انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

مهمان گرامی، خوش‌آمدید!

شما قبل از این که بتوانید در این انجمن مطلبی ارسال کنید باید ثبت نام کنید.

جستجوی انجمن‌ها

آمار انجمن

» اعضا: 1,234
» آخرین عضو: emilyfarahi
» موضوعات انجمن: 3,946
» ارسال‌های انجمن: 26,411

آمار کامل

آخرین موضوع‌ها

: یافته های جدید در زمینه...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1398 / 12 / 17، 08:36 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 481

:ساخت نوعی شبکیه مصنوعی ب...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1398 / 12 / 17، 08:34 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 172

:پیوند سلول های بنیادی کش...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1398 / 11 / 15، 01:51 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 597

:پنج نوآوری جالب در حوزه ...
انجمن: علم و فناوری
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1398 / 9 / 30، 09:03 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 246

: مزیت های دخیل در مزای...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1398 / 9 / 24، 01:28 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 1,146

: تولید گیرنده های شبکیه ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1398 / 9 / 24، 01:24 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 465

:FDA آزمایش بالینی سلولها...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1398 / 9 / 20، 06:30 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 463

4کلمه ای که یک بیمارچشمی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1398 / 9 / 16، 08:24 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 652

:موسسه تکنولوژی های کاربر...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1398 / 8 / 21، 01:41 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 879

شرکت ری‌نئورون نتایج موقت...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: محسن سروش
1398 / 7 / 30، 06:57 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 944

: یافته های جدید در زمینه پردازش نور توسط سلول های چشم

ارسال کننده: صدف - 1398 / 12 / 17، 08:36 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

شبکیه چشم، لایه‌ای متشکل از سلول‌های متفاوت موسوم به گیرنده های نوری (photoreceptors) است که به میزان متفاوتی از نور واکنش نشان می‌دهند. سلول‌هایی که نور زیادی را پردازش می‌کنند، سلول های مخروطی و سلول‌هایی که نور کمتری را پردازش می‌کنند، سلول های استوانه ای نام دارند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، پژوهشگران تاکنون باور داشتند هنگامی که نور به شبکیه برخورد می‌کند، فقط سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای نسبت به آن واکنش نشان می‌دهند اما اکتشافات جدید نشان می‌دهند که یک نوع دیگر از سلول‌ها موسوم به "سلول‌های حساس به نور گانگلیون شبکیه"(ipRGCs) نیز در این فرآیند دخیل هستند. سلول‌های ipRGCs برخلاف سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای، ملانوپسین را نیز در بر دارند که نسبت به نور حساس است. اگرچه ثابت شده که سلول‌های ipRGCs در سازگاری ساعت درونی مغز با نور نقش دارند، اهمیت آنها در تشخیص میزان نور تا به امروز به خوبی درک نشده بود.

کاتسونوری اوکاجیما از محققین دانشگاه یوکوهاما بر این باور است که نقش سلول‌های ملانوپسین شبکیه و نحوه عملکرد آنها در دریافت روشنایی نور، تاکنون نامشخص بوده است. آن ها دریافته اند که ملانوپسین، نقش مهمی در توانایی انسان برای خوب دیدن محیط اطراف دارد. این یافته‌ها می‌توانند سیستم معمول شناسایی نور را که تاکنون بر دو متغیر تکیه داشته است، دوباره تعریف کنند و نشان دهند که دریافت نور، به یک متغیر سوم یعنی سلول‌های ملانوپسین نیز وابسته است. پژوهشگران در این پروژه نشان دادند که چگونه سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای برای دریافت نور ادغام می‌شوند. آنها برای ارزیابی بهتر نقش ملانوپسین در تشخیص نور، سیگنال‌های آن را از سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای تفکیک کردند. این تفکیک توانست امکان بررسی دقیق‌تر سیگنال ملانوپسین را فراهم کند. محرک‌های بصری نیز برای تحریک ماده شیمیایی حساس به نور، به طور خاص طراحی شدند. پژوهشگران برای بررسی قطر مردمک چشم شرکت‌کنندگان، از یک نرم‌افزار ردیابی استفاده کردند تا به این شکل، رابطه میان دریافت نور و شدت تحریک بصری را روی شبکیه نشان دهند. پژوهشگران در این پروژه نشان دادند که سطوح متفاوت روشنایی در تصویر دریافت شده، مجموعه‌ای از واکنش سلول‌های ملانوپسین و واکنش یاخته‌های مخروطی است. این نتایج نشان می‌دهند که سهم ملانوپسین در دریافت روشنایی، یک سهم جزئی نیست، بلکه این سلول‌ها، نقش مهمی در این فرآیند بر عهده دارند.

