انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

مهمان گرامی، خوش‌آمدید!

شما قبل از این که بتوانید در این انجمن مطلبی ارسال کنید باید ثبت نام کنید.

جستجوی انجمن‌ها

آمار انجمن

» اعضا: 1,247
» آخرین عضو: علی کریمی
» موضوعات انجمن: 3,966
» ارسال‌های انجمن: 26,429

آمار کامل

آخرین موضوع‌ها

: درمانی جدید برای تخریب ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 28، 06:42 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 48

:بی خطر بودن سلول های اپی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 14، 07:08 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 405

: کپسیدهای مهندسی شده برا...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 14، 07:02 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 110

: اخباری امیدوار کننده بر...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 5 / 27، 11:56 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 963

: سلول های بنیادی در عصب ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 5 / 20، 10:19 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 329

: رویکردی برای درمان اشکا...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 5 / 20، 10:17 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 221

: ژن درمانی و ویرایش ژنوم...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 5 / 20، 10:15 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 201

: فناوری جدید برای مجهز ک...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 5 / 20، 10:13 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 188

:شبکه های عصبی می توانند ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 5 / 20، 10:11 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 201

: استفاده از ژن درمانی بر...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 5 / 20، 10:09 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 192

: درمانی جدید برای تخریب ماکولای وابسته به سن

ارسال کننده: صدف - 1399 / 6 / 28، 06:42 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران انستیتو کارولینسکا سوئد در همکاری با Novo Nordisk A/S در حال طراحی درمانی جدید برای تخریب ماکولای وابسته به سن هستند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از news-medical.net، در فاز یک این مطالعه که با حمایت 48 میلیون دلاری Novo Nordisk A/S در دست انجام است، محققین سعی در تولید سلول های شبکیه چشم از سلول های بنیادی جنینی و پیوند آن ها به بیماران دارند. هدف این مطالعه ارائه یک سلول درمانی جدید برای شایع ترین دلیل نابینایی یعنی تخریب ماکولای وابسته به سن است.

در تخریب ماکولای وابسته به سن که سالانه بیش از 1500 نفر را در سوئد تحت تاثیر قرار می دهد، سلول های ماکولای چشم به طور طبیعی عمل نمی کنند و رفته رفته دید مرکزی بیماران از بین می رود. در این پروژه، محققین سوئدی از یک تجربه هشت ساله در زمینه تولید سلول های شبکیه از سلول های بنیادی به یک دستورالعمل جامع رسیده اند که می تواند در کوتاه ترین زمان و با کمترین مواد سلول های شبکیه دارای عملکرد را از سلول های بنیادی جنینی تولید کند. در فاز اولین این مطالعه، سلول های شبکیه به ناحیه زیر شبکیه تزریق خواهند شد و در ادامه ایمنی و کارایی اولیه آن ها تست خواهد شد.

در صورت موفقیت آمیز بودن این رویکرد، می توان امیدوار بود که در آینده ای نزدیک سلول درمانی به درمانی قطعی برای تخریب ماکولای وابسته به سن تبدیل شود.

:بی خطر بودن سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار مشتق از سلول های بنیادی در مطالعات پیش

ارسال کننده: صدف - 1399 / 6 / 14، 07:08 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

گروهی از محققین در انستیتو کارولینسکا یک پروتکل قطعی و عاری از محصولات و مواد جانوری را برای تولید موثر اپی تلیوم رنگ دانه دار شبکیه انسانی از سلول های بنیادی جنینی(ESCs-RPE) ارائه کرده اند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از Stemcellportal، مطالعات پیش بالینی و بالینی متعدد گذشته نشان داده اند که تزریق زیر شبکیه ای سلول های ESCs-RPE به صورت سوسپانسیون و یا صفحات سلولی می تواند مانع از دست رفتن گیرنده های نوری شود.در مطالعه ای جدید دکتر لانر و همکارانش نشان داده اند که آنالیزهای گسترده ای که انجام داده اند، شواهد قوی دال بر بی خطر بودن این سلول های ESCs-RPE ارائه کرده است که از طریق یک پروتکل تمایزی آزمایشگاهی بهینه سازی تولید شده اند و مناسب برای کاربرد در بالین هستند.

