انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

مهمان گرامی، خوش‌آمدید!

شما قبل از این که بتوانید در این انجمن مطلبی ارسال کنید باید ثبت نام کنید.

جستجوی انجمن‌ها

آمار انجمن

» اعضا: 1,150
» آخرین عضو: decorprint
» موضوعات انجمن: 3,882
» ارسال‌های انجمن: 26,333

آمار کامل

آخرین موضوع‌ها

:دریافت مجوزازFDAبرای راه...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
دیروز، 10:30 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 41

محققان موفق به بازگرداندن...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1397 / 9 / 4، 09:46 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 728

:ثبت نام بیماران اشتارگار...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1397 / 9 / 3، 10:05 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 396

: پیشرفت در ژن درمانی برا...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 8 / 27، 01:53 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 507

:متولدین تابستان و احتمال...
انجمن: سلامت چشم
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 8 / 19، 09:47 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 132

:استفاده از یک آنزیم جدید...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 8 / 19، 09:37 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 732

: سلول های بنیادی ممکن ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 8 / 3، 03:08 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,015

:تولید شبکیه در ظروف آزما...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 7 / 25، 01:41 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 866

: چگونه بینایی را با استف...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1397 / 7 / 14، 02:04 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 860

تبریک Rpsiran.irبه محققین...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1397 / 6 / 21، 07:23 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 714

:دریافت مجوزازFDAبرای راه اندازی آزمایش بالینی برای درمان سندرم آشر( USH2A )

ارسال کننده: محسن سروش - دیروز، 10:30 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

شرکت هلندی ProQR، که ماموریتش درزمینه توسعه و ایجاد داروهای جدید برای درمان بیماران نادر وارثی می باشد، توانسته مجوز لازم را از اداره غذا و داروی ایالات متحده برای راه اندازی یک آزمایش فاز 1/2 بالینی برای QR-421a، که جهت درمان سندرم آشر و هدف قرار دادن جهش در اگزون 13 از ژن USH2A می شودرا اخذ،که این جهش ها سبب ایجاد نوع 2A سندرم آرشر(که باعث تحلیل رفتگی دربینایی و کاهش شنوایی ) شبکیه غیر سندرومی رنگدانه است که فقط باعث از دست دادن بینایی می شود.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگارت)درایران"شرکت ProQR قصد دارد تا در ماه های آتی در فاز 1/2؛ QR-421a ثبت نام از بیماران را در اواسط سال 2019 آغاز کند.

در فوریه 2018، بنیاد مبارزه با نابینایی، برنامه های توسعه QR-421a را به مبلغ 7.5 میلیون دلار اعلام کرد. این پروژه بخشی از صندوق سرمایه گذاری بنیاد RD Fund است،که یک صندوق بشردوستانه جدید سرمایه گذاری می باشد که برای پیشبرد درمان های امیدوار کننده در آزمایشات بالینی در حال فعالیت می‌باشد. در حال حاضر بنیاد RD Fund هفتادمیلیون دلار سرمایه گذاری های پژوهشی خود راجهت تحقیقات اختصاص داده است.

دکترBenjamin Yerxa, PhD, مدیر اجرایی این بنیاد، می گوید: "ما بسیار خوشحال هستیم که شرکت ProQR برای درمان بیماری سندرم آشر(USH2A)در یک کارآزمایی بالینی امیدوارکننده فعالیت می کند."این خبر خوبی برای افراد مبتلا به جهش در USH2A است و این نشان می دهد که هدف بنیاد پیشرفت درمان های در حال اجرا می باشد که منجر به مطالعات انسانی در اسرع وقت میگردد که قابل توجه خواهد بود.

QR-421a یک oligonucleotide antisense یا AON است که برای جهش در RNA مسدود شده است، که پیام های ژنتیکی منجر به تولید پروتئین های حیاتی برای سلامتی و عملکرد سلول های شبکیه می شود.