:ساخت نوعی شبکیه مصنوعی با قابلیت های جدید

ارسال کننده: صدف - 1398 / 12 / 17، 08:34 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران بیش از یک دهه تلاش کرده‌اند تا نوعی شبکیه مصنوعی دیجیتال ابداع کنند که قابلیت کاشت در چشم را داشته باشد و امکان دوباره دیدن را برای افراد نابینا فراهم کند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از news-medical.net، پژوهشگران دانشگاه استنفورد موفق شده‌اند تا کلید حل این معما را پیدا کنند. این کلید، گرما است. شبکیه مصنوعی، به یک تراشه رایانه‌ای بسیار کوچک و الکترودهای فلزی نیاز دارد. این الکترودها ابتدا فعالیت نورون‌های اطراف خود را ثبت می‌کنند تا نقشه‌ای از انواع سلول ارائه دهند. این اطلاعات در مرحله بعد، برای انتقال داده‌های تصویری از دوربین به مغز مورد استفاده قرار می‌گیرند. یکی از مشکلات این است که داده‌های منتقل شده توسط چشم بسیار زیاد هستند؛ تا جایی که ممکن است به داغ شدن تجهیزات الکترونیکی منجر شوند. ای. جی چیچیلنیسکی استاد دانشگاه استنفورد و از اعضای این گروه پژوهشی گفت: تراشه‌های مورد نیاز برای ساخت یک شبکیه مصنوعی با کیفیت بالا، می‌توانند به داغ شدن بافتی منجر شوند که به آن وارد شده‌اند.

پژوهشگران بخش مهندسی برق و علوم رایانه دانشگاه استنفورد، روشی ابداع کردند تا این مشکل را با کمک داده‌های تصویری که نورون‌ها در چشم به وجود می‌آورند، حل کنند. نورون‌های شبکیه برای انتقال اطلاعات تصویری، پالس‌های الکتریکی را به مغز می‌فرستند. مشکل اینجاست که شبکیه دیجیتالی برای درک ویژگی نورون‌ها، باید این پالس‌ها را ثبت و رمزگذاری کند اما در این فرآیند، گرمای زیادی تولید می‌شود. نخستین شبکیه دیجیتالی واقعی، به دهها هزار الکترود نیاز دارد که موجب می‌شوند این فرآیند، پیچیده‌تر شود. بوریس مورمان، استاد مهندسی برق دانشگاه استنفورد گفت: ما روشی پیدا کردیم تا بتوانیم سطح درک تصویری را با استفاده از داده‌های کمتری انجام دهیم. ما با درک بهتر توانستیم میزان داده‌هایی که باید پردازش شوند، کاهش دهیم. ما موفق شدیم با انتخاب داده‌ها، نمونه‌های اساسی و انتخاب دیجیتالی پالس‌های منحصر به فرد، از میزان داده‌ها کم کنیم. وی افزود: پیش از این، مراحل دیجیتال‌سازی و فشرده‌سازی، به صورت جداگانه صورت می‌گرفتند و داده‌های اضافی بسیاری را ذخیره و منتقل می‌کردند. ما در فناوری خود، روش‌هایی برای فشرده‌سازی ابداع کرده‌ایم که در فرآیند دیجیتال‌سازی صورت می‌گیرند.

