1393 / 12 / 7، 10:43 عصر
در مطالعه ای در انستیتو سلول های بنیادی هایدلبرگ محققین کشف کرده اند که استرس های محیطی یک فاکتور عمده در ایجاد آسیب های DNA در سلول های بنیادی خون ساز بالغ هستند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، تحت شرایط طبیعی، بسیاری از انواع مختلف سلول های بنیادی بالغ ویژه هر بافت از جمله سلول های بنیادی بالغ خون ساز، در مرحله ای خفته(dormant) قرار دارند و به ندرت تقسیم شده و مصرف انرژی بسیار پایینی دارند. تئوری این محققین این است که این مرحله خفتگی سلول های بنیادی خون ساز را از آسیب های DNA حفظ کرده و بنابراین آن ها را از مسن شدن زودرس حفاظت می کند. با این حال، تحت شرایط استرس، مانند از کم خونی های مزمن یا عفونت، سلول های بنیادی خون ساز وارد مرحله ای از تقسیم سلولی شدید می شوند تا سلول های خونی جدید تولید کنند و بافت آسیب دیده را نیز ترمیم کنند. این امر مانند این می ماند که نیمه شب شما را ا مجبور به بیرون از آمدن از رختخواب کنند و شما را درون یک ماشین مسابقه ای قرار داده و از شما بخواهند با سرعت در یک پیست برانید در حالی که شما هنوز نیمه خواب هستید. سلول های بنیادی نیز در یک فاصله زمانی بسیار کوتاه از یک مرحله استراحت وارد مرحله ای با فعالیت بسیار شدید می شوند که این امر نیاز به افزایش سرعت متابولیکی، سنتر DNA جدید و هماهنگ سازی تقسیم سلولی دارد. سریع اتفاق افتادن این وقایع موجب می شود که گاهی فرایندها طبق روال طبیعی طی نشود و خطاهایی صورت گیرد. در واقع آزمایشات در این مطالعه نشان می دهد که چگونه افزایش نیاز به انرژی در سلول های بنیادی و طی یک دوره استرس منجر به افزایش تولید متابولیت های فعال می شود که مستقیما به DNA آسیب می رساند. اگر این فرایند در زمان همانند سازی DNA صورت گیرد می تواند منجر به مرگ سلول های بنیادی شود یا ایجاد موتاسیون هایی شود که در نهایت موجب سرطان می شوند. سلول های بنیادی طبیعی معمولا می توانند اغلب این آسیب های DNA را ترمیم کنند و لی گاهی چنان میزان این آسیب ها زیاد است که سلول توانایی ترمیم آن ها را ندارد و در نتیجه ایجاد جهش می تواند موجب شرایطی مانند لوکمیا کند. این محققین اعتقاد دارند که این مدل کاملاا تجمع تدریجی آسیب های DNA در سلول های بنیادی با گذشت زمان را نشان می دهد و این امر که سلول نمی تواند توانایی ترمیم بافتی خود را حفظ کند وضعیت را بدتر می کند. علاوه براین محققین به بررسی این مطلب پرداخته اند که چگونه پاسخ های استرسی می تواند روی مدل های موشی با اختلالات ارثی نادر و مربوط به روند پیر شدن مانند کم خونی فانکونی اثر بگذارد. این بیماران شدیدا در سیستم خونی شان مشکل دارند و مستعد سرطان هستند. مدل های موشی این بیماری دقیقا دارای نقص ترمیم DNA مشابه با انسان هستند. این محققین می گویند که به نظر می رسد آسیب DNAی القا شده همان عاملی است که منجر به از دست رفتن سلول های بنیادی در این موش ها می شود. زمانی که این موش های مدل برای کم خونی فانکونی در معرض عفونت های ویروسی قرار گرفتند، آن ها نتوانستد به طور موثر آسیب DNA در سلول های بنیادی شان را ترمیم کنند. این مطلب دقیقا آن چه را که طی این نوع کم خون اتفاق می افتد شبیه سازی می کند و این فرصت را در اختیار ما قرار می دهد که بفهمیم این بیماری دقیقا چگونه کار می کند و چگونه می توان آن را درمان کرد.