این مطالعه نشان داده است که سلول های ESCs-RPE تولید شده بوسیله لانر و همکارانش دارای ثبات ژنومی و کاریوتیپی مناسب بودند، از خلوص تمایزی بسیار بالایی برخوردار بودند و بعد از پیوند به مدل پیش بالینی موجب تومورزایی نشدند.

به عقیده محققین سلول های تولید شده در این مطالعه، پتانسیل استفاده در بالین و حمایت از گیرنده های نوری موجود در شبکیه و جلوگیری از تحلیل رفتن آن ها طی تخریب ماکولای وابسته به سن را دارا هستند.

: کپسیدهای مهندسی شده برای انتقال موثر ژن به چشم

ارسال کننده: صدف - 1399 / 6 / 14، 07:02 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

یک رویکرد طراحی منطقی منتج به واریته های جدیدی از کپسیدهای ویروسی مرتبط با آدنو(AAV) شده است. این کپسیدها ویژگی ترانسداکشن این کپسیدها در شبکیه و قرنیه موش ها را افزایش داده است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، انتقال ژنی موثر این واریته در بافت پریمات های غیر انسانی ثابت شده است. واریته های AAV2 و AAV5 مدیفه شده از نظر کپسید که در مطالعه چاپ شده در ژورنال Human Gene Therapy توصیف شده اند می توانند کارایی و اختصاصیت استفاده بالقوه از ژن درمانی برای طیف وسیعی از بیماری های چشمی را افزایش دهند.

دومین ساختاری کپسید AAV به بلوک ساختاری پایه بسیاری از وکتورهای ژن درمانی تبدیل شده است. اما مزیت های نسل جدید ذکر شده از این وکتور که نوآوری آن مربوط به بیولوژی ساختاری آن و طراحی هوشمندانه بلوک های ساختاری آن است، امید زیادی را برای ژن درمانی بیماری های چشمی ایجاد کرده است.

: اخباری امیدوار کننده برای درمان و هدف قرار دادن رتینیت پیگمنتوزا

ارسال کننده: صدف - 1399 / 5 / 27، 11:56 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

در حالی که احتمالا اغلب افراد سال 2020 را در لیست یکی از بهترین سال های زندگی شان قرار نمی دهند، اما در مورد کمپانی jCyte امسال یکی از بهترین سال ها بوده است و این کمپانی با همکاری یک کمپانی فعال در زمینه چشم پزشکی نتایج موفقیت آمیزی را در مورد فاز دو یک مطالعه بالینی بر روی رتینیت پیگمنتوزا بدست آورده اند که نتیجه یک سرمایه گذاری 252 میلیون دلاری در این زمینه است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، رتینیت پیگمنتوزا یک بیماری مخرب چشمی است که سلول های حساس به نور چشم را تحت تاثیر قرار می دهد. اغلب بیماران در همان سنین نوجوانی شناسایی می شوند و رفته رفته و با رسیدن به میان سالی شدت بیماری در آن ها افزایش می یابد. در کارآزمایی بالینی صورت گرفته بوسیله jCyte که یکی از بزرگ ترین کارآزمایی ها در سطح جهان بوده است، 84 بیمار که بینایی شان بین 800/20 و 8000/20 بود به سه گروه تقسیم بندی شدند: یک گروه دارونما(پلاسیبو) را دریافت کردند، یک گروه سه میلیون سلول پیش ساز شبکیه انسانی(hRPCs) را دریافت کردند و گروه سوم شش میلیون از این سلول ها را دریافت کردند. نتایج حاکی از بهبود بینایی و افزایش وضوح و شفافیت دید در گروه های سلول درمانی شده در مقایسه با گروه دریافت کننده دارونما بود. بینایی همه افراد در ابتدای راه و در ماه دوازدهم بعد از درمان مورد ارزیابی قرار گرفت. برای افرادی که دارونما را دریافت کردند توانایی خواندن به طور میانگین 81/2 حرف، برای گروهی که سه میلیون سلول پیش ساز شبکیه انسانی را دریافت کردند 96/2 حرف و با نهایت شگفتی برای گروهی که شش میلیون سلول را دریافت کردند این میزان 43/16 حرف بود. تاکنون هیچ کدام از بیماران(جز یک مورد)، هیچ گونه عوارض جانبی را نشان نداده اند.