در ماه سپتامبر 2018، ProQR پیشرفت هایی در یک آزمایش بالینی مرحله 1/2 برای QR-110، AON در حال اجرای خود را برای افراد مبتلا به لبرمادرزادی (amaurosis Leber) LCA10 ناشی از جهش در ژن CEP290 اعلام کرد. این شرکت در نیمه اول سال 2019، یک آزمایش بالینی فاز 2/3 برای QR-110 را برنامه ریزی می کند.

دکتر Yerxa می گوید: "AON به طور بالقوه یک تکنولوژی بسیار قدرتمند برای مبارزه با نابینایی ناشی از بیماری های شبکیه ارثی است،ما هیجان زده هستیم تا این نتایج اولیه و قطعی را برای بیماری لبر(LCA)ببینیم.

گردآورنده: صــدف

مترجم:محسن سروش /

محققان موفق به بازگرداندن حس بینایی درافرادکم بینای شدیدبااستفاده ازچشم بیونیکBVTشدند

ارسال کننده: محسن سروش - 1397 / 9 / 4، 09:46 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

22 نوامبر 2018

امروز Bionic Vision Technologies Pty Ltd (BVT) اعلام کرد که محققان پزشکی موفق به بهبود بینایی چشم 4 نفر نابینا با چشم بیونیک شده اندکه به عنوان بخشی از یک آزمایش بالینی در ملبورن استرالیا صورت گرقته است.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات)درایران" به نقل ازمرکز تحقیقات چشم استرالیا؛محققان می گویند که با عملیاتی شدن آن برروی 4 بیمار توانسته اندپیشرفت خوبی در "حس بینایی" داشته باشندکه بسیار خوشحال شدند. هر چهاربیماردارای بیماری ژنتیکی به نام Retinitis Pigmentosa یا همان آرپی بوده اندکه باعث از دست دادن بینایی آنها شده بود.

نتایج این تحقیق را دردانشکده پنی آلن سالن علمی دانشکده پزشکی سلطنتی استرالیا و نیوزیلند در شهرآدلاید اعلام و به نمتیش گذاشتند.مطالعات قبلی در مورد 3 بیمار، ایمنی نمونه اولیه را تأیید کرده بود امامطالعه جدید با استفاده از یک دستگاه دائمی صورت گرفته که می تواند هر روز از آن استفاده شود.آنها 4بیمار را برای ایمن سازی دستگاه جراحی کامل کرده اند و تیم عملیاتی با پیشرفت حاصل شده خود بسیار خرسند گردیدند. هر 4بیمار پس از کاشت چشم بیونیک چشم اشان بازسازی شده و در حال یادگیری نحوه استفاده از چشم بیونیک برای تحرک و فعالیت های دیگر خودهستند.هر یک از بیماران پس از جراحی به خانه بازگشته اند و با تیم بالینی و تحقیقاتی مشغول به کار وآموزش باآن هستند تا یاد بگیرند که از دستگاه به بهترین نحو استفاده کنند و آن را در زندگی روزمره خود بکارگیری کنند.ما معتقدیم که آزمایش بیونیک در استرالیا دارای مزایایی نسبت به رقبای بین المللی خود هستند، از جمله رویکرد جراحی برتر، ثبات دستگاه و نرم افزار پردازش تصویری منحصر به فرد که با هدف بهبود تجربه بیمار از آن استفاده شده است.در حال حاضر، ما جهت بیماران مبتلا به کمبود شدیدبینایی مبتلا به آرپی(Retinitis Pigmentosa)، که یک وضعیت ژنتیکی تحلیل شبکیه است مورداستفاده قرار می دهیم.بر اساس نتایج بدست آمده ما تاکنون توانسته ایم که رویکرد ما ایمن تر و کمتر تهاجمی است، و بیماران همه پیشرفت قابل توجهی را در زمینه تحرک و فعالیت های زندگی روزانه خود داشته اند.دکترAssoc Prof Penny Allen،از مرکز تحقیقات چشم استرالیا و رئیس بخش Vitreoretinal در بیمارستان Eye and Earl Royal victorianمی گویدما از پیشرفت هایی مانند چنین تحقیقاتی استقبال می کنیم چراکه بطور بالقوه باعث حمایت و استقلال بیماران وبسیاری از افراد و خانواده های آنها که تحت تاثیر این شرایط ژنتیکی هستند را فراهم می کند. توانایی بازگرداندن بینایی، تغییرات مثبتی را در زندگی افراد مبتلا به آرپی Retinitis Pigmentosa ایجاد می کند.همانگونه که توضیح داده شد بیماری آرپی یک اختلال ژنتیکی ناتوان کننده وتحلیل روندگی شبکیه است که منجر به از دست دادن بینایی می شودکه طبق آمار از هر 4000نفر درجهان یک نفر دچار آن می شود که این علت اصلی نابینایی ارثی است که در حال حاضر هیچ درمانی جهت آن وجود ندارد.چگونگی عملکرد Bionic Vision Technologies (BVT) Pty Ltd بدین صورت است که بیمار عینک با یک دوربین فیلمبرداری کوچک نصب شده در کنار آن برروی چشم قرار و تصاویر زنده از دوربین پردازش شده و از طریق یک میکروچیپت به پشت شبکیه منتقل می شود که فضای سوپراکوروئیدی نامیده می شود. الکترودها سلول های باقی مانده را در شبکیه تحریک می کنند تا لکه های نور تولید کنند تا بیمار احساس بینایی را درک کند.
مترجم:محسن سروش/

