انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

مهمان گرامی، خوش‌آمدید!

شما قبل از این که بتوانید در این انجمن مطلبی ارسال کنید باید ثبت نام کنید.

جستجوی انجمن‌ها

آمار انجمن

» اعضا: 1,285
» آخرین عضو: vakiliansaeed
» موضوعات انجمن: 3,975
» ارسال‌های انجمن: 26,438

آمار کامل

آخرین موضوع‌ها

: جلوگیری از کاهش بینایی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 5 / 8، 10:30 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,288

:پیوند سلول های بنیادی می...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 2 / 5، 12:12 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 3,060

: استفاده از مهندسی بافت ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 2 / 5، 12:11 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 966

: تولید شبکیه مصنوعی بیوه...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 10 / 17، 10:46 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 3,561

: ایجاد ژن درمانی های جدی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:05 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,917

: احیای بینایی در مدل های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:03 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,353

: سلول های بنیادی مهندسی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:01 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,354

: صفحات مبتنی بر سلول های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 10:57 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,262

: تسریع فرایند درمان نابی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 7 / 15، 12:23 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 2,600

: درمانی جدید برای تخریب ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 28، 06:42 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 2,031

: جلوگیری از کاهش بینایی ناشی از گلوکوم با ژن‌درمانی

ارسال کننده: صدف - 1400 / 5 / 8، 10:30 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

مطالعات جدید نشان می‌دهد نوعی ژن‌درمانی از سلول‌های عصبی محافظت می‌کند و قادر به حفظ بینایی در مدل‌های حیوانی مبتلا به گلوکوم است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از پایگاه خبری ساینس، آب سیاه (گلوکوم) یکی از مهمترین علل نابینایی در سراسر جهان است. بیماری آب سیاه به دلیل اختلال در جریان خون اعصاب بینایی بوجود می‌آید و با مرور زمان پیشرفت می‌کند. این عارضه معمولا با افزایش فشار چشم مرتبط است.مطالعات گسترده‌ای در سراسر جهان برای درمان گلوکوم در جریان است و از این میان ژن‌درمانی موفق‌تر عمل کرده است. مطالعات محققان دانشکده پزشکی Icahn در نیویورک نشان می‌دهد فعال‌سازی مسیر CaMKII از آسیب سلول‌های شبکیه محافظت می‌کنند و می‌توانند راهکاری برای درمان گلوکوم باشند.

مسیر CaMKII فرآیندهای اصلی سلولی و عملکردهای کلیدی بدن را تنظیم می‌کند و عملکرد نوعی سلول در شبکیه به نام سلول‌های گانگلیونی که عامل اصل نابینایی در گلوکوم هستند، نیز به این مسیر وابسته است. برای کنترل مسیر CaMKII از یک نشانگر آنتی‌بادی استفاده می‌شود. زمانی که سلول‌های گانگلیونی شبکیه در معرض سموم یا تروما قرار بگیرند، سیگنالینگ مسیر CaMKII مختل می‌شود.محققان با مداخله در فعال‌کردن مسیر CaMKII با استفاده از ژن‌درمانی، ‌قادر به محافظت از سلول‌های عصبی بینایی شده‌اند و نتایج در مدل‌های حیوانی کاملا موفقیت‌آمیز گزارش شده است و امید است به زودی برای درمان انسانی آب سیاه مورد استفاده قرار گیرد.مطالعات نشان می‌دهد آب سیاه ریشه ژنتیکی دارد و ممکن است تا پایان عمر علامتی نداشته باشد. بر اثر افزایش فشار داخل چشم، اعصاب بینایی انتقال دهنده تصاویر به مغز آسیب می‌بینند و بینایی به مرور کاهش می‌یابد. این بیماری در صورت عدم درمان می‌تواند منجر به نابینایی شود.معمولا بیماری درمراحل اولیه بدون علامت و درد است، بنابراین به افرادی که در خانواده سابقه این بیماری را دارند و افراد میانسال و سالمند و بیماران مبتلا به دیابت توصیه می‌شود به طور دوره‌ای و حداقل سالی یک‌بار توسط چشم‌پزشک چکاپ شوند.بر اساس آمار انجمن جهانی گلوکوم، انتظار می‌رود که تا سال ۲۰۴۰ میلادی، ۱۱۱.۸ میلیون نفر در سراسر جهان به این عارضه مبتلا شوند.

