1394 / 5 / 14، 10:42 صبح
تا به حال زندگی خود را بدون قدرت بینایی تصور کرده‌اید؟ در آن صورت رنگ‌ها بی‌مفهوم بودند؛ تفاوتی بین روز و شب وجود نداشت و همه چیز در تاریکی مطلق گم بود. نبود این توانایی سبب می‌شد درک ما از دنیا و محیط اطرافمان به گونه‌ای دیگر و دور از واقعیت باشد. اگر ما هیچ وقت یک درخت را نمی‌دیدیم نمی‌توانستیم تصویری واقعی از آن را در ذهن خود تجسم کنیم.بینایی انسان را قادر می سازد درک درستی از فضا و موقعیت خود داشته باشد، با بررسی و تحلیل تصاویر تصمیم بگیرد و مسیر خود را انتخاب کند. وقتی به گونه ای این توانایی از انسان سلب شود، زندگی او بشدت تحت تاثیر قرار می گیرد. امروزه بیماری های بسیاری هستند که افراد با ابتلا به آنها ممکن است در نهایت بینایی خود را به طور کامل از دست بدهند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " آب مروارید، آب سیاه و رتینوپتی دیابتی ازجمله این بیماری ها هستند.آسیب عصبی بینایی لبر (LCA) عارضه ای ارثی است که فرد مبتلا به آن از دوران کودکی دچار مشکلات بینایی می شود و در نهایت تا 30 سالگی بینایی خود را به طور کامل از دست می دهد. عامل این بیماری بروز جهش در ژنی است که پروتئین خاصی را برای چشم تولید می کند. نبود این پروتئین سبب می شود شبکیه با کمبود ویتامین A مواجه شده و قدرت دید از بین برود. متاسفانه این بیماری تا امروز درمانی نداشته است. ولی روش درمانی جدیدی که پژوهشگران موفق به کشف آن شدند توانسته مسیر امیدوارکننده ای را برای درمان این بیماری در علم پزشکی ایجاد کند.
چگونه می بینیم؟
وقتی جسمی را نگاه می کنیم، چشم ما نوری که به آن می خورد و به سمت چشم بازتاب می شود را دریافت می کند. این نور از مردمک وارد چشم شده و در نهایت به بخشی در انتهای کره چشم می رسد که شبکیه نام دارد. پرتوهای نور پس از برخورد با شبکیه به شکل پیام های عصبی به مغز منتقل می شوند. در آنجا این پیام ها در طول مسیرهای بصری حرکت می کنند.
این مسیرها متشکل از میلیون ها نورون عصبی هستند و پیام ها را در نهایت به منظور تجزیه و تحلیل به مرکز بینایی در پشت مغز می فرستند. زمانی که این نورون ها حامل پیام هستند پیوند بینشان قوی تر است، اما هنگامی که استفاده ای از آنها نشود (زمانی که فرد نابیناست) اتصال بین آنها ضعیف می شود.
ترمیم مسیرهای بصری
پژوهشگران مطالعه ای را روی ده بیمار مبتلا به عارضه لبر انجام دادند. در این عارضه، ژنی به نام RPE65 دچار جهش می شود. پژوهشگران ویروسی خنثی را به چشم این بیماران تزریق کردند و این ویروس ژن سالم RPE65 را وارد چشم آنها کرد. در نتیجه این روش، بیماران توانستند بهبود را تجربه کنند. برخی توانستند حرکت دست را در فاصله 50 سانتی متری خود ببینند. برخی دیگر نیز قادر بودند شش خط از صفحه بینایی سنجی را بخوانند. گروهی نیز بودند که توانستند در نوری بسیار اندک حرکت خود را در یک مسیر پر از مانع جهت یابی کنند.دو سال بعد از درمان، بیماران مورد مطالعه مجدد قرار گرفتند تا از این طریق عملکرد مسیرهای بصری مغز آنها ارزیابی شود. پژوهشگران در این مطالعه مشاهده کردند مسیرهای بصری در این بیماران همانند مسیرهای بصری در افراد سالم بود. نکته قابل توجه سن بیماران بود. بیشتر آنها بین 20 تا 30 سال داشتند و یکی از آنها نیز 45 ساله بود.این مساله نشان می دهد تصور قبلی درباره نورون ها کاملا صحیح نیست. علم پزشکی بر این باور بوده است که نورون ها در سنین پایین، قابلیت ارتجاعی بیشتری دارند و براحتی شکل گرفته یا ترمیم می شوند. ولی این قابلیت آنها با افزایش سن فرد کاهش می یابد. به عنوان مثال درمان تنبلی چشم در سنین کودکی بسیار راحت تر از سنین بالاتر انجام می پذیرد. پژوهشگران با این مطالعه نشان دادند حتی با در نظر گرفتن کاهش قابلیت ارتجاعی نورون ها با افزایش سن باز هم می توان ساختار مسیرهای بصری مغز را بازسازی کرد.این مطالعه از آن جهت اهمیت دارد که نشان می دهد قابلیت ارتجاعی نورون ها نقش موثری در بهبود بینایی بیماران ایفا می کند.