:ثبت نام بیماران اشتارگارت Stargardtدرفاز3آزمایش بالینی توسط شرکتAcucella

ارسال کننده: محسن سروش - 1397 / 9 / 3، 10:05 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

-تاریخ 21 /نوامبر/2018

شرکت Acucella درحال حاضرثبت نام ازبیماران چشمی اشتارگارت در"فاز3"آزمایشات بالینی را که برروی این بیماران توسط داروهای خوراکی جدیدخود، جهت درمان در افراد مبتلا به بیماری اشتارگارت(Stargardt)که نوعی بیماری ارثی از دژنراسیون ماکولاست، آغازخواهد نمود.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگارت)درایران "به نقل ازبنیادمبارزه بانابینایی، حدود 160بیمارشرکت کننده در این آزمایش در 30 سایت در 11 کشور ثبت نام خواهند شد. شرکت کنندگان به صورت تصادفی برای دریافت 10 میلی گرم داروی emixustat و placebo(پلاسبو) یکبار در روز به مدت 24 ماه اختصاص داده خواهذ شد.

نسبت دارویemixustat بهplacebo جهت افراد مبتلا 2:1 است.

بیماری اشتارگارت Stargardt که براثر انباشته شدن مواد منفی سمی از پردازش ویتامین A در شبکیه ست که ایجادمی گردد. متابولیسم ویتامین A، به عنوان چرخه ویژوال شناخته شده است، که شبکیه به نور پاسخ می دهد. با این حال، در افراد مبتلا به این بیماری، مواد جانبی مضر از چرخه بینایی به اندازه کافی در شبکیه مشخص نیست، که منجر به مرگ سلول های حمایتی شناخته شده به عنوان اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) است. از دست دادن RPE در نهایت باعث مرگ فتورسپتورها( photoreceptors )، که همان سلول هایی است که بینایی را ممکن می سازد.از دست دادن Photoreceptor و RPE در بیماری آشتارگارت(Stargardt) در قسمت ماکولا، یعنی نقطه مرکزی شبکیه رخ می دهد.بایداشاره نمودEmixustas برای بهبوذ و تسکین بیماری اشتارگارت با طراحی سیگنال بینایی ساخته شده است.

دکتراستفان رز(Stephen Rose)، دبیر علمیBlindness Fighting Blind می گوید: "در مطالعه فاز 3، محققان بالینی، ارزیابی اثربخشی و ایمنی داروی" Emixustat" را ارزیابی خواهند کرد.آزمایشات بالینی فاز 3 اغلب گفته می شود "محوری "است، زیرا نتایج آن معمولا تعیین می کند که پژوهشگران و مجریان به دنبال تایید FDA برای درمان در حال توسعه خواهد بود.