چه عواملی باعث بروز گلوکوم می‌شوند؟

آب سیاه زمانی اتفاق می افتد که فشار مایع داخل چشم افزایش یابد و این مایع آن طور که باید در چشم گردش نکنئ. به طور طبیعی بین قرنیه و عدسی چشم مایعی به نام زلالیه وجود دارد که از مویرگ‌ها ترشح می‌شود و تامین‌کننده مواد غذایی و اکسیژن برای عدسی و قرنیه است و از طرفی مواد زاید را از طریق خون دفع می‌کند. زلالیه همراه با زجاجیه فشار درونی چشم را ثابت نگه می‌دارد و شکل کروی چشم را حفظ می‌کند.در صورتی‌ که در تصفیه زلالیه اختلالی به‌وجود آید و مایع به همان سرعتی که ترشح می‌شود بازجذب نشود، فشار چشم افزایش می‌یابد و عارضه آب‌سیاه رخ می‌دهد. علاوه بر عوامل ارثی، عفونت شدید چشم، مواد شیمیایی، بیماری‌های التهابی و انسداد عروق خونی داخل چشم نیز از عوامل غیر شایع آب سیاه هستند. بیماری آب سیاه معمولا هر دو چشم را تحت تاثیر قرار می‌دهد؛ اما ممکن است در یک چشم شدیدتر باشد.

انواع گلوکوم

- گلوکوم زاویه باز

این حالت شایع‌ترین نوع بیماریست. در این حالت مکانیسم بازجذب مایع زلالیه کاملا طبیعی است؛ ولی گردش مایع در چشم طبیعی نیست.

- گلوکوم زاویه بسته

شیوع این حالت در آسیا بیشتر از غرب است. در این حالت بازجذب مایع چشم به دلیل باریک بودن بیش از اندازه زاویه عنبیه و قرنیه به درستی صورت نمی‌گیرد. این حالت علاوه بر آب سیاه، می تواند منجر به دوربینی و آب مروارید شود.

چه افرادی بیشتر در معرض آب سیاه قرار دارند؟

-افراد بالای ۴۰ سال

-بیماران مبتلا به دیابت

افرادی که در خانواده سابقه ابتلا به دیابت دارند

-استفاده از برخی داروهای استروئیدی مانند پردنیزولون

-ضربه ناگهانی به چشم

-افرادی با دید ضعیف

مهمترین علایم گلوکوم چیست؟

-کاهش یا از دست دادن بینایی

-دیدن هاله در اطراف نور متمرکز مانند چراغ

-قرمزی چشم

-چشم درد

-تهوع یا استفراغ

:پیوند سلول های بنیادی می تواند راهی برای درمان نابینایی باشد

ارسال کننده: صدف - 1400 / 2 / 5، 12:12 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

در سال های اخیر، سلول های بنیادی به ابزاری مهم و امیدوار کننده برای درمان بسیاری از بیماری ها از جمله نابینایی تبدیل شده اند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، محققان دو سیگنال سلولی به نام های Ccr5 و Cxcr6 را با استفاده از مدل های تخریب شبکیه در انسان و موش شناسایی کرده اند. آن ها سلول های بنیادی را برای بیش بیان گیرنده های Ccr5 و Cxcr6 مهندسی ژنتیک کردند. زمانی که این سلول های بنیادی مهندسی شده مجددا به مدل های جانوری پیوند شدند، نرخ بسیار بالایی از مهاجرت به بافت شبکیه در حال تخریب را نشان دادند که مانع از مرگ سلول های آن و حفظ عملکرد شبکیه شد.

این سلول های بنیادی مشتق از مغز استخوان و تغییر یافته زمانی که به شبکیه رسیدند با لایه های آن تلفیق شدند و موجب حفظ عملکرد شبکیه شدند. به عقیده محققین استفاده از سلول های بنیادی تغییر یافته می تواند رویکرد موثری برای احیای بینایی و جلوگیری از تخریب شبکیه باشد.

: استفاده از مهندسی بافت برای تولید شبکیه مصنوعی چشم

ارسال کننده: صدف - 1400 / 2 / 5، 12:11 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

محققان با تولید شبکه های مصنوعی بیوهیبرید مبتنی بر سیلک فیبروئین و سلول های شبکیه،گام مهمی را در جهت درمان نابینایی ناشی از تخریب ماکولای وابسته به سن(AMD) برداشته اند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalnewstoday، به عقیده محققین این شبکیه بیوهیبرید نوعی سلول درمانی برای بازسازی شبکیه آسیب محسوب می شود که از طریق پیوند کردن سلول های سالم به چشم بیمار عمل می کند.