:پیوند سلول های بنیادی کشت شده به عنوان درمانی بهینه برای نقصان سلولهای بنیادی لیمبال

ارسال کننده: صدف - 1398 / 11 / 15، 01:51 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران دانشگاه سوربن فرانسه اخیرا از پیوند سلول های بنیادی لیمبال(LSCs) کشت شده روی پرده آمنیوتیک(بدون لایه تغذیه کننده) به عنوان درمانی برای اختلال هموستازی اپی تلیوم قرنیه استفاده کرده اند که بدلیل عملکرد نامناسب سلول های بنیادی اپی تلیال قرنیه اتفاق می افتد و اصطلاحا نقصان سلول های بنیادی لیمبال(LSCD) نامیده می شوند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از Stemcellportal، در این مطالعه محققین در یک کارآزمایی بالینی به ارزیابی موفقیت آمیز بودن این تکنیک برای بهبودی عملکرد بینایی، شرایط سطح چشم و عملکرد اپی تلیال لیمبال استفاده کردند و در این میان عوارض جانبی استفاده از این سلول ها را در بیماران مبتلا به LSCD بررسی کردند.

ارزیابی های این بیماران نشان داده است که پیوند سلول های بنیادی لیمبال اتولوگ کشت شده با ایمنی کلی و بقای طولانی مدت و بهبودی قابل توجه در بینایی همراه است و پیوند بافت لیمبال اتولوگ نیز مزایایی مشابه اما با ایمنی کمتر دارد و این در حالی است که استفاده از گرافت های آلوژن مشتق از اجساد که به طور معمول استفاده می شود بقای کوتاه مدتی دارد و با عوارض جانبی گسترده ای همراه است.

در این مطالعه پیوند سلول های بنیادی لیمبال اتولوگ موجب افزایش 71 درصد حدت بینایی بیماران گردید و طی یک دوره 132 ماهه که این بیماران تحت نظر بودند هیچ گونه عوارض جانبی در بیماران مشاهده نشد.

: مزیت های دخیل در مزایایی بینایی پیوند سلول برای درمان تخریب شبکیه

ارسال کننده: صدف - 1398 / 9 / 24، 01:28 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پیوند سلول های شبکیه برای اثبات مزایای بالقوه آن ها در درمان بیماری های نابینا کننده در جانوران مورد مطالعه قرار گرفته است. پیش سازهای گیرنده نوری به مدل های جانوری تخریب شبکیه وراثت مندلی گرافت شده اند و سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شبکیه برای احیای عملکرد بینایی در مدل های جانوری تخریب ماکولای مرتبط با سن(AMD) و اخیرا در بیماران مورد استفاده قرار گرفته است. سلول درمانی بیش از ژن درمانی اصلاح کننده در تخریب وراثتی شبکیه می تواند بر ناهمگونی ژنتیکی غلبه کند و این امر از طریق یک درمان برای همه اشکال ژنتیکی بیماری صورت می گیرد. در تخریب ماکولای مرتبط با سن، وجود آلل های خطر متعدد از استفاده پیش گیرانه از ژن درمانی جلوگیری می کند. به طور مکانیکی، آزمایشات پیوند پیش سازهای گیرنده نوری اهمیت تبادل مواد سیتوپلاسمی بین سلول های گرافت شده و سلول های میزبان برای احیای عملکردی را آشکار ساخته است که یک مکانیسم غیر مترقبه و یک مفهوم جدید است. برای پیوند سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شبکیه، مکانیسم های پشت پرده مزایای درمانی تنها تا حدی درک شده اند و کارآزمایی های بالینی در دست انجام هستند. مطالعات جذاب که توصیف کننده نحوه ایجاد روشها برای تولید پیوند سلولها و نشان دادن فواید کاربردی برای بینایی است ، بررسی می شوند.

: تولید گیرنده های شبکیه ای قابل پیوند از یک رده رده سلول بنیادی پرتوان القایی انسانی

ارسال کننده: صدف - 1398 / 9 / 24، 01:24 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