شما می توانید با شماره 8310-803-206 تماس ویا باارسال نامه الکترونیکی به آذرس: clinicaltrials@acucela.com اطلاعات بیشتری در مورد درمان بیماری وآزمایشانت کسب نمائید. جزئیات بیشتر در مورد نوع آزمایشات و درمان آن به زودی توسط اینجانب از طریق سایت clinicaltrials به اطلاع شما بیماران قرارخواهم داد.

مترجم:محسن سروش/

: پیشرفت در ژن درمانی برای درمان شکلی نادر از نابینایی

ارسال کننده: صدف - 1397 / 8 / 27، 01:53 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

اولین نتیجه ی مثبت از ژن درمانی در دنیا مربوط به درمان نوعی نابینایی مادرزادی به نام کورودرمیا می باشد که بصورت گزارشی در مجله ی Nature Medicine به چاپ رسید.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "به نقل از medicalxpress، در یک کارآزمایی بالینی که در بیمارستان آکسفورد صورت گرفت، به پشت چشم 14 بیمار ویروسی تزریق شد که حاوی ژن مختل شده در این بیماران بوده است. در پایان مطالعه میزان دید بیماران بهبود یافته است. هر یک از بیماران تا 5 سال پس از درمان تحت نظر بودند در این بیماران هیچ گونه عارضه ای دیده نشده است و این کار آزمایی بالینی 100 درصد موفق بوده است. بنابراین به نظر می آید این نوع ژن درمانی کاملا ایمن بوده و عارضه ی خاصی سلامت بیماران را تهدید نمی نماید. موفقیت در این کارآزمایی بالینی باعث گسترش آن به 9 کشور متفاوت در میان 100 بیمار شده است. اگر نتایج در این کارآزمایی های بالینی مثبت باشند می توان از ژن درمانی به عنوان یک درمان رسمی در سراسر دنیا استفاده نمود. استفاده از ژن درمانی به درمان بیماری های ژنتیکی در سطح DNA کمک می نماید. بعضی از ژن درمانی ها پس از مدتی بیمار را دچارعوارض شدید می نمایند اما در این کارآزمایی بالینی بررسی شد پس از گذشت مدتی این نوع ژن درمانی تاثیر مثبتی بر روی سلول های سلول های عصبی رتینا دارد که مانع از نابینایی می گردد. کرودرمیا یکی از بیماری های ارثی چشمی می باشد که گاهی به عنوان رتینیت پیگمانتازوآ نیز نامیده می شود. ابتلا به این بیماری باعث نابینایی در سنین جوانی می شود که تا به حال غیر قابل درمان بوده است. ماه پیش آژانس پزشکی اروپا استفاده از ژن درمانی را برای درمان بعضی از بیماری های چشمی ژنتیکی تایید نموده است. تجربه نشان داده است با استفاده از این نوع درمان نیز می توان به معالجه ی بیماری های ژنتیکی مشابه پرداخت.

درحال حاضر تیم تحقیقاتی مشغول آماده شدن برای ورود به فاز سوم این کارآزمایی بالینی می باشند.

