انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

مهمان گرامی، خوش‌آمدید!

شما قبل از این که بتوانید در این انجمن مطلبی ارسال کنید باید ثبت نام کنید.

جستجوی انجمن‌ها

آمار انجمن

» اعضا: 1,269
» آخرین عضو: 5080342595
» موضوعات انجمن: 3,972
» ارسال‌های انجمن: 26,435

آمار کامل

آخرین موضوع‌ها

: تولید شبکیه مصنوعی بیوه...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 10 / 17، 10:46 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 2,493

: ایجاد ژن درمانی های جدی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:05 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,110

: احیای بینایی در مدل های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:03 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 591

: سلول های بنیادی مهندسی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:01 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 595

: صفحات مبتنی بر سلول های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 10:57 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 522

: تسریع فرایند درمان نابی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 7 / 15، 12:23 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,877

: درمانی جدید برای تخریب ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 28، 06:42 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,298

:بی خطر بودن سلول های اپی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 14، 07:08 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,400

: کپسیدهای مهندسی شده برا...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 14، 07:02 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 999

: اخباری امیدوار کننده بر...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 5 / 27، 11:56 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 2,308

: تولید شبکیه مصنوعی بیوهیبرید با استفاده از سیلک فیبروئین و سلول های شبکیه

ارسال کننده: صدف - 1399 / 10 / 17، 10:46 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

تیمی از محققین در دانشگاه Complutense مادرید با تولید شبکه های مصنوعی بیوهیبرید مبتنی بر سیلک فیبروئین و سلول های شبکیه،گام مهمی را در جهت درمان نابینایی ناشی از تخریب ماکولای وابسته به سن(AMD) برداشته اند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، به عقیده محققین این شبکیه بیوهیبرید نوعی سلول درمانی برای بازسازی شبکیه آسیب دیده محسوب می شود که از طریق پیوند کردن سلول های سالم به چشم بیمار عمل می کند. در این شبکیه بیوهیبرید، سلول های شبکیه مصنوعی به یک بیوفیلم سیلک فیبروئین بسیار ظریف می چسبند که یک زیست ماده با 100 درصد زیست سازگاری است. سلول ها روی این زیست ماه با یک ژل پوشانده می شوند که از آن ها در طی جراحی چشم حفاظت می کند و بقای آن ها در مدت زمان لازم برای یکپارچه شدن و ارتباط برقرار کردن آن با بافت های پیرامونی بعد از پیوند فراهم می آورد.

هم چنین شبکیه پیوند شده حاوی سلول های مزانشیمی است که به عنوان تولید کننده مولکول های حفاظت کننده عصبی و کمک کننده به رشد سلول های عصبی عمل می کنند و یکپارچگی عملکردی بین سلول های ایمپلنت شده و بیمار را تسهیل می کند.

به عقیده محققین این شبکیه مصنوعی، گام مهمی در جهت درمان بیماری چشمی تخریب ماکولای وابسته به سن محسوب می شود.

: ایجاد ژن درمانی های جدید برای بیماری های چشمی

ارسال کننده: صدف - 1399 / 9 / 27، 11:05 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

محققین در کالج ترینیتی دوبلین یک رویکرد ژن درمانی جدید را ارائه کرده اند که امید به درمان بیماری های چشمی پیشرونده را افزایش داده است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Sciencedaily، آتروفی اپتیک غالب(DOA) با تخریب اعصاب چشمی مشخص می شود و در ابتدای بلوغ موجب بروز علایمی در بیماران می شود که از جمله آن ها می توان به از بین رفتن تدریجی بینایی و نقص در تشخیص رنگ و ... اشاره کرد که می تواند در نهایت منجر به نابینایی شود و متاسفانه درمان موثری برای این مشکل وجود ندارد.

