1393 / 5 / 18، 12:42 عصر
دلایل خوب و منطقی وجود دارد که افراد بالای 60 سال کاندیداهای اهداکننده مناسبی برای پیوند مغز استخوان نیستند. سیستم ایمنی با گذشت زمان پیر و ضعیف می شود و فرد را مستعد عفونت های تهدیدکننده حیات می کند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازsciencedaily، محققین براین باورند که موفق شده اند مکانیسم سلولی را که مسئول ناتوانی سلول های خون ساز برای حفظ تولید خون در تمام مدت برای موجودات پیر است شناسایی کنند، هم چنین آن ها نواقص مولکولی را شناسایی کرده اند که می توان در درمان های با هدف جوان سازی آن ها را برطرف کرد. خون و سلول های ایمنی برخلاف اغلب بافت ها طول عمر کوتاهی دارند و دائما باید جایگزین شوند.
سلول هایی که مسئول حفظ و تولید این سلول ها در تمام عمر هستند، سلول های بنیادی خون ساز نام دارند. اما این سلول های بنیادی خون ساز نیز با گذشت زمان کارایی شان پایین می آید زیرا آن ها نیز توانایی شان در همانندسازی صحیح و کارآمد DNA را طی تقسیم سلولی از دست می دهند. محققین در مطالعات اخیرشان روی موش های پیر دریافته اند که سلول های بنیادی خون ساز پیر شده و پیوند شده از آن ها، توانایی ساخت سلول های B سیستم ایمنی را ندارد. این سلول های B در تولید آنتی بادی و مبارزه با عفونت ها نقش دارند. محققین دریافته اند که در سلول های بنیادی خون ساز پیر، میزان کمی از ترکیبات پروتئینی خاص برای تشکیل ماشین مولکولی به نام هلیکاز نگهدارنده مینی کروموزوم ها لازم است که موجب یاز شدن دو رشته DNA شده و به مواد ژنتیکی اجازه می دهند همانندسازی شده و طی تقسسم سلولی وارد سلول های دختری شوند. در این مطالعه، سلول های بنیادی با فقدان فعالیت این هلیکاز استرس دیده و خطر آسیب DNA و مرگ سلولی در زمان تقسیم، در آن ها افزایش یافته بود.
محققین کشف کرده اند که حتی بعد از استرس همراه با همانند سازی DNA، بقا، عدم تقسیم و استراحت، سلول های بنیادی پیر تگ های مولکولی را روی پروتئین های هیستونی روی DNA باقی می گذارند. این ویژگی اغلب همراه با آسیب DNA است. با این وجود این محققین مشخص کرده اند که این بازماندگان پیر می توانند آسیب DNA القا شده را با همان کیفیت سلول های بنیادی جوان ترمیم کنند. اما همه چیز در مورد این سلول های بنیادی پیر باقی مانده مساعد نیست. تگ های مولکولی مذکور روی ژن های لازم برای ساخت کارخانه های سلولی(ریبوزوم ها) تجمع می یابند. این مطلب منجر به کاهش تولید پروتئین می شود. در نتیجه می توان کاهش عملکرد سلول های بنیادی را بزرگترین معضل فرایند پیری دانست. داشتن عمر طولانی تر نیازمند به دست آوردن اطلاعات بیشتر در مورد این سوال است که چرا سلول های بنیادی قادر به حفظ فعالیت بهینه خود نیستند. این محققین امیدوار هستند با طراحی داروهایی که مانع از دست رفتن هلیکاز می شوند، مانع از کاهش جمعیت سلول های بنیادی و به موجب آن افزایش کارایی سیستم ایمنی شوند.
سلول هایی که مسئول حفظ و تولید این سلول ها در تمام عمر هستند، سلول های بنیادی خون ساز نام دارند. اما این سلول های بنیادی خون ساز نیز با گذشت زمان کارایی شان پایین می آید زیرا آن ها نیز توانایی شان در همانندسازی صحیح و کارآمد DNA را طی تقسیم سلولی از دست می دهند. محققین در مطالعات اخیرشان روی موش های پیر دریافته اند که سلول های بنیادی خون ساز پیر شده و پیوند شده از آن ها، توانایی ساخت سلول های B سیستم ایمنی را ندارد. این سلول های B در تولید آنتی بادی و مبارزه با عفونت ها نقش دارند. محققین دریافته اند که در سلول های بنیادی خون ساز پیر، میزان کمی از ترکیبات پروتئینی خاص برای تشکیل ماشین مولکولی به نام هلیکاز نگهدارنده مینی کروموزوم ها لازم است که موجب یاز شدن دو رشته DNA شده و به مواد ژنتیکی اجازه می دهند همانندسازی شده و طی تقسسم سلولی وارد سلول های دختری شوند. در این مطالعه، سلول های بنیادی با فقدان فعالیت این هلیکاز استرس دیده و خطر آسیب DNA و مرگ سلولی در زمان تقسیم، در آن ها افزایش یافته بود.
محققین کشف کرده اند که حتی بعد از استرس همراه با همانند سازی DNA، بقا، عدم تقسیم و استراحت، سلول های بنیادی پیر تگ های مولکولی را روی پروتئین های هیستونی روی DNA باقی می گذارند. این ویژگی اغلب همراه با آسیب DNA است. با این وجود این محققین مشخص کرده اند که این بازماندگان پیر می توانند آسیب DNA القا شده را با همان کیفیت سلول های بنیادی جوان ترمیم کنند. اما همه چیز در مورد این سلول های بنیادی پیر باقی مانده مساعد نیست. تگ های مولکولی مذکور روی ژن های لازم برای ساخت کارخانه های سلولی(ریبوزوم ها) تجمع می یابند. این مطلب منجر به کاهش تولید پروتئین می شود. در نتیجه می توان کاهش عملکرد سلول های بنیادی را بزرگترین معضل فرایند پیری دانست. داشتن عمر طولانی تر نیازمند به دست آوردن اطلاعات بیشتر در مورد این سوال است که چرا سلول های بنیادی قادر به حفظ فعالیت بهینه خود نیستند. این محققین امیدوار هستند با طراحی داروهایی که مانع از دست رفتن هلیکاز می شوند، مانع از کاهش جمعیت سلول های بنیادی و به موجب آن افزایش کارایی سیستم ایمنی شوند.