در این شبکیه بیوهیبرید، سلول های شبکیه مصنوعی به یک بیوفیلم سیلک فیبروئین بسیار ظریف می چسبند که یک زیست ماده با 100 درصد زیست سازگاری است. سلول ها روی این زیست ماه با یک ژل پوشانده می شوند که از آن ها در طی جراحی چشم حفاظت می کند و بقای آن ها در مدت زمان لازم برای یکپارچه شدن و ارتباط برقرار کردن آن با بافت های پیرامونی بعد از پیوند فراهم می آورد.

هم چنین شبکیه پیوند شده حاوی سلول های مزانشیمی است که به عنوان تولید کننده مولکول های حفاظت کننده عصبی و کمک کننده به رشد سلول های عصبی عمل می کنند و یکپارچگی عملکردی بین سلول های ایمپلنت شده و بیمار را تسهیل می کند. به عقیده محققین این شبکیه مصنوعی، گام مهمی در جهت درمان بیماری چشمی تخریب ماکولای وابسته به سن محسوب می شود.

: تولید شبکیه مصنوعی بیوهیبرید با استفاده از سیلک فیبروئین و سلول های شبکیه

ارسال کننده: صدف - 1399 / 10 / 17، 10:46 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

تیمی از محققین در دانشگاه Complutense مادرید با تولید شبکه های مصنوعی بیوهیبرید مبتنی بر سیلک فیبروئین و سلول های شبکیه،گام مهمی را در جهت درمان نابینایی ناشی از تخریب ماکولای وابسته به سن(AMD) برداشته اند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، به عقیده محققین این شبکیه بیوهیبرید نوعی سلول درمانی برای بازسازی شبکیه آسیب دیده محسوب می شود که از طریق پیوند کردن سلول های سالم به چشم بیمار عمل می کند. در این شبکیه بیوهیبرید، سلول های شبکیه مصنوعی به یک بیوفیلم سیلک فیبروئین بسیار ظریف می چسبند که یک زیست ماده با 100 درصد زیست سازگاری است. سلول ها روی این زیست ماه با یک ژل پوشانده می شوند که از آن ها در طی جراحی چشم حفاظت می کند و بقای آن ها در مدت زمان لازم برای یکپارچه شدن و ارتباط برقرار کردن آن با بافت های پیرامونی بعد از پیوند فراهم می آورد.

به عقیده محققین این شبکیه مصنوعی، گام مهمی در جهت درمان بیماری چشمی تخریب ماکولای وابسته به سن محسوب می شود.

: ایجاد ژن درمانی های جدید برای بیماری های چشمی

ارسال کننده: صدف - 1399 / 9 / 27، 11:05 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

محققین در کالج ترینیتی دوبلین یک رویکرد ژن درمانی جدید را ارائه کرده اند که امید به درمان بیماری های چشمی پیشرونده را افزایش داده است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Sciencedaily، آتروفی اپتیک غالب(DOA) با تخریب اعصاب چشمی مشخص می شود و در ابتدای بلوغ موجب بروز علایمی در بیماران می شود که از جمله آن ها می توان به از بین رفتن تدریجی بینایی و نقص در تشخیص رنگ و ... اشاره کرد که می تواند در نهایت منجر به نابینایی شود و متاسفانه درمان موثری برای این مشکل وجود ندارد.

در این میان ژنی به نام OPA1 دستورالعمل هایی را برای تولید پروتئین ایجاد می کند که در سلول ها و بافت های سراسر بدن یافت می شود و برای حفظ عملکرد مناسب میتوکندری ها حیاتی است. بدون وجود OPA1، عملکرد میتوکندریایی به طور مناسبی صورت نمی گیرد و روی ارتباطات سلولی اثرات منفی می گذارد. در مورد بیماران مبتلا به آتروفی اپتیک غالب، جهش در ژن OPA1 و عملکرد نامناسب میتوکندریایی موجب شروع بیماری و پیشرفت در آن می شود.

در مطالعه ای جدید در دوبلین، محققین ژن درمانی جدیدی را ارائه کرده اند که با اصلاح موتاسیون OPA1 می تواند عملکرد میتوکندریایی را بهبود بخشیده و با تقویت توانایی تولید انرژی از آسیب سلول های عصب بینایی جلوگیری کند. به عقیده آن ها این رویکرد درمانی می تواند با گذشت زمان و برطرف کردن چالش ها برای درمان آتروفی اپتیک غالب و سایر بیماری های چشمی موثر باشد.

