1396 / 5 / 16، 10:03 صبح
محققین دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سیاتل توانسته اند با موفقیت سلول های شبکیه موش های بالغ را بازسازی کنند. این امر امیدها را برای ترمیم شبکیه آسیب دیده ناشی از تروما، گلوکوم و سایر بیماری های چشمی بالا برده است.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازبنیانmedicalxpress، بسیاری از بافت های بدن ما مانند پوست می توانند به دلیل وجود سلول های بنیادی، بازسازی کنند، ولی سلول های شبکیه ما این قابلیت را ندارند و در نتیجه هر آسیبی به شبکیه می تواند منجر به نابینایی دائم شود.
در موجودی مانند گورخرماهی، این جانور توانایی قابل ملاحظه ای در بازسازی بافت های آسیب دیده بویژه بافت های شبه عصبی مانند شبکیه دارد. این امر بدین دلیل است که شبکیه حاوی سلول هایی به نام گلیای مولر است که حامل ژنی است که به آن ها اجازه بازسازی می دهد. زمانی که این سلول ها آسیبی را به شبکیه حس می کنند، ژنی به نام Ascl1 را روشن می کند.
این ژن فاکتور رونویسی را کد می کند که روی فعالیت بسیاری از ژن ها اثر می گذارد و در نتیجه عملکرد سلولی را تحت الشعاع قرار می دهد. در مورد گورخرماهی فعال شدن Ascl1 موجب بازبرنامه ریزی سلول های گلیالی به سلول های بنیادی می شود که آن ها نیز به نوبه خود تغییر کرده و به سلول های مورد نیاز برای ترمیم شبکیه و احیای بینایی تبدیل می شوند. آیا می توان سلول های گلیای مولر موش را نیز به سلول های شبکیه بازبرنامه ریزی کرد؟
موش نیز مانند انسان قادر به ترمیم شبکیه اش نیست. در این مطالعه محققین دانشگاه واشنگتن مدل موشی را تولید کردند که ورژنی از ژن Ascl1 را در سلول های گلیای مولرش داشت. این ژن با تزریق داروی تاموکسیفن روشن شد. با فعال شدن این ژن، سلول های گلیای مولر به سلول های شبکیه موسوم به نورون های بینابینی تمایز یافتند که نقش حیاتی را در بینایی بازی می کنند. نورون های بینابینی سیگنال های نوری را از سلول های مخروطی و استوانه ای دریافت می کنند و پردازش می کنند و آن ها را برای انتقال به مغز به سلول های دیگر منتقل می کند. در بخش دیگر این مطالعه آن ها نشان دادند که با استفاده از یک داروی بلوک کننده هیستون داستیلازها می توان Ascl1 را فعال کرد و سلول های گلیای مولر را در موش های بالغ به نورون های بنیابینی دارای عملکرد تمایز داد. آن ها نشان دادند که این نورون های بینابینی جدید با شبکیه از پیش موجود تلفیق می شوند و ارتباطاتی را سلول های شبکیه ایجاد می کنند و به سیگنال های دریافتی از سلول های مخروطی و استوانه ای شبکیه پاسخ می دهند. دکتر Reh و همکارانش، امیدوارند که که بتوانند فاکتورهایی را بیابند که بتوانند موجب فعال شدن گلیای مولر برای جایگزین کردن سلول های از دست رفته شبکیه شوند.
در موجودی مانند گورخرماهی، این جانور توانایی قابل ملاحظه ای در بازسازی بافت های آسیب دیده بویژه بافت های شبه عصبی مانند شبکیه دارد. این امر بدین دلیل است که شبکیه حاوی سلول هایی به نام گلیای مولر است که حامل ژنی است که به آن ها اجازه بازسازی می دهد. زمانی که این سلول ها آسیبی را به شبکیه حس می کنند، ژنی به نام Ascl1 را روشن می کند.
این ژن فاکتور رونویسی را کد می کند که روی فعالیت بسیاری از ژن ها اثر می گذارد و در نتیجه عملکرد سلولی را تحت الشعاع قرار می دهد. در مورد گورخرماهی فعال شدن Ascl1 موجب بازبرنامه ریزی سلول های گلیالی به سلول های بنیادی می شود که آن ها نیز به نوبه خود تغییر کرده و به سلول های مورد نیاز برای ترمیم شبکیه و احیای بینایی تبدیل می شوند. آیا می توان سلول های گلیای مولر موش را نیز به سلول های شبکیه بازبرنامه ریزی کرد؟
موش نیز مانند انسان قادر به ترمیم شبکیه اش نیست. در این مطالعه محققین دانشگاه واشنگتن مدل موشی را تولید کردند که ورژنی از ژن Ascl1 را در سلول های گلیای مولرش داشت. این ژن با تزریق داروی تاموکسیفن روشن شد. با فعال شدن این ژن، سلول های گلیای مولر به سلول های شبکیه موسوم به نورون های بینابینی تمایز یافتند که نقش حیاتی را در بینایی بازی می کنند. نورون های بینابینی سیگنال های نوری را از سلول های مخروطی و استوانه ای دریافت می کنند و پردازش می کنند و آن ها را برای انتقال به مغز به سلول های دیگر منتقل می کند. در بخش دیگر این مطالعه آن ها نشان دادند که با استفاده از یک داروی بلوک کننده هیستون داستیلازها می توان Ascl1 را فعال کرد و سلول های گلیای مولر را در موش های بالغ به نورون های بنیابینی دارای عملکرد تمایز داد. آن ها نشان دادند که این نورون های بینابینی جدید با شبکیه از پیش موجود تلفیق می شوند و ارتباطاتی را سلول های شبکیه ایجاد می کنند و به سیگنال های دریافتی از سلول های مخروطی و استوانه ای شبکیه پاسخ می دهند. دکتر Reh و همکارانش، امیدوارند که که بتوانند فاکتورهایی را بیابند که بتوانند موجب فعال شدن گلیای مولر برای جایگزین کردن سلول های از دست رفته شبکیه شوند.