تخریب شبکیه اغلب منجر به از دست رفتن گیرنده های نوری حس کننده نور می شود که این امر منجر به از دست رفتن دائمی بینایی می شود. تولید گیرنده های نوری قابل پیوند شبکیه با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) مشتق از سلول سوماتیک انسانی امید زیادی را برای درمان انواع بیماری های مخرب عصبی از طریق جایگزینی گیرنده های نوری طبیعی آسیب دیده یا مختل شده با گیرنده های سالم و دارای عملکرد ایجاد کرده اند. ایجاد روش های موثر برای تولید سلول های شبکیه از جمله گیرنده های نوری در شرایط از نظر شیمیایی مشخص با استفاده از رده های iPSC انسانی تولید شده تحت cGMP برای پیشرفت سلول درمانی ها و ورود آن ها به بالین حیاتی است. در این مطالعه ما از رده iPSC انسانی(NCL-1) تولید شده تحت شرایط cGMP از سلول های خونی بند ناف CD34+ استفاده کردیم. سلول ها با استفاده از یک پروتکل القای شبکیه مبتنی بر کوچک مولکول ها به سلول های شبکیه تمایز یافتند. ما نشان می دهیم که سلول های شبکیه از جمله گیرنده های نوری، سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شبکیه و ارگانوئیدهای شبکیه شبه جام بینایی می توانند از رده NCL-1 iPSCs تولید شود. علاوه بر این، ما نشان می دهیم که بدنبال پیوند تحت شبکیه ای به چشم های موش میزبان ناقص از نظر ایمنی، سلول های شبکیه با موفقیت به درون لایه گیرنده های نوری تلفیق شدند و به گیرنده های نوری بالغ تبدیل شدند. این مطالعه شواهد قوی را ارائه می کند که گیرنده های نوری قابل پیوند می توانند از رده iPSC انسانی تولید شده تحت cGMP برای کاربردهای بالینی تولید شوند.

:FDA آزمایش بالینی سلولهای بنیادی را برای آرپی(RP)در لس آنجلس تأیید می کند

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 9 / 20، 06:30 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

بیمارستان سیدرزسینا،یک بیمارستان ومرکز درمانی در لس آنجلس، مجوز فاز ۱ آزمایش بالینی ۱۶نفره، از سلولهای مادر سلولهای عصبی انسان - سلولهای بنیادی را از سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) دریافت کرد. این سلولهای بنیادی به سلولهای نزدیک به سلولهای عصبی تکامل یافته تبدیل شده اند، بامید اینکه بتوان از آنها برای کاهش سرعت تخریب شبکیه و حفظ بینایی در مبتلایان به رتینیت پیگمنتوزا(آرپی) استفاده کرد.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگارت)در ایران " به نقل ازبنیادمبارزه بانابینایی، محققان پس از دریافت مجوز پروتکل مطالعه انسانی خود، در جلسه بررسی نهایی و می توانند آزمایش بالینی را آغاز کنند.محقق اصلی این پژوهش كلیوو سوندنسن، دكترای و استاد علوم زیست پزشکی و مدیر هیئت مدیره سیدرزسینا مؤسسه پزشکی ترمیمی سیدرزسینا است. تزریق زیرشبکیه سلولها در بیماران را دکتر دیوید لائو، از گروه پزشکی شبکیه-زجاجیه در بورلی هیلزانجام میدهد.دکتر وانگ، استاد علوم زیست پزشکی و دانشمند پژوهشگر برنامه چشم در هیئت مدیره انستیتوی پزشکی ترمیمی، تحقیقات آزمایشگاهی اولیه که نشان داده است این سلول ها امید درمانی برای بیماران آرپی را که به همراه دارد را انجام داده است. پس از راه اندازی ، آزمایش بالینی سیدرزسینا سومین مطالعه سلول های بنیادی برای مبتلایان به آرپی خواهد بود. آزمایشات فاز ۲ را برای سلولهای مادر سلولهای شبکیه انسان دو شرکت ، ری نورون و جی سایت، انجام می دهند- سلولهای بنیادی که تقریباً در گیرنده های نوری، گیرنده بالغ شده اند - برای بیماران RP. درمان ری نورون در حال ظهور به منظور بازگرداندن دید با جایگزینی با سلول های تورگیرنده ها طراحی شده است. درمان jCyte در حال ظهور برای حفظ و نجات گیرنده های گیرنده موجود بیمار طراحی شده است.تاکنون ، هر دو روش درمانی ReNeuron و jCyte دارای مشخصات ایمنی خوبی بوده و علائم اولیه اثر بخشی را نشان داده اند.دکتر برایان مانسفیلد، معاون اجرایی تحقیقات و رئیس موقت علمی در بنیاد مبارزه با نابینایی می گوید: "ما خوشحالیم که شاهد هستیم که تعداد بیشتری از روشهای درمانی مبتنی بر سلول ها برای RP به آزمایشات بالینی منتقل می شوند. این آزمایشات در مرحله اولیه هستند، بنابراین گرچه ما باید چیزهای بسیار زیادی هنوز یاد بگیریم اما نتایج تاکنون دلگرم کننده بوده است.