فاز سه این مطالعه بالینی سال آینده آغاز خواهد شد و محققین امیدوارن شواهد کافی برای بی خطر بودن و موثر بودن این رویکرد بدست آید تا این رویکرد درمانی مورد تایید FDA قرار گیرد.

: سلول های بنیادی در عصب بینایی که قادر به حفظ بینایی هستند

ارسال کننده: صدف - 1399 / 5 / 20، 10:19 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران دانشگاه مریلند برای اولین بار سلول های بنیادی را در ناحیه ای از عصب بینایی شناسایی کرده اند که نقش انتقال سیگنال ها از چشم به مغز را عهده دار است.

به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، در این پژوهش جدید، محققین نشان داده اند که در زمان تولد، سلول های پیش ساز عصبی در بافت عصب بینایی وجود دارند که برای چندین دهه باقی می مانند و به تغذیه فیبرهای عصبی که عصب بینایی را شکل می دهد نقش دارند. بدون این سلول ها، ممکن است فیبرهای عصبی مقاومت شان به استرس را از دست بدهند و شروع به تحلیل رفتن بکنند و این امر منجر به آسیب به عصب بینایی و در نهایت بیماری گلوکوم می شود.

برای رسیدن به این یافته، دکتر برنشتین و همکارانش به ارزیابی نوار باریکی از بافت عصب بینایی موسوم به لامینای عصب بینایی کردند که کمتر از یک میلی متر پنها دارد و بین شبکیه و عصب بینایی قرار گرفته است. این مطالعه نشان داد که سلول های پیش ساز لامینا ممکن است مسئول عایق کردن فیبرهایی باشند که بلافاصله از چشم خارج می شوند و از ارتباط بین سلول های عصبی در مسیر به سمت مغز حمایت می کند.

کشف این سلول های بنیادی و نقش آن ها می تواند بازی را به نفع ایجاد درمان های جدید برای بیماری هایی مانند گلوکوم تغییر دهد.

: رویکردی برای درمان اشکال نادر و لاعلاج نابینایی

ارسال کننده: صدف - 1399 / 5 / 20، 10:17 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

بیماری بست(Best disease) که آن را تحت عنوان تخریب ماکولای ویتیلیفرم بست نیز می شناسند یک بیماری چشمی ارثی است که ظرف چند دهه منجر به نابینایی می شود. این بیماری می تواند به دلیل بیش از 200 جهش در ژن BEST1 رخ دهد.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، محققین توانسته اند موتاسیون های موجود در ژن BEST1 را در سلول های بنیادی مشتق از بیماران اصلاح کنند و این از طریق وارد کردن نسخه های زیاد از ژن BEST1 سالم صورت گرفته است. این رویکرد در مورد اغلب جهش های موجود در BEST1(نه در همه آن ها) تست شده است. اما یک رویکرد جایگزین برای این امر استفاده از فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 برای هدف قرار دادن و تصحیح موتاسیون ها است.

ژن BEST1 پروتئینی را کد می کند که حرکت یون کلرید از طریق لایه های شبکیه موسوم به اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه(RPE) را کد می کند. بیماری بست به صورت غالب است و افرادی که یکی از نسخه های اشتباه ژن BEST1 را به ارث می برند، به بیماری مبتلا خواهند شد. موتاسیون در ژن BEST1 منجر به تخریب لایه شبکیه شده و منجر به از دست رفتن دید مرکزی می شود.

در این پژوهش جدید محققین نسخه معیوب ژن BEST1 را در سلول های اپی تلیومی رنگ دانه دار شبکیه مشتق از سلول های بنیادی بیماران مبتلا به بیماری بست با استفاده از فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 برداشته و با نسخه سالم جایگزین کردند. نتایج نشان داد که این رویکرد ژن درمانی پتانسیل بالایی برای درمان همه موتاسیون های بیماری بست دارد.