:استفاده از یک آنزیم جدید برای محافظت از شبکیه چشم

ارسال کننده: صدف - 1397 / 8 / 19، 09:37 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران آمریکایی، با شناسایی یک آنزیم، روش جدیدی برای محافظت از شبکیه چشم ارائه داده‌اند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " و به نقل از یورک‌الرت، پژوهشگران "دانشگاه آگوستا" (Augusta University) در آمریکا، دریافته‌اند آنزیمی که می‌تواند به برطرف کردن آمونیاک کمک کند، برای محافظت از شبکیه چشم نیز مفید است.شبکیه، پس از دریافت نور، آن را به سیگنال‌های عصبی تبدیل می‌کند که به مغز می‌روند و قدرت بینایی را فراهم می‌کنند اما بیماری‌هایی مانند دیابت، آب‌سیاه یا فشار خون بالا می‌توانند به شبکیه آسیب بزنند.
دکتر "روث کالدول" (Ruth Caldwell)، زیست‌شناس سلولی دانشگاه آگوستا و از نویسندگان این پژوهش گفت: ما تلاش می‌کنیم تا روش بهبود آسیب شبکیه و جراحت ابتدایی آن را پیدا کنیم.کالدول و همکارانش دریافتند که آنزیمی موسوم به "آرگیناز ۱" (arginase ۱)، می‌تواند با سرکوب التهاب ناشی از سلول‌های سفید خون موسوم به "درشت‌خوار" (macrophage)، به این بهبود کمک کند. یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که شاید درمان با آنزیم آرگیناز ۱، بتواند راهبرد جدیدی را برای این مشکل ارائه کند.درشت‌خوارها معمولا به سوی ناحیه‌ای که توسط زخم، آسیب‌دیده حرکت می‌کنند تا بقایای آن را پاکسازی کنند اما در تنظیم التهاب آن هم نقش دارند.کالدول افزود: درشت‌خوارهای موسوم به " M۱" معمولا به بهبود التهاب کمک می‌کنند و درشت‌خوارهای " M۲"، در تولید کلاژن و ترمیم زخم نقش دارند. هنگامی که التهابی وجود ندارد، بیشتر درشت‌خوارهای بدن از نوع M۲ هستند که آرگیناز ۱ را تولید می‌کنند.دکتر "عبدالرحمان فودا" (Abdelrahman Fouda)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: معمولا هنگامی که آرگیناز ۱ حذف می‌شود، درشت‌خوارها ملتهب‌تر هستند و بیشتر امکان آسیب رساندن دارند اما با افزودن این آنزیم، التهاب درشت‌خوارها نیز کاهش می‌یابد و قابلیت ترمیم بیشتری پیدا می‌کنند.

پژوهشگران آگوستا با صرف یک بودجه ۱.۵ میلیون دلاری موفق شدند تاثیر آرگینازها را بر سطح مزمن بیماری بررسی کنند. کالدول معتقد است که درشت‌خوارهای کمی در چشمان ما وجود دارند اما با این روش جدید، امکان ورود آنها از راه خون فراهم می‌شود.

این پژوهش، در مجله " Cell Death & Disease" به چاپ رسیده است.

: سلول های بنیادی ممکن است به احیای بینایی بعد از سوختگی های شیمیایی شدید کمک کنند

ارسال کننده: صدف - 1397 / 8 / 3، 03:08 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

بیش از نیم میلیون نفر در سراسر دنیا به دلیل آسیب های چشمی دچار نابینایی شده اند و اغلب آن ها را مردان جوان 18 تا 25 سال تشکیل می دهند. در این میان بین 11 تا 22 درصد آسیب های چشمی به دلیل تروماهای چشمی ناشی از سوختگی های آلکالینی است که منجر به تخریب قرنیه می شوند.

به گزارش " انجمن حمایت از بیماران چشمی آرپی,لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Stemcellportal، سوختگی های آلکالینی یا قلیایی شامل عواملی است که در شوینده های قوی و در تمیز کننده های خانگی وجود دارد.این عوامل می توانند به سرعت به چشم نفوذ کرده و ظرف مدت 15 ثانیه به اتاقک داخلی چشم برسند و منجر به تخریب قرنیه شوند. در صورتی که این نفوذ بیشتر باشد می تواند آسیب های بسیار جدی تری نیز به چشم وارد کنند.

استفاده از سلول های بنیادی در حوزه چشم بسیار چالش برانگیز بوده است اما برخی از مطالعات نشان داده اند که سلول های بنیادی جنینی می توانند در ترمیم ساختارهای چشمی آسیب دیده مفید باشند. این امر به دلیل توانایی آن ها در تولید انواع سلول ها است. هم چنین این سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند سیستم ایمنی را تنظیم کنند و مانع از تشکیل بافت اسکار نیز شوند. از منابع مختلفی از سلول های بنیادی برای این امر استفاده شده است اما شواهد نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی غشای آمنیوتیک انسانی(hAM-MSCs) مزیت های زیادی برای استفاده در طب بازساختی دارند که مهم ترین آن ها قابلیت بقا در گیرنده های پیوند غیر مطابق است.