-گردآورنده ومترجم:محسن سروش/

4کلمه ای که یک بیمارچشمی آرپی یا اشتارگارت هرگزنمی خواهدازچشم پزشک بشنود

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 9 / 16، 08:24 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

چهار کلمه‌ای که یک بیمار چشمی هرگز نمیخواهد از چشم پزشک بشنود، رتینیت پیگمنتوزا(آرپی)وتحلیل ماکولا(اشتارگارت) هستند. هر دو اختلالات ژنتیکی هستند که میتوانند باعث از بین رفتن بینایی شوند و هیچ درمانی ندارند.به گزارش"انجمن حمایت از[url=http://rpsiran.ir/forum/index.php][/url]بیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات)درایران " تیمی از محققان زیست پزشکی در حال حاضر با بررسی پروتئین پریفرین۲ (prph2) در شبکیه که این دو اختلالات ژنتیکی را به هم پیوند میدهد، در حال توسعه درمانی هستندکه هر دو بیماری چشم را برطرف میکند.جهش در محیط پیرامون ۲ با انواع بیماریهای تحليل شبکیه، از جمله رتینیت پیگمنتوزا(آرپی)، دیستروفی مخروطی-میله یی و اشکال مختلف دیستروفی ماکولا همراه است. جهش های پریفرین۲ همچنین میتواند باعث ایجاد نقص ثانویه در بافتهای مجاور از جمله بافت پوششی سلولهای حاوی رنگدانه شبکیه و کوروئید شود که این امر مانع از پیشرفت درمانی این بیماری ها می شود.دكتر منی نعاش و جان سون دان ۲ استاد مهندسی زیست پزشکی و محقق اصلی

در صورت سالم بودن بینائی، پریفرین۲ برای ساختار و عملکرد قسمتهای بیرونی گیرنده‌های شبکیه ضروری است. هر دو نوع گیرنده نوری در شبکیه میله‌ای هستند که در سطح کم نور و مخروط ها کار می کنند و برای دیدن رنگ استفاده می شوند. در چشمهای مبتلا میله‌های آسیب دیده باعث ایجاد رتینیت رنگدانه می شوند. تحليل مخروط ها باعث تخریب ماکولا می شود.دکتر موید العبیدی، استاد مهندسی زیست پزشکی و شریک پروژه گفت: "ما در پیشبرد دانش فعلی در مورد نقش پریفرین۲ در لبه بیرونی و تشکیل دیسک و درک مکانیسم های بیماری زای بیماری های مرتبط تمرکز کرده ایم.العبیدی گفت: "پریفرین۲ یک پروتئین فوق العاده جالب و مهم برای مطالعه و درک است زیرا بسته باینکه کدام قسمت از پروتئین جهش داشته باشد، میتواند باعث ایجاد فنوتیپ های مختلف در هر بیمار شود."

پریفرین۲ همیشه به تنهایی کار نمی کند. و شریک دیگری هم دارد، که یک ژن مخصوص نور گیرنده بنام ROM1 (پروتئین غشایی قسمت خارجی میله ۱) می‌باشد. ترکیب نسبت های مختلف این دو پروتئین متعاقباً باعث بیماری های مختلفی می شوند.چیزی که خانم دکتر منی نعاش در تحقیقات قبلیش کشف کرده این بوده که با تغییر نسبت پریفرین۲ و ROM1 موارد خطرناکتر تخریب ماکولا را توانسته به پیگمنتوزای رتینیت ملایمتر تبدیل کند.نعاش گفت: "ما دریافتیم که می توانیم با تعدیل سطح ROM1، نسبت به پریفرین۲ می‌توانیم الگویی بسازیم که در آن فنوتیپ دیستروفی یا تخریب ماکولا را به فنوتیپ رتینیت پیگمانتوز تبدیل کنیم." این نشان می دهد که از بین بردن پروتئین جهش یافته برای هر استراتژی درمانی ضروری خواهد بود.

