: احیای بینایی در مدل های جانوری گلوکوم و نابینایی وابسته به سن

پیری یک فرایند مخرب است که منجر به عملکرد نامناسب بافت ها و مرگ می شود.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، یکی از دلیل پیشنهادی برای این اثر مخرب پیری را تجمع عوامل اپی ژنتیکی می دانند که الگوی بیان ژن ها را مختل می کنند و منجر به کاهش در عملکرد بافت و ظرفیت بازسازی کنندگی می شوند. تغییر در الگوی متیلاسیون DNA با گذشت زمان، بلوک های ساختاری پیری را شکل می دهند اما مشخص نیست که آیا افراد پیر اطلاعات مورد نیاز برای احیای این الگوها را دارا هستند یا خیر و آیا این می تواند عملکرد بافتی را بهبود ببخشد یا خیر.
با گذشت زمان سیستم عصبی مرکزی عملکرد و ظرفیت بازسازی کنندگی اش را از دست می دهد. در پژوهشی جیدد محققین از چشم به عنوان یک مدل بافت سیستم عصبی مرکزی استفاده کردند و نشان دادند که بیان نابجای Oct4، Sox2 و Klf4 در سلول های گانگلیون شبکه موش، الگوهای متیلاسیون اولیه DNA را احیا می کند و موجب پیشبرد بازسازی آکسون بدنبال اسیب می شود و از دست رفتن بینایی را در مدل موشی گلوکوم و در موش های پیر احیا می کند. اثرات سودمند این بازبرنامه ریزی ناشی از فاکتورهای ذکر شده در بازسازی اکسون ها و بینایی نیازمند DNA دمتیلازهای TET1 و TET2 است. این داده ها نشان می دهد که بافت های پستانداران اطلاعات اپی ژنتکی شان را حفظ می کنند و این امر می تواند در جهت بهبود عملکرد بافتی و پیشبرد بازسازی بافتی بکار گرفته شود.