: ژن درمانی و ویرایش ژنوم CRISPR/Cas٩ برای درمان نابینایی

ارسال کننده: صدف - 1399 / 5 / 20، 10:15 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

در سال های اخیر پیشرفت های صورت گرفته در زمینه ژن درمانی راه را برای تایید بسیاری از این درمان ها بوسیله سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) و برای بسیاری از بیماری ها از جمله نوعی نابینایی کودکان موسوم به آمائوروزیس مادرزادی لبر نوع دو هموار کرده است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Sciencedaily، آمائوروزیس مادرزادی لبر بدلیل موتاسیون در ژنی رخ می دهد که مسئول کد کردن پروتئین RPE65 است. این پروتئین در واکنش های شیمیایی دخیل است که برای تشخیص نور ضروری هستند. وقوع موتاسیون ها در این ژن موجب کم رنگ شدن یا حذف عملکرد RPE65 می شود و در نتیجه فرد قادر به تشخیص نور نخواهد بود و نابینا خواهد شد.

اخیرا رویکردی بوسیله محققین دانشگاه های پنسیلوانیا، دانشگاه کالج لندن و بیمارستان چشم مورفیلد مورد استفاده قرار گرفته است که شامل وارد کردن مستقیم یک نسخه سالم از ژن جهش یافته به فضای بین شبکیه و اپی تلیوم رنگ دانه دار شبکیه است. اپی تلیوم رنگ دانه دار شبکیه درست در پشت شبکیه قرار دارد و واکنش های شیمیایی منجر به تشخیص نور و بینایی در این ناحیه اتفاق می افتد. این نسخه سالم ژن به اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه کمک می کند که پروتئین از دست رفته را در بیماران مبتلا به لبر تولید کند.

نتایج این رویکرد امیدوار کننده بوده و موجب بهبودی بینایی افراد شده است ولی این افراد توانایی پاسخ دهی به سطوح مختلف نور را ندارند و نیازمند رویکردهای درمانی دقیق تری هستند.

: فناوری جدید برای مجهز کردن شبکیه انسان به ابزار تشخیص پرتو مادون قرمز

ارسال کننده: صدف - 1399 / 5 / 20، 10:13 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

در گزارشی که اخیرا در مجله معتبر Science به چاپ رسیده است، پژوهشگران آلمانی و سوئیسی یک فناوری انقلابی را ارائه کرده که شبیکه انسان و موش را قادر به تشخیص پرتو مادون قرمز می ساد. این توانایی می تواند برای بیمارانی که از فقدان گیرنده های نوری و بینایی رنج می برند، مفید باشد.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از News-medical.net، محققین در این رویکرد که از توانایی مارها و خفاش ها برای دیدن گرما الهام گرفته است، از مدل موشی و هم چنین شبکیه گرفته شده از اجساد انسانی استفاده کرده اند و پروتئینی را فعال کرده اند که در پاسخ به گرما فعال می شود. نور مادون قرمز نوری است که از اجسام گرم ساطع می شود و فراتر از طیف مرئی است.

در این رویکرد، گرما موجب گرم شدن نانوذرات طلای مهندسی شده ای می شود که محققین آن ها را به درون شبکیه وارد کرده اند. این ذرات به یک پروتئین متصل می شوند و این امر سیگنال گرمایی را به سیگنال الکتریکی تبدیل می کند که در ادامه به مغز فرستاده می شود.

برای محقق شدن این ایده، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است تا توانایی فعال شدن پروتئین های حساس به مادون قرمز در طول موج های مختلف نور را تقویت کنند و بدین ترتیب موجب افزایش قدرت بینایی شوند. این رویکرد در مدل جانوری و بافت شبکیه در شرایط آزمایشگاهی تست شده است اما آن طور که به نظر می رسد می توان از این رویکرد برای احیای بینایی یا تقویت بینایی انسان های بیمار یا سایر گونه هایی که مشکل بینایی دارند استفاده کرد.

:شبکه های عصبی می توانند تمایز شبکیه را در ارگانوئیدهای شبکیه پیش بینی کنند

ارسال کننده: صدف - 1399 / 5 / 20، 10:11 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران دانشکده پزشکی هاروارد در بوستون آمریکا، یک الگوریتم کامپیوتری مبتنی بر یادگیری عمیق را برای شناسایی و پیش بینی تمایز شبکیه در ارگانوئیدهای مشتق از سلول های بنیادی و بر مبنای تصویربرداری زمینه روشن طراحی و تولید کرده اند.

