انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

پیش از این Reh نشان داده بود که با فعال سازی فاکتور رونویسی Asl1 در موش ها می توان گلیای مولر را به نورون های شبکیه تبدیل کرد که آن هم به نوبه خود موجب فعال شدن ژن های دخیل در بازسازی می شود. اما زمانی که موش ها بالغ می شوند، مناطقی از کدهای ژنتیکی که بوسیله Asl1 هدف قرار می گیرند و برای بازسازی مورد نیاز هستند، دیگر در دسترس نیستند. به عبارت دیگر، در موش های بالغ مناطق ژنتیکی حیاتی برای بازسازی دیگر عملکردی ندارند.
در ادامه این محققین از مدل موشی بالغی که برای بیان Asl1 در گلیای مولرشان در پاسخ به تاموکسیفن، مهندسی شده بودند، استفاده کردند. در این موش های مهندسی شده، ژن پروتئین فلورسنس سبز(GFP) به پروموتورAsl1 وارد شد و بنابراین همه سلول های Asl1 را بیان کردند که برای GFP‌ نشان دار شد. تاموکسیفن Asl1 را روشن می کند و GFP به ردیابی سلول هایی که این ژن را بیان می کنند، کمک می کند. سپس آن ها سلول های گانگلیونی شبکیه و نورون های بنیابینی چشم این موش ها را با استفاده از یک ماده سمی از بین بردند و بعد از مدتی به چشم آن ها تاموکسیفن و TSA تزریق کردند. بعد از چندین هفته، سلول های نشان دار سبز در چشم این موش ها مشاهده شد که حاکی از وقوع بازسازی بود. آنالیزهای ژنومی نشان داد که این سلول ها، گلیای مولر بودند که تبدیل به نورون های بینابینی شده اند. این محققین برای اولین بار نشان داده اند که گلیای مولر در موش بالغ می تواند بعد از آسیب به نورون های جدید تبدیل شود و این نورون ها الگوی بیان ژنی، مورفولوژی، الکتروفیزیولوژی و برنامه اپی ژنتیکی مشابه با نورون های بینابینی دارند. این نورون های بینابینی قادر به یکپارچه شدن با مدار عصبی مربوط به چشم هستند./