در این میان ژنی به نام OPA1 دستورالعمل هایی را برای تولید پروتئین ایجاد می کند که در سلول ها و بافت های سراسر بدن یافت می شود و برای حفظ عملکرد مناسب میتوکندری ها حیاتی است. بدون وجود OPA1، عملکرد میتوکندریایی به طور مناسبی صورت نمی گیرد و روی ارتباطات سلولی اثرات منفی می گذارد. در مورد بیماران مبتلا به آتروفی اپتیک غالب، جهش در ژن OPA1 و عملکرد نامناسب میتوکندریایی موجب شروع بیماری و پیشرفت در آن می شود.

در مطالعه ای جدید در دوبلین، محققین ژن درمانی جدیدی را ارائه کرده اند که با اصلاح موتاسیون OPA1 می تواند عملکرد میتوکندریایی را بهبود بخشیده و با تقویت توانایی تولید انرژی از آسیب سلول های عصب بینایی جلوگیری کند. به عقیده آن ها این رویکرد درمانی می تواند با گذشت زمان و برطرف کردن چالش ها برای درمان آتروفی اپتیک غالب و سایر بیماری های چشمی موثر باشد.

: احیای بینایی در مدل های جانوری گلوکوم و نابینایی وابسته به سن

ارسال کننده: صدف - 1399 / 9 / 27، 11:03 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پیری یک فرایند مخرب است که منجر به عملکرد نامناسب بافت ها و مرگ می شود.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، یکی از دلیل پیشنهادی برای این اثر مخرب پیری را تجمع عوامل اپی ژنتیکی می دانند که الگوی بیان ژن ها را مختل می کنند و منجر به کاهش در عملکرد بافت و ظرفیت بازسازی کنندگی می شوند. تغییر در الگوی متیلاسیون DNA با گذشت زمان، بلوک های ساختاری پیری را شکل می دهند اما مشخص نیست که آیا افراد پیر اطلاعات مورد نیاز برای احیای این الگوها را دارا هستند یا خیر و آیا این می تواند عملکرد بافتی را بهبود ببخشد یا خیر.
با گذشت زمان سیستم عصبی مرکزی عملکرد و ظرفیت بازسازی کنندگی اش را از دست می دهد. در پژوهشی جیدد محققین از چشم به عنوان یک مدل بافت سیستم عصبی مرکزی استفاده کردند و نشان دادند که بیان نابجای Oct4، Sox2 و Klf4 در سلول های گانگلیون شبکه موش، الگوهای متیلاسیون اولیه DNA را احیا می کند و موجب پیشبرد بازسازی آکسون بدنبال اسیب می شود و از دست رفتن بینایی را در مدل موشی گلوکوم و در موش های پیر احیا می کند. اثرات سودمند این بازبرنامه ریزی ناشی از فاکتورهای ذکر شده در بازسازی اکسون ها و بینایی نیازمند DNA دمتیلازهای TET1 و TET2 است. این داده ها نشان می دهد که بافت های پستانداران اطلاعات اپی ژنتکی شان را حفظ می کنند و این امر می تواند در جهت بهبود عملکرد بافتی و پیشبرد بازسازی بافتی بکار گرفته شود.

: سلول های بنیادی مهندسی ژنتیک شده راهی برای درمان نابینایی

ارسال کننده: صدف - 1399 / 9 / 27، 11:01 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشی جدید نشان می دهد که سلول های شبکیه در حال مرگ، یک پیام کمک و نجات را برای فراخوانی سلول های بنیادی و ترمیم آسیب چشمی ارسال می کنند. این یافته راه را برای احیای بینایی از طریق تعدیل کردن سلول های بنیادی بعد از پیوند آن ها به چشم هموار می کند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، مارتینا پسارسی و همکارانش در مرکز تنظیمات ژنومیک CRG دو سیگنال سلولی به نام های Ccr5 و Cxcr6 را با استفاده از مدل های تخریب شبکیه در انسان و موش شناسایی کرده اند. آن ها سلول های بنیادی را برای بیش بیان گیرنده های Ccr5 و Cxcr6 مهندسی ژنتیک کردند.زمانی که این سلول های بنیادی مهندسی شده مجددا به مدل های جانوری پیوند شدند، نرخ بسیار بالایی از مهاجرت به بافت شبکیه در حال تخریب را نشان دادند که مانع از مرگ سلول های آن و حفظ عملکرد شبکیه شد.