به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از news-medical.net، فناوری ارگانوئیدهای سه بعدی برای تمایز سلول های بنیادی پرتوان به شبکیه و سایر بافت های عصبی به یک استراتژی آزمایشگاهی پرکاربرد برای شبیه سازی تکوین شبکیه تبدیل شده است. به این منظور، محققین در هاروارد تصمیم گرفتند روشی قوی، غیر تهاجمی و جهانی را برای ارزیابی تمایز شبکیه ارائه دهند که نیاز به پروب های شمیایی و گزارشگرهای بیان ژن نداشته باشد. به عقیده آن ها تصاویر زمینه روشن با کنتراست پایه حاوی اطلاعات کافی در مورد تخصصی شدن بافت است و این احتمال وجود دارد که بتوانیم داده های لازم را با استفاده از برنامه شبکه عصبی تکاملی(CNNs) از این تصاویر استخراج کنیم. سلول های بنیادی جنینی موشی دارای گزارشگر پروتئین سبز فلورسنت و مختص Rx شبکیه برای تمایز به ارگانوئیدهای شبکیه استفاده شدند. تصاویر زمینه روشن از ارگانوئیدها در روز 5 و تصاویر فلورسنت در روز 9 گرفته شد. با استفاده از برنامه CNN،محققین توانستند ارزیابی با دقت بیش از 84 درصد از میزان تمایز سلول ها به سلول های شبکیه داشته باشند و این در حالی بود که پیش از این این مقدار تقریبا 67 درصد بود. به طور کلی این مطالعه نشان داد که الگوریتم کامپیوتری می تواند با موفقیت تمایز شبکیه در ارگانوئیدها را قبل از شروع بیان ژن گزارشگر تشخیص داده و شناسایی کند. این اولین بار است که از توانایی شبکه عصبی برای نشان دادن تمایز سلولی در شرایط آزمایشگاهی استفاده می شود.

: استفاده از ژن درمانی برای درمان بیماری آمائوروزیس مادرزادی لبر نوع ١٠

ارسال کننده: صدف - 1399 / 5 / 20، 10:09 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

در نوعی از بیماری آمائوروزیس مادرزادی لبر موسوم به نوع 10 که به دلیل موتاسیون در ژنی موسوم به CEP290 است، فقدان پروتئینی به همین نام روی بقا و عملکرد گیرنده های نوری اثر می گذارد.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "به نقل از news-medical.net، اخیرا، محققین از یک رویکرد قوی تر استفاده کردند و از فناوری CRISPR برای ویرایش مستقیم کد ژنتیکی در این سلول ها و تصحیح موتاسیون بیماری زا بهره گرفته اند. در این مطالعه آن ها 18 بیمار مبتلا به آمائوروزیس مادرزادی لبر نوع 10 را تحت بیهوشی مورد تیمار با یک دوز از CRISPR(برای نسخه سالم ژن CEP290) قرار دادند و با استفاده از اسکوپ، سوزن و سرنگ، آنزیم CRISPR و اسید نوکلئیک را به پشت چشم و نزدیک گیرنده های نوری تزریق کردند. در این مطالعه از بیمارانی استفاده شد که در مراحل پیشرفته بیماری قرار داشتند و امیدی به بهبود بینایی شان وجود نداشت. از طرف دیگر CRISPR تنها به یک چشم آن ها تزریق شد. در حالی که در حالت عادی CRISPR تنها می تواند یک موتاسیون خاص را یک لحظه هدف قرار دهد، اما شکل تقویت شده این فناوری به محققین اجازه داده است که همه موتاسیون های CEP290 را در آمائوروزیس مادرزادی لبر نوع 10 هدف قرار دهند. با استفاده از این رویکرد، تمام اشکال دارای عملکرد پروتئین CEP290 می توانند بوسیله یک ویروس مورد تایید برای استفاده بالینی به گیرنده های نوری منتقل شوند و این بیماری را به طور دائم ترمیم کنند. هر چند این مطالعه در فاز اولیه قرار دارد اما کاملا امیدوار کننده نشان داده است.

صفحه‌ها (175): 1 2 3 4 5 ... 175 بعدی »

ورود
نام کاربری:
گذرواژه‌:	گذرواژه‌تان را فراموش کرده‌اید؟
	مرا به خاطر بسپار