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، تحت شرایط طبیعی، بسیاری از انواع مختلف سلول های بنیادی بالغ ویژه هر بافت از جمله سلول های بنیادی بالغ خون ساز، در مرحله ای خفته(dormant) قرار دارند و به ندرت تقسیم شده و مصرف انرژی بسیار پایینی دارند. تئوری این محققین این است که این مرحله خفتگی سلول های بنیادی خون ساز را از آسیب های DNA حفظ کرده و بنابراین آن ها را از مسن شدن زودرس حفاظت می کند. با این حال، تحت شرایط استرس، مانند از کم خونی های مزمن یا عفونت، سلول های بنیادی خون ساز وارد مرحله ای از تقسیم سلولی شدید می شوند تا سلول های خونی جدید تولید کنند و بافت آسیب دیده را نیز ترمیم کنند. این امر مانند این می ماند که نیمه شب شما را ا مجبور به بیرون از آمدن از رختخواب کنند و شما را درون یک ماشین مسابقه ای قرار داده و از شما بخواهند با سرعت در یک پیست برانید در حالی که شما هنوز نیمه خواب هستید. سلول های بنیادی نیز در یک فاصله زمانی بسیار کوتاه از یک مرحله استراحت وارد مرحله ای با فعالیت بسیار شدید می شوند که این امر نیاز به افزایش سرعت متابولیکی، سنتر DNA جدید و هماهنگ سازی تقسیم سلولی دارد. سریع اتفاق افتادن این وقایع موجب می شود که گاهی فرایندها طبق روال طبیعی طی نشود و خطاهایی صورت گیرد. در واقع آزمایشات در این مطالعه نشان می دهد که چگونه افزایش نیاز به انرژی در سلول های بنیادی و طی یک دوره استرس منجر به افزایش تولید متابولیت های فعال می شود که مستقیما به DNA آسیب می رساند. اگر این فرایند در زمان همانند سازی DNA صورت گیرد می تواند منجر به مرگ سلول های بنیادی شود یا ایجاد موتاسیون هایی شود که در نهایت موجب سرطان می شوند. سلول های بنیادی طبیعی معمولا می توانند اغلب این آسیب های DNA را ترمیم کنند و لی گاهی چنان میزان این آسیب ها زیاد است که سلول توانایی ترمیم آن ها را ندارد و در نتیجه ایجاد جهش می تواند موجب شرایطی مانند لوکمیا کند. این محققین اعتقاد دارند که این مدل کاملاا تجمع تدریجی آسیب های DNA در سلول های بنیادی با گذشت زمان را نشان می دهد و این امر که سلول نمی تواند توانایی ترمیم بافتی خود را حفظ کند وضعیت را بدتر می کند. علاوه براین محققین به بررسی این مطلب پرداخته اند که چگونه پاسخ های استرسی می تواند روی مدل های موشی با اختلالات ارثی نادر و مربوط به روند پیر شدن مانند کم خونی فانکونی اثر بگذارد. این بیماران شدیدا در سیستم خونی شان مشکل دارند و مستعد سرطان هستند. مدل های موشی این بیماری دقیقا دارای نقص ترمیم DNA مشابه با انسان هستند. این محققین می گویند که به نظر می رسد آسیب DNAی القا شده همان عاملی است که منجر به از دست رفتن سلول های بنیادی در این موش ها می شود. زمانی که این موش های مدل برای کم خونی فانکونی در معرض عفونت های ویروسی قرار گرفتند، آن ها نتوانستد به طور موثر آسیب DNA در سلول های بنیادی شان را ترمیم کنند. این مطلب دقیقا آن چه را که طی این نوع کم خون اتفاق می افتد شبیه سازی می کند و این فرصت را در اختیار ما قرار می دهد که بفهمیم این بیماری دقیقا چگونه کار می کند و چگونه می توان آن را درمان کرد.