در مطالعه ای روی مدل های خرگوشی سوختگی قلیایی قرنیه، محققین سلول های بنیادی مزانشیمی غشای آمنیوتیک انسانی را به قرنیه این خرگوش ها تزریق کردند و 12 روز بعد قرنیه آن ها را مورد ارزیابی قرار دادند. نتایج نشان داد که کدری و تشکیل عروق خونی غیر طبیعی در قرنیه این خرگوش ها در مقایسه با گروه کنترل که مورد تزریق فسفات بافر سالین قرار گرفته بودند، به طور قابل توجهی پایین تر بود. نتایج نشان داد که تزریق این سلول ها یک محیط ضد التهابی و ضد اسکار را القا می کند که منجر به بهبود زخم می شود. به عقیده محققین این مطالعه، تزریق سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از غشای آمنیوتیک یک درمان جایگزین موثر برای ترمیم قرنیه آسیب دیده است.

:تولید شبکیه در ظروف آزمایشگاهی و دیدگاه های جدید در مورد نابینایی ارثی

ارسال کننده: صدف - 1397 / 7 / 25، 01:41 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

بیماری چشمی ارثی موسوم به رتینیت پیگمنتوزا(RP) بوسیله تغییرات ژنتیکی ایجاد می شود که به خوبی درک نشده اند. برای مثال، موتاسیون هایی در پروتئین های سلولی موسوم به فاکتورهای پردازش کننده(splicing factors) می تواند منجر به رتینیت پیگمنتوزا شود ولی مکانیسم دقیق پشت پرده این امر تا حد زیادی ناشناخته است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Stemcellportal، محققین بریتانیایی در دانشگاه نیوکاسل، با استفاده از سلول های بنیادی مشتق از بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا، شبکیه انسانی را در ظروف آزمایشگاهی ایجاد کرده اند. این امر به آن ها اجازه می دهد که سلول های شبکیه را با سایر انواع سلول ها مقایسه کنند و دریابند زمانی که نقص در فاکتورهای پردازش کننده وجود داشته باشد، چه اتفاقی در تکوین شبکیه رخ می دهد که منجر به رتینیت پیگمنتوزا می شود. برای ایجاد نقص مربوط به فاکتورهای پردازش کننده محققین از تکنولوژی ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 استفاده کردند.

با استفاده از شبکیه ساخته شده از سلول های بنیادی، محققین نشان دادند که فاکتورهای پردازش کننده ناقص قادر به خواندن صحیح کدهای ژنتیکی سلول های شبکیه نیستند. بنابراین این کدهای ژنتیکی به اشتباه ترجمه می شوند. این امر منجر به آسیب رسیدن به تشکیل و عملکرد سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شبکیه می شود که برای حمایت از گیرنده های نوری دریافت کننده نور حیاتی هستند. همین امر منجر به از دست رفتن تدریجی بینایی می شود.

این مطالعه دید عمیق تری را در مورد فاکتورهای پردازش کننده ای که منجر به رتینیت پیگمنتوزا می شوند ارائه می کند و گام بعدی محققین ارائه ژن درمانی های هدفمند برای کمک به درمان این عارضه خواهد بود.

: چگونه بینایی را با استفاده از سلول های بنیادی شبکیه احیا کنیم؟

ارسال کننده: صدف - 1397 / 7 / 14، 02:04 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