این سلول های بنیادی مشتق از مغز استخوان و تغییر یافته زمانی که به شبکیه رسیدند با لایه های آن تلفیق شدند و موجب حفظ عملکرد شبکیه شدند. به عقیده محققین استفاده از سلول های بنیادی تغییر یافته می تواند رویکرد موثری برای احیای بینایی و جلوگیری از تخریب شبکیه باشد.

: صفحات مبتنی بر سلول های بنیادی به عنوان درمان جدید و بالقوه برای بیماری های چشمی

ارسال کننده: صدف - 1399 / 9 / 27، 10:57 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

از دست رفتن بینایی ناشی از پیری و بیماری های ژنتیکی ارثی مانند تخریب ماکولای وابسته به سن و رتینیت پیگمنتوزا(RP) بیش از 16 میلیون نفر را در سراسر دنیا تحت تاثیر قرار داده است و اغلب ناشی از آسیب و نواقص اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه(RPE) در چشم است.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه مسئول پاکسازی و فاگوسیتوز مواد زایدی است که طی فرایند طبیعی بینایی و زمانی که گیرنده های نوری چشم در معرض نور قرار می گیرند تولید می شوند. بروز مشکل در پاکسازی و بازیابی این مواد زاید از طریق فاگوسیتوز منجر به مرگ سلول های گیرنده نوری و از دست رفتن بینایی می شود.
در مطالعه ای جدید، سبا المادوار و همکارانش در درسدن آلمان با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از افراد سالم و بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا و تبدیل آن ها به سلول های اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه سعی در شناسایی داروهایی داشته اند که پتانسیل تقویت فعالیت فاگوسیتوزی اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه را داشته باشند. آن ها به غربالگری بیش از 1600 داروی مورد تایید FDA پرداختند. آن ها داروهای متعددی را شناسایی کردند که می توانند این فرایند را تقویت کنند و در این میان یکی از داروها به نام راموپلانین آنتی بیوتیک، قادر به ترمیم نواقص فاگوسیتوزی سلول های اپی تلیوم رنگدانه دار بیمارانی شد که دارای شکلی ژنتیکی از رتینیت پیگمنتوزا بود.
با انجام تست های بیشتر در مدل های جانوری می توان امیدوار بود که این دارو بتواند درمانی برای رتینیت پیگمنتوزا باشد.

: تسریع فرایند درمان نابینایی و تخریب ماکولا

ارسال کننده: صدف - 1399 / 7 / 15، 12:23 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

در حالی که هیچ درمانی برای نابینایی و تخریب ماکولا وجود ندارد، محققین سعی در تسریع فرایند مطالعات به منظور یافتن راهی برای احیای بینایی داشته اند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، در تلاشی جدید محققین دانشگاه واشنگتن توانسته اند با موفقیت تغییراتی در فرایند استاندارد توموگرافی انسجام نوری(OCT) ایجاد کنند تا تغییرات کوچک در پاسخ به نور را در گیرنده های نوری منفرد در چشم شناسایی کنند. این تغییرات در OCT که در این مطالعه صورت گرفته است به محققین کمک می کند که درمان هایی مانند سلول های بنیادی و ژن درمانی را برای درمان بیماری های شبکیه با اطمینان بیشتری تست کنند. در واقع OCT تغییر یافته به ابزاری تبدیل شده است که روی شبکیه تمرکز می کند و نشان می دهد که آیا درمان موثر بوده است یا خیر.
در حال حاضر محققین الکترودهایی را روی قرنیه می چسبانند که ناحیه بزرگی شامل بیش از یک میلیون سلول را در بر می گیرد. اما تغییرات صورت گرفته در این OCT به آن ها اجازه می دهد که دقتی نانومتری داشته باشند و در نتیجه برآورد دقیق تری از میزان بهبودی بدست آورند.