نعاش و العبیدی جهش های در حال بررسی چگونگی
۱. تاثیر موتاسیونهای مختلف در پریفرین۲ در ایجاد فنوتیپ های مختلف بیماری
۲. چه چیزی به تغییرپذیری در بیماران دارای جهش مشابه کمک می کند؟
۳. ROM1 چه نقشی در این رویدادها بازی می کند؟
۴. و چگونه می توان فنوتیپ های شدید مرتبط با پریفرین۲ را به آنهایی ملایم تر تغییر داد، هستند.
-گردآورنده ومترجم:محسن سروش/

:موسسه تکنولوژی های کاربردی ژنتیک، توسعه ژن درمانی بیماری اشتارگارت را اعلام کرد

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 8 / 21، 01:41 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

موسسه تکنولوژی های کاربردی ژنتیک، یک شرکت زیست فناوری که در حال توسعه ژنهای درمانی برای بیماریهای تحلیل شبکیه و سایر شرایط است،خط توسعه درمانی خود را گسترش داده است تا یک ژن درمانی برای بیماری اشتارگارت ناشی از جهش در ژن ABCA4 باشد.توسعه یک درمان ژنتیک برای بیماری اشتارگارت چالش برانگیز است زیرا ویروس های مرتبط با آدنوویروس های مهندسی شده انسانی (AAVs)، که در حال حاضر برای معالجه ژن های بیماری شبکیه استفاده می‌شوند، ظرفیت ژن ABCA4 را که نسبتاً زیاد است را، ندارند.به گزارش"حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگارت)درایران"ژن درمانی اشتارگارت در حال ظهور این مؤسسه از فناوری AAV بردار دوتایی استفاده کرده، که ژن ABCA4 را در دو نیمه ارائه می‌کند. هنگامی که نیمی ها به گیرنده تحویل گیرنده تحویل داده میشوند، آنها برای تولید یک ژن ABCA4 کاملاً کاربردی وکاملاً نوترکیب می‌شوند.دکتر برایان منسفیلد، معاون اجرایی و رئیس پژوهش و مدیر ارشد موقت علمی، بنیاد مبارزه با نابینایی تاکید کرد که: خوشبختانه درمان بالقوه می‌تواند به سمت یک مطالعه انسانی حرکت کند. و در صورت موفقیت، راه را برای تحویل ژنهای دیگر که در حال حاضر بسیار بزرگ هستند برای ارائه با استفاده از فناوری مشترک تقویت ژن مبتنی بر AAV هموار سازد.سیستم تحویل دو بردار مبتنی بر فناوری است که توسط ذکتر ویلیام، از دانشگاه فلوریدا توسعه داده شده، یکی از مهمترین توسعه دهندگان روشهای درمانی ژنهای بیماری شبکیه و همکارانش در دانشگاه بریتیش کلمبیا ساخته شده است. AAV بردار دوتایی آنها با موفقیت و با اطمینان ژن ABCA4 عملکردی را به حیوانات بزرگ تحویل داده است. اثبات مفهوم یک نقطه عطف مهم برای پیشبرد درمان در حال ظهور در یک کارآزمایی بالینی است. مطالعه حیوانات بزرگ، این همکاران اخیراً در مجله Human Gene Therapy به صورت آنلاین منتشر شود.دکتربرایان منصفیلد ، معاون دبیر اجرایی تحقیقات و رئیس موقت علمی می گوید:" اعلام موسسه AGTC از توسعه ژن درمانی خود در(اشتارگارت)Stargardt و موفقیت در مطالعه حیوانات بزرگ دکتر Hauswirth برای تحویل ژن ABCA4 پیشرفت مهیج برای افراد مبتلا به بیماری استارگارت است. " مدیربنیاد مبارزه با نابینایی.عنوان نمود ما بسیار خوشحالیم که می بینیم این روش درمانی بالقوه به سمت یک مطالعه انسانی حرکت می کند. در صورت موفقیت ، این می تواند راه را برای تحویل ژنهای دیگر که در حال حاضر بسیار بزرگ هستند برای ارائه با استفاده از فناوری مشترک تقویت ژن مبتنی بر AAV هموار سازیم.علت اصلی تخریب وراثت ماکولا ، بیماری استارگارد حدود 30،000 نفر در ایالات متحده را مبتلا می کند. در حالی که سن شروع و شدت آن می تواند متفاوت باشد ، بیماری استارگارت اغلب در کودکان و بزرگسالان تشخیص داده می شود و باعث از بین رفتن تدریجی بینایی می شود.موسسهAGTC اخیراً نتایج دلگرم کننده آزمایشات بالینی ژن درمانی خود را برای رتینیت پیگمنتوزای RPمرتبط با X (جهش RPGR) و آکروماتوپسی (جهش های CNGB3 و CNGA3) گزارش کرده است.این شرکت همچنین در خط لوله بالینی خود دارای یک ژن درمانی دژنراسیون ماکولا وابسته به سن و درمان اپتوژنتیک است.
- مترجم و گردآورنده:
محسن سروش/