: احیای بینایی در مدل های جانوری گلوکوم و نابینایی وابسته به سن

ارسال کننده: صدف - 1399 / 9 / 27، 11:03 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پیری یک فرایند مخرب است که منجر به عملکرد نامناسب بافت ها و مرگ می شود.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، یکی از دلیل پیشنهادی برای این اثر مخرب پیری را تجمع عوامل اپی ژنتیکی می دانند که الگوی بیان ژن ها را مختل می کنند و منجر به کاهش در عملکرد بافت و ظرفیت بازسازی کنندگی می شوند. تغییر در الگوی متیلاسیون DNA با گذشت زمان، بلوک های ساختاری پیری را شکل می دهند اما مشخص نیست که آیا افراد پیر اطلاعات مورد نیاز برای احیای این الگوها را دارا هستند یا خیر و آیا این می تواند عملکرد بافتی را بهبود ببخشد یا خیر.
با گذشت زمان سیستم عصبی مرکزی عملکرد و ظرفیت بازسازی کنندگی اش را از دست می دهد. در پژوهشی جیدد محققین از چشم به عنوان یک مدل بافت سیستم عصبی مرکزی استفاده کردند و نشان دادند که بیان نابجای Oct4، Sox2 و Klf4 در سلول های گانگلیون شبکه موش، الگوهای متیلاسیون اولیه DNA را احیا می کند و موجب پیشبرد بازسازی آکسون بدنبال اسیب می شود و از دست رفتن بینایی را در مدل موشی گلوکوم و در موش های پیر احیا می کند. اثرات سودمند این بازبرنامه ریزی ناشی از فاکتورهای ذکر شده در بازسازی اکسون ها و بینایی نیازمند DNA دمتیلازهای TET1 و TET2 است. این داده ها نشان می دهد که بافت های پستانداران اطلاعات اپی ژنتکی شان را حفظ می کنند و این امر می تواند در جهت بهبود عملکرد بافتی و پیشبرد بازسازی بافتی بکار گرفته شود.

: سلول های بنیادی مهندسی ژنتیک شده راهی برای درمان نابینایی

ارسال کننده: صدف - 1399 / 9 / 27، 11:01 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشی جدید نشان می دهد که سلول های شبکیه در حال مرگ، یک پیام کمک و نجات را برای فراخوانی سلول های بنیادی و ترمیم آسیب چشمی ارسال می کنند. این یافته راه را برای احیای بینایی از طریق تعدیل کردن سلول های بنیادی بعد از پیوند آن ها به چشم هموار می کند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، مارتینا پسارسی و همکارانش در مرکز تنظیمات ژنومیک CRG دو سیگنال سلولی به نام های Ccr5 و Cxcr6 را با استفاده از مدل های تخریب شبکیه در انسان و موش شناسایی کرده اند. آن ها سلول های بنیادی را برای بیش بیان گیرنده های Ccr5 و Cxcr6 مهندسی ژنتیک کردند.زمانی که این سلول های بنیادی مهندسی شده مجددا به مدل های جانوری پیوند شدند، نرخ بسیار بالایی از مهاجرت به بافت شبکیه در حال تخریب را نشان دادند که مانع از مرگ سلول های آن و حفظ عملکرد شبکیه شد.

: صفحات مبتنی بر سلول های بنیادی به عنوان درمان جدید و بالقوه برای بیماری های چشمی

ارسال کننده: صدف - 1399 / 9 / 27، 10:57 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

