همچنین بیماری های رایج مثل تخریب ماکولای مربوط به سن از نوع تر و خشک می باشد . استراتژی شرکت چندگانه است که شامل انتقال ژن های بزرگ و انتقال دو مرحله ای ژن که می تواند جایگزینی برای درمان بیماری اتوزومال غالب باشد در حالیکه این موارد برای اکثر محقیقین شبکیه یک چالش علمی حساب می شود"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات)درایران"شرکت Ophthotechبه دنبال یافتن راه حلی برای درمان این بیماری ها و رفع نیازجامعه پزشکی و بیماران مبتلا به این بیماری ها ست .

دکتر کوروش رضایی رئیس بخش علمی شرکت می گوید که تیم ما شامل متخصصینی است تا شرکت بتواند از مشکلات علمی و تکنیکی عبور کند . نکته ای که ما را از سایر شرکت های فعال در این زمینه متمایز می کند این است که محققین شبکیه در تیم مدیریتی ما نیز حضور دارند .زمانیکه متخصصین شبکیه به صورت مستقیم در ساخت دارو مشارکت می کنند می توانند برای این طراحی ، طرح بالینی نظرات خود را اعمال کنند . ما معتقدیم این استراتژی یک مزیت برای شرکت خواهد بود .

دکتر رضایی خود یک متخصص شبکیه در مرکز پزشکی دانشگاه راش می باشد.

دکتر رضایی می گوید شرکت باهمکاری دانشمندان در حال توسعه یک روش انتقال ژن با استفاده از ویروسهای AAV است . او افزود ایمنی این ویروسها در تحقیقات قبلی گزارش شده است .ما به طور مشخص به دنبال سیستم انتقالی هستیم که بتواند به صورت خاص سلولهای خاصی از شبکیه را هدف قرار دهد ویروسهای AAV توسط دانشمندان برای انتقال ژنهای سالم به درون سلولهای بیمار شبکیه طراحی شده اند .

حدود20 طرح بالینی که با استفاده از این ویروسهابرای درمان بیماری های شبکیه در حال اجرا می باشد،که داروی لوکستورنا اولین داروی تایید شده توسط FDA در دسامبر سال گذشته می باشد. با این حال تکنولوژی بکار برده شده در داروی لوکستورنا بیش از یک دهه عمر دارد.

دکتر رضایی ادامه داد توانایی دستیابی به درمان موثر برای بیماریهایی که تاکنون برای آنها درمانی وجود نداشته است یا حتی مثل تخریب ماکولای مربوط به سن که نیاز به درمان به مدت دهها سال دارد، می تواندامکانپذیر باشد.

شرکت Ophthotechدر نظر دارد با همکاری دانشمندان آکادمیک به جدیدترین تکنولوژی AAV دست یابد .این همکاری دانشمندان دانشگاه فلوریدا و دانشگاه پنسیلوانیا جهت درمان بیماری آرپی(RP) با اتومازول غالب ADRP ناشی از جهش در ژن RHO صورت گرفته است . اطلاعات و تکنولوژی مورد نیاز از ProgStar گرفته شده است. سیر مطالعات و پرونده درمانی آنها از بانک اطلاعات بنیاد مبارزه با نابینایی FFB گرفته شده که در طراحی کارآزمایی بالینی آن استفاده گردیده است.مقالات جدید منتشر شده در ژورنالها حاکی از موفقیت تیم تحقیقاتی فلوریدا و پنسیلوانیا در ژن درمانی (ژن RHO)می باشد .این شرکت در نظردارد یک طرح بالینی برای درمان بیماری مربوط به RHO در سال 2020 اجرا کند.شرکت همچنین اخیرا یک قرار داد همکاری با مرکز پزشکی ماساچوست برای توسعه ژن درمانی نسخه های کوچکتر از ژنهای CEP29 برای بیماری های لبرLCA واشتارگارت(ABCA4 که ژن های بزرگی تولیدمی کنندهست. چرا که چهاردرصد ژن هایی که برای سیستم های تحویل موجود AAV ؛بیش از حد بزرگ هستند.

دکتر رضایی می گوید تبلیغ وافتختارما، طرحهای بالینی است که انجام داده ایم ما با همکاری دانشمندان و شرکتهایی که دراین زمینه دانش قوی دارند طرحهای بالینی اجرا کرده ایم تیم ما تجربه ساخت داروهای چشمی و همکاری با اساتید چشم پزشکی را داشته است .ما یک گروه قدرتمند برای اجرا طرحهای بالینی داریم بطوری که با بیش از 250 مکان در سراسر دنیا طرح بالینی اجرا نموده ایم. شرکت همچین یک طرح بالینی دیگر در حال اجرا دارد برای ساخت داروی زیمورا که C5 را بطورمستقیم هدف می گیرد.

هر چند سیستم ایمنی نقشی اساسی در آلودگی و پاتوژن ایفا می کند اما ناقص بودن آن باعث تسریع بعضی از انواع بیماری های شبکیه می شود .طرح بالینی زیمورا Zimuraبرای درمان بیماریهای اشتارگات و ماکولای مربوط به سن از نوع تر و خشک در فاز2 می باشد .

سازمان FFB و تحقیقات آنها برای پروژهاو پیشرفت ما منبع بسیار خوب برای شروع طرح بالینی زیموراZimura بودند و طبیعت این بیماری و اطلاعات دقیقی از بیماران در اختیار ما قرار دارند.

دکتر رضایی می گوید زمانی که ما طرح بالینی را طراحی می کردیم احساس نمودیم که نیاز به دانستن تاریخچه بیماری و طبیعت آن در بیماران هستیم که این اطلاعات بنیاد تاثیر به سزایی در موفقیت طرح بالینی ماداشت.با استفاده از اطلاعات بسیار زیاد از طبیعت بیماری اشتارگات در پروژه ونتایج حاصل از آن ما توانسته ایم طرح بالینی خود را طراحی کنیم و اگر این اطلاعات سازمان FFB نبود شاید ما در طراحی چنین طرح بالینی به مشکل می خوردیم و یا حتی نمیتوانستیم آنرا طراحی کنیم .

گردآورنده ومترجم:

-صدف

-جلال

صفحه‌ها (166): 1 2 3 4 5 ... 166 بعدی »

ورود
نام کاربری:
گذرواژه‌:	گذرواژه‌تان را فراموش کرده‌اید؟
	مرا به خاطر بسپار