شرکت ری‌نئورون نتایج موقت رابرای۸بیمارمبتلابهRPدرآزمایش فاز۲آباسلولهابنیادی گزارش داد

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 7 / 30، 06:57 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

شرکت ری‌نئورون نتایج موقت را برای ۸ بیمار مبتلا به RP در آزمایش فاز ۲آ برای سلولهای بنیادین گزارش داد.ری‌نئورون شركتی كه در حال توسعه سلول هاي بنيادين براي بيماريهاي شبكيه و ساير شرايط شبكيه است، شواهدي از اثربخشي آزمايش باليني فاز ۲آ را براي معالجه سلولهاي بنيادين خود براي افراد مبتلا به رتينيت پيگمنتوزا (RP) و شرايط مرتبط آن اعلام كرد.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات)درایران "به نقل از وب سایت ReNeuronوffb، درمان این شرکت یک تزریق زیرشبکیه از سلولهای مادر یا پیش سازهای شبکیه انسان است که تا مرحله‌ای آنقدر تکامل پیدا کرده‌اند که تقریباً کاملاً سلولهای گیرنده نور که بینائی را امکان پذیر می‌سازند را توسعه داده‌اند.این شرکت در گزارشی در آکادمی چشم پزشکی آمریکا در سانفرانسیسکو در اکتبر ۲۰۱۹، نتایج موقت را برای ۸ بیمار فاز 2a گزارش داد که حداقل یک ماه پیگیری داشتند.محقق این پروژه دکتر پزشکی با اصلیت هندی به نام دکتر پراوین دوگل در مورد این تحقیق گفت که هیچگونه عارضه جانبی به ویژه عوارض جانبی مربوط به سلول یا ایمنی در فاز ۲آ رخ نداده. علت نابینائی ۲ نفر از این ۸ بیمار عمل جراحی بوده است.دکتر بنیامین یرجا مدیر عامل بنیاد مبارزه با نابینائی می‌گوید:اگر بخواهیم از بعد اصولی برخورد کنیم هرگونه افزایش یا حتی پایداری در بینائی به عنوان یک قدم به جلو برای بیماران آرپی که پیشاهنگ سرعت پیشرفت از دست دادن بینائی در میان بیماران با ریسک نابینائی میباشند محسوب می‌شود. حدت بینائی VA آن ۶ نفر دیگر در فاز ۲ آ در حد بهبود ۲ تا ۳ خط بطور متوسط در نمودار چشم در ۹۰ روز پس از درمان بوده است.
گردآورنده و مترجم:محسن سروش/