: درمانی جدید برای تخریب ماکولای وابسته به سن

ارسال کننده: صدف - 1399 / 6 / 28، 06:42 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران انستیتو کارولینسکا سوئد در همکاری با Novo Nordisk A/S در حال طراحی درمانی جدید برای تخریب ماکولای وابسته به سن هستند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از news-medical.net، در فاز یک این مطالعه که با حمایت 48 میلیون دلاری Novo Nordisk A/S در دست انجام است، محققین سعی در تولید سلول های شبکیه چشم از سلول های بنیادی جنینی و پیوند آن ها به بیماران دارند. هدف این مطالعه ارائه یک سلول درمانی جدید برای شایع ترین دلیل نابینایی یعنی تخریب ماکولای وابسته به سن است.

در تخریب ماکولای وابسته به سن که سالانه بیش از 1500 نفر را در سوئد تحت تاثیر قرار می دهد، سلول های ماکولای چشم به طور طبیعی عمل نمی کنند و رفته رفته دید مرکزی بیماران از بین می رود. در این پروژه، محققین سوئدی از یک تجربه هشت ساله در زمینه تولید سلول های شبکیه از سلول های بنیادی به یک دستورالعمل جامع رسیده اند که می تواند در کوتاه ترین زمان و با کمترین مواد سلول های شبکیه دارای عملکرد را از سلول های بنیادی جنینی تولید کند. در فاز اولین این مطالعه، سلول های شبکیه به ناحیه زیر شبکیه تزریق خواهند شد و در ادامه ایمنی و کارایی اولیه آن ها تست خواهد شد.

در صورت موفقیت آمیز بودن این رویکرد، می توان امیدوار بود که در آینده ای نزدیک سلول درمانی به درمانی قطعی برای تخریب ماکولای وابسته به سن تبدیل شود.

:بی خطر بودن سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار مشتق از سلول های بنیادی در مطالعات پیش

ارسال کننده: صدف - 1399 / 6 / 14، 07:08 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

گروهی از محققین در انستیتو کارولینسکا یک پروتکل قطعی و عاری از محصولات و مواد جانوری را برای تولید موثر اپی تلیوم رنگ دانه دار شبکیه انسانی از سلول های بنیادی جنینی(ESCs-RPE) ارائه کرده اند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از Stemcellportal، مطالعات پیش بالینی و بالینی متعدد گذشته نشان داده اند که تزریق زیر شبکیه ای سلول های ESCs-RPE به صورت سوسپانسیون و یا صفحات سلولی می تواند مانع از دست رفتن گیرنده های نوری شود.در مطالعه ای جدید دکتر لانر و همکارانش نشان داده اند که آنالیزهای گسترده ای که انجام داده اند، شواهد قوی دال بر بی خطر بودن این سلول های ESCs-RPE ارائه کرده است که از طریق یک پروتکل تمایزی آزمایشگاهی بهینه سازی تولید شده اند و مناسب برای کاربرد در بالین هستند.

این مطالعه نشان داده است که سلول های ESCs-RPE تولید شده بوسیله لانر و همکارانش دارای ثبات ژنومی و کاریوتیپی مناسب بودند، از خلوص تمایزی بسیار بالایی برخوردار بودند و بعد از پیوند به مدل پیش بالینی موجب تومورزایی نشدند.

به عقیده محققین سلول های تولید شده در این مطالعه، پتانسیل استفاده در بالین و حمایت از گیرنده های نوری موجود در شبکیه و جلوگیری از تحلیل رفتن آن ها طی تخریب ماکولای وابسته به سن را دارا هستند.