از دست رفتن بینایی ناشی از پیری و بیماری های ژنتیکی ارثی مانند تخریب ماکولای وابسته به سن و رتینیت پیگمنتوزا(RP) بیش از 16 میلیون نفر را در سراسر دنیا تحت تاثیر قرار داده است و اغلب ناشی از آسیب و نواقص اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه(RPE) در چشم است.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه مسئول پاکسازی و فاگوسیتوز مواد زایدی است که طی فرایند طبیعی بینایی و زمانی که گیرنده های نوری چشم در معرض نور قرار می گیرند تولید می شوند. بروز مشکل در پاکسازی و بازیابی این مواد زاید از طریق فاگوسیتوز منجر به مرگ سلول های گیرنده نوری و از دست رفتن بینایی می شود.
در مطالعه ای جدید، سبا المادوار و همکارانش در درسدن آلمان با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از افراد سالم و بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا و تبدیل آن ها به سلول های اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه سعی در شناسایی داروهایی داشته اند که پتانسیل تقویت فعالیت فاگوسیتوزی اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه را داشته باشند. آن ها به غربالگری بیش از 1600 داروی مورد تایید FDA پرداختند. آن ها داروهای متعددی را شناسایی کردند که می توانند این فرایند را تقویت کنند و در این میان یکی از داروها به نام راموپلانین آنتی بیوتیک، قادر به ترمیم نواقص فاگوسیتوزی سلول های اپی تلیوم رنگدانه دار بیمارانی شد که دارای شکلی ژنتیکی از رتینیت پیگمنتوزا بود.
با انجام تست های بیشتر در مدل های جانوری می توان امیدوار بود که این دارو بتواند درمانی برای رتینیت پیگمنتوزا باشد.

: تسریع فرایند درمان نابینایی و تخریب ماکولا

ارسال کننده: صدف - 1399 / 7 / 15، 12:23 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

در حالی که هیچ درمانی برای نابینایی و تخریب ماکولا وجود ندارد، محققین سعی در تسریع فرایند مطالعات به منظور یافتن راهی برای احیای بینایی داشته اند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، در تلاشی جدید محققین دانشگاه واشنگتن توانسته اند با موفقیت تغییراتی در فرایند استاندارد توموگرافی انسجام نوری(OCT) ایجاد کنند تا تغییرات کوچک در پاسخ به نور را در گیرنده های نوری منفرد در چشم شناسایی کنند. این تغییرات در OCT که در این مطالعه صورت گرفته است به محققین کمک می کند که درمان هایی مانند سلول های بنیادی و ژن درمانی را برای درمان بیماری های شبکیه با اطمینان بیشتری تست کنند. در واقع OCT تغییر یافته به ابزاری تبدیل شده است که روی شبکیه تمرکز می کند و نشان می دهد که آیا درمان موثر بوده است یا خیر.
در حال حاضر محققین الکترودهایی را روی قرنیه می چسبانند که ناحیه بزرگی شامل بیش از یک میلیون سلول را در بر می گیرد. اما تغییرات صورت گرفته در این OCT به آن ها اجازه می دهد که دقتی نانومتری داشته باشند و در نتیجه برآورد دقیق تری از میزان بهبودی بدست آورند.

: درمانی جدید برای تخریب ماکولای وابسته به سن

ارسال کننده: صدف - 1399 / 6 / 28، 06:42 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران انستیتو کارولینسکا سوئد در همکاری با Novo Nordisk A/S در حال طراحی درمانی جدید برای تخریب ماکولای وابسته به سن هستند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از news-medical.net، در فاز یک این مطالعه که با حمایت 48 میلیون دلاری Novo Nordisk A/S در دست انجام است، محققین سعی در تولید سلول های شبکیه چشم از سلول های بنیادی جنینی و پیوند آن ها به بیماران دارند. هدف این مطالعه ارائه یک سلول درمانی جدید برای شایع ترین دلیل نابینایی یعنی تخریب ماکولای وابسته به سن است.

در تخریب ماکولای وابسته به سن که سالانه بیش از 1500 نفر را در سوئد تحت تاثیر قرار می دهد، سلول های ماکولای چشم به طور طبیعی عمل نمی کنند و رفته رفته دید مرکزی بیماران از بین می رود. در این پروژه، محققین سوئدی از یک تجربه هشت ساله در زمینه تولید سلول های شبکیه از سلول های بنیادی به یک دستورالعمل جامع رسیده اند که می تواند در کوتاه ترین زمان و با کمترین مواد سلول های شبکیه دارای عملکرد را از سلول های بنیادی جنینی تولید کند. در فاز اولین این مطالعه، سلول های شبکیه به ناحیه زیر شبکیه تزریق خواهند شد و در ادامه ایمنی و کارایی اولیه آن ها تست خواهد شد.

در صورت موفقیت آمیز بودن این رویکرد، می توان امیدوار بود که در آینده ای نزدیک سلول درمانی به درمانی قطعی برای تخریب ماکولای وابسته به سن تبدیل شود.

صفحه‌ها (176): 1 2 3 4 5 ... 176 بعدی »

ورود
نام کاربری:
گذرواژه‌:	گذرواژه‌تان را فراموش کرده‌اید؟
	مرا به خاطر بسپار