محققین مرکز مونت-سینای توانسته اند از طریق فعال سازی سلول های بنیادی شبکیه، با موفقیت بینایی موش ها را احیا کنند، امری که تاکنون اتفاق نیافتاده است. این مطالعه می تواند با دستکاری توانایی بازسازی کنندگی و خودترمیمی سلول ها، مسیر جدیدی را برای درمان بیماری های نابینایی کننده باز کند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Stemcellportal، در گورخرماهی، سلول های گلیالی مولر(MGs) به عنوان منبعی از سلول های بنیادی شبکیه می توانند نورون های شبکیه ای از دست رفته را جایگزین کرده و بینایی را احیا کنند. در پستانداران، سلول های گلیالی مولر بعد از این که گیرنده های نوری از دست می روند، قابلیت بازسازی کنندگی ندارند و بنابراین آسیب شبکیه به خودی خود ترمیم نمی شود. به همین دلیل، در بیماران مبتلا به بیماری هایی مانند تخریب ماکولا و رتینیت پیگمنتوزا که سلول های شبکیه کشته می شوند، پیشرفت بیماری اغلب غیر قابل بازگشت است. به همین دلیل محققین امیدوارند که بتوانند تا حدی سلول های گلیالی مولر را مجددا فعال کنند و بینایی را باز گردانند.

در این راستا، تیمی از محققین یک انتقال ژن دو مرحله ای را برای بازبرنامه ریزی سلول های گلیالی مولر موش ها نابینا انجام دادند. ابتدا آن ها سلول های بنیادی خفته را به سلول های بنیادی فعال تبدیل کردند و در ادامه از یک رویکرد انتقال ژن برای کمک به تبدیل کردن سلول های بنیادی به سلول های گیرنده نوری استوانه ای استفاده کردند. این سلول های گیرنده نوری استوانه ای، فراوان ترین نوع سلول های شبکیه هستند که در حس کردن نور در شبکیه نقش دارند. در ادامه این سلول ها، این سیگنال نوری را به سایر سلول ها منتقل می کنند و در نهایت این سیگنال ها به مغز منتقل شده و در کورتکس بینایی مغز پردازش می شوند. بعد از این بازبرنامه ریزی دو مرحله ای، محققین دریافتند که گیرنده های نوری استوانه ای جدیدا شکل گرفته می توانند با ساختار شبکیه از قبل موجود، یکپارچه شده و منجر به احیای ساختار و در نتیجه بینایی می شوند. چهار تا شش هفته بعد از بازبرنامه ریزی، موش های نابینا قادر بودند نور را حس کنند و بینایی شان را بدست آورند. هر چند بینایی این موجودات تا حدی احیا شد اما محققین نتوانستند درجه بهبودی را اندازه گیری کنند و براین این امر نیاز به انجان تست های بیشتری است.

تبریک Rpsiran.irبه محققین جهت اختصاص جایزه بین المللیAntónio Champalimaud Visiسال2018

ارسال کننده: محسن سروش - 1397 / 6 / 21، 07:23 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پس ازگذشت دو دهه، که بنیاد مبارزه با نابینایی (FFB) شروع به تحقیق در زمینه تحقیقات خود زا برروی ژن RPE65 رادربیماران چشمی لبرLCAوآرپیrpآغازنمودن، در اواخر سال 2017 بوسیله داروی تزریقی LUXTURNA ™ موفق شدن بانخستین ژن درمانی بااین روش راو بااخذمجوزسازمان FDA بیماران را درمان کنند. که در نهایت، بنیاد بیش از 10 میلیون دلار کمک های مالی چشمگیری را برای تلاش های پیشگام دراین زمینه هزینه کند.به گزارش انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"در 4 سپتامبر سال 2018، هفت محقق برجسته، که از جمله شش موردآن که قبلا توسط بنیاد تأمین مالی شده بودند، توانستند جایزه بین المللی António Champalimaud Vision در سال 2018 که بالغ بریک میلیون یورو معادل(1.15 میلیون دلار) خواهد بود، بین هفت محقق که برای توسعه ژن درمانی بیماری مادرزادی لبر همچنان در حال فعالیت می باشند بطورمشترک اختصاص یابد.

-جوایزاهدایی به محققان که اختصاص یافته شامل:

دکتر تام لیدرز جین بنت Team leaders Jean Bennett،موسسه چشم Scheie، دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا، آلبرت م.ماگویر Albert Maguire،بیمارستان کودکان فیلادلفیا دکتر رابین علی Robin Ali،ودکتر جیمزبین بری دج James Bainbridg،دکترای، موسسه چشم پزشکی دانشگاه کالج لندن و بیمارستان چشم چشم Moorfiel ودکتر ساموئل جاکوبسن Samuel Jacobson،موسسه چشم چی، دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا دکتر ویلیام هوسریشت William Hauswirth دانشکده پزشکی دانشگاه فلوریدا، ودکتر مایکل ردموند Michael Redmond موسسه ملی چشم که همگی آنها سهم بسزایی درکشف، تحقیق وتوسعه ژن بیماری لبر(ژن RPE6) را ذاشته اند اختصاص می یابد.