: کپسیدهای مهندسی شده برای انتقال موثر ژن به چشم

ارسال کننده: صدف - 1399 / 6 / 14، 07:02 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

یک رویکرد طراحی منطقی منتج به واریته های جدیدی از کپسیدهای ویروسی مرتبط با آدنو(AAV) شده است. این کپسیدها ویژگی ترانسداکشن این کپسیدها در شبکیه و قرنیه موش ها را افزایش داده است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، انتقال ژنی موثر این واریته در بافت پریمات های غیر انسانی ثابت شده است. واریته های AAV2 و AAV5 مدیفه شده از نظر کپسید که در مطالعه چاپ شده در ژورنال Human Gene Therapy توصیف شده اند می توانند کارایی و اختصاصیت استفاده بالقوه از ژن درمانی برای طیف وسیعی از بیماری های چشمی را افزایش دهند.

دومین ساختاری کپسید AAV به بلوک ساختاری پایه بسیاری از وکتورهای ژن درمانی تبدیل شده است. اما مزیت های نسل جدید ذکر شده از این وکتور که نوآوری آن مربوط به بیولوژی ساختاری آن و طراحی هوشمندانه بلوک های ساختاری آن است، امید زیادی را برای ژن درمانی بیماری های چشمی ایجاد کرده است.

: اخباری امیدوار کننده برای درمان و هدف قرار دادن رتینیت پیگمنتوزا

ارسال کننده: صدف - 1399 / 5 / 27، 11:56 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

در حالی که احتمالا اغلب افراد سال 2020 را در لیست یکی از بهترین سال های زندگی شان قرار نمی دهند، اما در مورد کمپانی jCyte امسال یکی از بهترین سال ها بوده است و این کمپانی با همکاری یک کمپانی فعال در زمینه چشم پزشکی نتایج موفقیت آمیزی را در مورد فاز دو یک مطالعه بالینی بر روی رتینیت پیگمنتوزا بدست آورده اند که نتیجه یک سرمایه گذاری 252 میلیون دلاری در این زمینه است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، رتینیت پیگمنتوزا یک بیماری مخرب چشمی است که سلول های حساس به نور چشم را تحت تاثیر قرار می دهد. اغلب بیماران در همان سنین نوجوانی شناسایی می شوند و رفته رفته و با رسیدن به میان سالی شدت بیماری در آن ها افزایش می یابد. در کارآزمایی بالینی صورت گرفته بوسیله jCyte که یکی از بزرگ ترین کارآزمایی ها در سطح جهان بوده است، 84 بیمار که بینایی شان بین 800/20 و 8000/20 بود به سه گروه تقسیم بندی شدند: یک گروه دارونما(پلاسیبو) را دریافت کردند، یک گروه سه میلیون سلول پیش ساز شبکیه انسانی(hRPCs) را دریافت کردند و گروه سوم شش میلیون از این سلول ها را دریافت کردند. نتایج حاکی از بهبود بینایی و افزایش وضوح و شفافیت دید در گروه های سلول درمانی شده در مقایسه با گروه دریافت کننده دارونما بود. بینایی همه افراد در ابتدای راه و در ماه دوازدهم بعد از درمان مورد ارزیابی قرار گرفت. برای افرادی که دارونما را دریافت کردند توانایی خواندن به طور میانگین 81/2 حرف، برای گروهی که سه میلیون سلول پیش ساز شبکیه انسانی را دریافت کردند 96/2 حرف و با نهایت شگفتی برای گروهی که شش میلیون سلول را دریافت کردند این میزان 43/16 حرف بود. تاکنون هیچ کدام از بیماران(جز یک مورد)، هیچ گونه عوارض جانبی را نشان نداده اند.

فاز سه این مطالعه بالینی سال آینده آغاز خواهد شد و محققین امیدوارن شواهد کافی برای بی خطر بودن و موثر بودن این رویکرد بدست آید تا این رویکرد درمانی مورد تایید FDA قرار گیرد.

صفحه‌ها (175): 1 2 3 4 5 ... 175 بعدی »

ورود
نام کاربری:
گذرواژه‌:	گذرواژه‌تان را فراموش کرده‌اید؟
	مرا به خاطر بسپار