:بازگرداندن بینایی با کمک شبکیه مصنوعی

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 7 / 23، 09:33 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات) درایران"به نقل ازسایت رسمی دانشگاه استنفورد، پژوهشگران بیش از یک دهه تلاش کرده‌اند تا نوعی شبکیه مصنوعی دیجیتال ابداع کنند که قابلیت کاشت در چشم را داشته باشد و امکان دوباره دیدن را برای افراد نابینا فراهم کند. پژوهشگران "دانشگاه استنفورد"(Stanford University) موفق شده‌اند تا کلید حل این معما را پیدا کنند. این کلید، گرما است.شبکیه مصنوعی، به یک تراشه رایانه‌ای بسیار کوچک و الکترودهای فلزی نیاز دارد. این الکترودها ابتدا فعالیت نورون‌های اطراف خود را ثبت می‌کنند تا نقشه‌ای از انواع سلول ارائه دهند. این اطلاعات در مرحله بعد، برای انتقال داده‌های تصویری از دوربین به مغز مورد استفاده قرار می‌گیرند. یکی از مشکلات این است که داده‌های منتقل شده توسط چشم بسیار زیاد هستند؛ تا جایی که ممکن است به داغ شدن تجهیزات الکترونیکی منجر شوند.استادE.J. Chichilnisky)، استاد دانشگاه استنفورد و از اعضای این گروه پژوهشی گفت: تراشه‌های مورد نیاز برای ساخت یک شبکیه مصنوعی با کیفیت بالا، می‌توانند به داغ شدن بافتی منجر شوند که به آن وارد شده‌اند.

پژوهشگران بخش مهندسی برق و علوم رایانه دانشگاه استنفورد، روشی ابداع کردند تا این مشکل را با کمک داده‌های تصویری که نورون‌ها در چشم به وجود می‌آورند، حل کنند.

نورون‌های شبکیه برای انتقال اطلاعات تصویری، پالس‌های الکتریکی را به مغز می‌فرستند. مشکل اینجاست که شبکیه دیجیتالی برای درک ویژگی نورون‌ها، باید این پالس‌ها را ثبت و رمزگذاری کند اما در این فرآیند، گرمای زیادی تولید می‌شود. نخستین شبکیه دیجیتالی واقعی، به دهها هزار الکترود نیاز دارد که موجب می‌شوند این فرآیند، پیچیده‌تر شود.

"بوریس مورمان"(Boris Murmann)، استاد مهندسی برق دانشگاه استنفورد گفت: ما روشی پیدا کردیم تا بتوانیم سطح درک تصویری را با استفاده از داده‌های کمتری انجام دهیم. ما با درک بهتر توانستیم میزان داده‌هایی که باید پردازش شوند، کاهش دهیم. ما موفق شدیم با انتخاب داده‌ها، نمونه‌های اساسی و انتخاب دیجیتالی پالس‌های منحصر به فرد، از میزان داده‌ها کم کنیم.

وی افزود: پیش از این، مراحل دیجیتال‌سازی و فشرده‌سازی، به صورت جداگانه صورت می‌گرفتند و داده‌های اضافی بسیاری را ذخیره و منتقل می‌کردند. ما در فناوری خود، روش‌هایی برای فشرده‌سازی ابداع کرده‌ایم که در فرآیند دیجیتال‌سازی صورت می‌گیرند.

"دانته موراتور"(Dante Muratore)، از پژوهشگران این پروژه گفت: هر پالس در این فرآیند، شکل موج مانند خود را دارد و می‌تواند دانش لازم را در مورد شبکیه ارائه دهد.

پژوهشگران باور دارند که این پروژه، نخستین گام برای ابداع تراشه‌های کارآمد و قابل کاشت در چشم است که نه تنها عملکرد خوبی در چشم داشته باشند، بلکه مثل یک ماشین مغزی عمل کنند که پالس‌های عصبی را به سیگنال‌های رایانه‌ای تبدیل می‌کنند. شاید این تراشه‌ها با چنین کاربردهایی بتوانند در بقیه اندام بدن نیز به کار بروند و برای مثال، حرکت را در بیماران مبتلا به فلج اندام و شنوایی را در بیماران ناشنوا ذخیره کنند.

این پژوهش، در مجله "IEEE TBioCAS" به چاپ رسید.

-محسن سروش/

صفحه‌ها (173): 1 2 3 4 5 ... 173 بعدی »

ورود
نام کاربری:
گذرواژه‌:	گذرواژه‌تان را فراموش کرده‌اید؟
	مرا به خاطر بسپار