-مترجم:محسن سروش/

: درمان بیماران مبتلابه بیماریهای مخرب عصبی بافعالسازی سلولهای بنیادی شبکیه

ارسال کننده: صدف - 1397 / 6 / 21، 11:34 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

محققین مونت سینای توانسته اند با موفقیت بینایی موش ها را از طریق فعال سازی سلول های بنیادی شبکیه احیا کنند، درمانی که تاکنون محقق نشده است. این مطالعه که به تازگی در Nature منتشر شده است می تواند انقلابی در درمان بیماران مبتلا به بیماری های مخرب عصبی باشد.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از news-medical.net، در مطالعه ای جدید محققین مونت سینای سعی داشته اند راهی را برای درمان بیماری های منجر به نابینایی با استفاده از دستکاری قابلیت های خود ترمیمی بدن بیابند.در گورخرماهی، سلول های گلیالی مولر(MGs)، منبعی از سلول های بنیادی شبکیه هستند که می توانند نورون های آسیب دیده شبکیه را جایگزین کنند و بینایی را احیا کنند. در پستانداران، سلول های گلیالی مولر، بعد از این که گیرنده های نوری از دست می روند قابلیت بازسازی کنندگی شان را از دست می دهند و بنابراین آسیب شبکیه نمی توند خودبخود ترمیم شود. در نتیجه بیماران مبتلا به بیماری هایی مانند تخریب ماکولا یا رتینیت پیگمنتوزا که سلول های شبکیه ای را می کشند، معمولا قابل برگشت نیستند. محققین براین باورند که اگر بتوانند سلول های گلیالی مولر را مجددا فعال کنند می توانند بینایی را بازگردانند. به این منظور محققین از فرایندی دو مرحله ای برای انتقال ژن و بازبرنامه ریزی سلول های میکروگلیالی مولر موش های نابینا استفاده کردند. ابتدا، آن ها سلول های بنیادی خفته را فعال کردند و سپس ژنی دیگر را به سلول های بنیادی منتقل کردند که آن ها را به سلول های گیرنده نوری استوانه ای تبدیل می کرد. سلول های گیرنده نوری استوانه ای، فراوان ترین نوع سلول موجود در شبکیه هستند و اولین گام در حس کردن نور در شبکیه هستند. آن ها در ادامه نور را به سایر سلول های شبکیه منتقل می کنند که سیگنال هایی را به مغز می فرستد و اجازه بینایی واقعی را می دهد.

بعد از این دو مرحله بازبرنامه ریزی، محققین دریافتند که گیرنده های نوری استوانه ای جدید به جای این که به صورت شناور باشند و تاثیری نیز نداشته باشند،با ساختار از پیش موجود شبکیه یکپارچه شدند. هیچ تفاوتی بین سلول های جدید و سلول های گیرنده نوری واقعی وجود نداشت. این سلول ها نور را حس کرده و در نتیجه سیگنال هایی را به قشر بینایی مغز فرستادند و در نتیجه عملکرد مسیر بینایی را احیا کردند. چهار تا شش هفته بعد از بازبرنامه ریزی، موش های نابینا توانستند نور را حس کرده و بینایی شان را تا حدی بدست آورند. این مطالعه در نوع خود موفقیتی خارق العاده محسوب می شود و می تواند استراتژی مناسبی برای فعال سازی سلول های بنیادی و احیای بینایی در انسان باشد.

صفحه‌ها (167): 1 2 3 4 5 ... 167 بعدی »

ورود
نام کاربری:
گذرواژه‌:	گذرواژه‌تان را فراموش کرده‌اید؟
	مرا به خاطر بسپار