1393 / 5 / 19، 11:54 صبح
محققین مدرسه پزشکی هاروارد در مرکز دیابت Joslin اولین سلول های بنیادی پرتوان القایی را ایجاد کرده اند که مدلی انسانی را برای مقاومت انسولینی ارائه می دهند. مقاومت انسولینی کلید اصلی دیابت نوع 2 است.به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از بنیان ، این یکی از اولین مطالعاتی است که مدل سلول های بنیادی پرتوان انسانی را برای دیابت نوع2 استفاده کرده است و از قدرت این تکنولوژی برای مشاهده طبیعت دیابت استفاده کرده اند که ممکن است پیچیده باشد و در افراد مختلف متفاوت باشد.تاکنون، محققین علل و اثرات مقاومت انسولینی را با استفاده از رده های سلولی مشتق از بافت های مختلف به ویژه آن هایی که بیشتر به انسولین پاسخ می دهند مانند عضلات، چربی و کبد، مورد بررسی قرار داده اند. مطالعه مقاومت انسولینی که در مراحل پیش بالینی دیابت نوع2 پیشرفت می کند همواره با چالش هایی روبرو بوده است.تاکنون مدل سلولی انسانی مناسبی برای مطالعه مقاومت انسولینی وجود نداشته است اما برخی سلول ها امروزه می توانند با استفاده از iPSCها ساخته شوند که این امکان را فراهم می سازند.
تولید iPSCها در ابتدا با فیبروبلاست های مشتق از نمونه های پوستی شروع شد. با توجه به همین مطلب، محققین از فیبروبلاست های سه بیمار با مقاومت انسولینی شدید استفاده کردند که دارای موتاسیون های در ژن گیرنده انسولین(IR) بودند. این گیرنده انسولینی، مولکولی است که از غشای سلولی عبور کرده و نقش کلیدی در پیام رسانی سلولی و متابولیسم گلوکز دارد.در حین مطالعه این محققین دریافتند که موتاسیون گیرنده انسولین بیان بسیاری از ژن ها را در فیبروبلاست ها و سلول های بنیادی پرتوان القایی در مقایسه با سلول های طبیعی تغییر می دهد اما این اثر به میزان بسیار زیادی به نوع سلول بستگی دارد. یعنی این الگوی بیانی در فیبروبلاست ها و سلول های iPS متفاوت است.انسولین جزئی کلیدی برای رشد و تکثیر سلول های بنیادی طبیعی است. این مطالعه نشان می دهد که مقاومت انسولینی توانایی iPSCها برای رشد و تکثیر را نیز کاهش می دهد. این نقیصه ممکن است نشان دهنده مکانیسم ناشناخته ای باشد که به تکوین و ایجاد دیابت کمک می کند. از طرفی می تواند توجیه کننده مشکلاتی مانند اختلال در بهبود زخم و ترمیم بافت و رشد سلول های بتا باشد که در بین بیماران دیابتی امری متداول است.فاز بعدی این مطالعه تولید سلول های عضلانی، چربی و کبدی از این سلول های بنیادی پرتوان القایی است. محققین قصد دارند از این سلول ها برای مدل سازی بافت های مذکور در بیماران استفاده کنند.
تولید iPSCها در ابتدا با فیبروبلاست های مشتق از نمونه های پوستی شروع شد. با توجه به همین مطلب، محققین از فیبروبلاست های سه بیمار با مقاومت انسولینی شدید استفاده کردند که دارای موتاسیون های در ژن گیرنده انسولین(IR) بودند. این گیرنده انسولینی، مولکولی است که از غشای سلولی عبور کرده و نقش کلیدی در پیام رسانی سلولی و متابولیسم گلوکز دارد.در حین مطالعه این محققین دریافتند که موتاسیون گیرنده انسولین بیان بسیاری از ژن ها را در فیبروبلاست ها و سلول های بنیادی پرتوان القایی در مقایسه با سلول های طبیعی تغییر می دهد اما این اثر به میزان بسیار زیادی به نوع سلول بستگی دارد. یعنی این الگوی بیانی در فیبروبلاست ها و سلول های iPS متفاوت است.انسولین جزئی کلیدی برای رشد و تکثیر سلول های بنیادی طبیعی است. این مطالعه نشان می دهد که مقاومت انسولینی توانایی iPSCها برای رشد و تکثیر را نیز کاهش می دهد. این نقیصه ممکن است نشان دهنده مکانیسم ناشناخته ای باشد که به تکوین و ایجاد دیابت کمک می کند. از طرفی می تواند توجیه کننده مشکلاتی مانند اختلال در بهبود زخم و ترمیم بافت و رشد سلول های بتا باشد که در بین بیماران دیابتی امری متداول است.فاز بعدی این مطالعه تولید سلول های عضلانی، چربی و کبدی از این سلول های بنیادی پرتوان القایی است. محققین قصد دارند از این سلول ها برای مدل سازی بافت های مذکور در بیماران استفاده کنند.