انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

مهمان گرامی، خوش‌آمدید!

شما قبل از این که بتوانید در این انجمن مطلبی ارسال کنید باید ثبت نام کنید.

جستجوی انجمن‌ها

آمار انجمن

» اعضا: 1,318
» آخرین عضو: فرشاد دستان زند
» موضوعات انجمن: 3,975
» ارسال‌های انجمن: 26,438

آمار کامل

آخرین موضوع‌ها

: جلوگیری از کاهش بینایی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 5 / 8، 10:30 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 16,942

:پیوند سلول های بنیادی می...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 2 / 5، 12:12 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 6,870

: استفاده از مهندسی بافت ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 2 / 5، 12:11 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 3,886

: تولید شبکیه مصنوعی بیوه...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 10 / 17، 10:46 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 6,490

: ایجاد ژن درمانی های جدی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:05 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,744

: احیای بینایی در مدل های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:03 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,113

: سلول های بنیادی مهندسی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:01 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,047

: صفحات مبتنی بر سلول های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 10:57 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,470

: تسریع فرایند درمان نابی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 7 / 15، 12:23 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 5,259

: درمانی جدید برای تخریب ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 28، 06:42 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,697

تولید روده‌های بزرگ مینیاتوری از سلول‌های سرطانی

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 26، 12:16 عصر - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

دانشمندان کمبریج انگلستان موفق به تولید روده بزرگ سرطانی با استفاده از سلول‌های سرطانی خود بیماران شدند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ایسنا، سلول‌های سرطانی در بدن از کنترل خارج می‌شوند و زنده‌نگه داشتن آن‌ها در محیط آزمایشگاه نیز دشوار است؛ این موضوع برای محققانی که به دنبال درک چگونگی عملکرد این سلول‌ها و آزمایش‌کردن کارآیی درمان‌های ضدسرطان هستند، دردسرساز است.برای تولید نسخه‌های مینیاتوری روده‌های سرطانی بیماران، محققان سلول‌های تومور این افراد مبتلا به سرطان روده بزرگ را استخراج کردند و با استفاده از محیط رشد و مواد شیمیایی مناسب، توانستند روده‌های سرطانی با همان ساختار روده واقعی اما با قطر فقط 0.1 میلی‌متر تولید کنند.مطالعات پیشین نشان داده بودند اندام‌هایی که به این شیوه رشد می‌کنند، می‌توانند برای سال‌ها در آزمایشگاه زنده بمانند و منجمدکردن و ذوب‌کردن به آن‌ها آسیبی نمی‌رساند.تکنیک جدید بسیار کارآمد است و از نمونه‌های سلول‌های سرطانی که از 27 بیمار گرفته شدند، 90 درصدشان به شکل روده‌های بزرگ مینیاتوری سرطانی با موفقیت در آزمایشگاه رشد کردند.این شیوه می‌تواند به محققان در آزمودن آزمایش‌های ممکن بر روی تومورها با هدف یافتن بهترین روش شخصی‌شده برای درمان یک تومور و بیمار منفرد کمک می‌کند.سلول‌های سرطانی در این تکنیک، جهش‌های زیادی را در خارج از بدن انسان تجربه نمی‌کنند. جهش‌یافتن سلول‌ها می‌تواند چگونگی اثرگذاری داروها بر روی آن‌ها را تغییر دهد؛ جهش‌نیافتن این سلول‌ها همچنین نگهداری از آن‌ها را برای دانشمندان آسان‌تر می‌کند.روده‌های بزرگ ریز سرطانی در دو آزمایش بالینی به کار رفته‌اند و این آزمایشات، امکان کارآیی آ‌ن‌ها در مطالعات آتی را فراهم خواهد کرد. جزئیات این مطالعه در مجله Cell ارائه شده است.

تئوری جدید در مورد منشا سلولهایی که مهره داران راایجاد می کنند

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 24، 11:44 صبح - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

رنگدانه های زنده گورخرماهی، آرواره های بزرگ کوسه ها و غریزه پرواز یا مبارزه و تنوع منقار در فنچ های داروین، این ها ویژگی های قابل توجهی هستند که از گروهی از سلول های قوی به نام سلول های ستیغ عصبی منشا می گیرند که اطلاعات کمی در مورد آن ها در دست است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalnewstoday، محققین در دانشگاه Northwestern مدل جدیدی را برای این که چگونه سلول های ستیغ عصبی و در نتیجه مهره داران حدود 500 میلیون سال پیش بوجود آمده اند ارائه داده اند. محققین گزارش داده اند که برخلاف سلول های جنینی اولیه که همگام با تکوین جنین، پتانسیل شان محدود می شود، سلول های ستیغ عصبی زیربنای مولکولی شان را که موجب حفظ پرتوانی شان می شود را حفظ می کنند. این مطالعه دیدگاه های عمیق جدیدی را در مورد منشا تکاملی انسان و سایر مهره داران ارائه می دهد. هم چنین اطلاعات حیاتی جدیدی را در مورد مدار مولکولی سلول های بنیادی، شامل سلول های بنیادی سرطانی ارائه می دهد. پیش از این محققین فکر می کردند که سلول های ستیغ عصبی باید تکامل یابند تا ویژگی های باورنکردنی شان را بدست آورند اما این مطالعه نشان می دهد که این توانایی همیشه با آن ها بوده است. اما این سلول ها چه مکانیسمی را در پیش گرفته اند که مانع از دست رفتن توانایی شان می شود. در مطالعه صورت گرفته با استفاده از قورباغه زنوپوس، این محققین دریافتند که سلول های ستیغ عصبی و سلول های پرتوان اولیه موجود در جنین های بلاستولا دارای مشابهت های جالبی هستند که از جمله آن ها بیان یکسری ژن های مشترک است که با همکاری یکدیگر موجب حفظ ویژگی های منحصربفرد می شوند. آن ها تصور می کنند که سلول های ستیغ عصبی هرگز توانایی تمایزی شان را از دست نمی دهندو در واقع جمعیتی از سلول های بنیادی هستند که در حاشیه قرار دارند و در زمان مقتضی پتانسیل تکوینی شان را برای ایجاد ویژگی های خاصه مهره داران نشان می دهند. بدست آوردن سلول های ستیغ عصبی در 500 میلیون سال قبل موجب شده است که رفته رفته اشکال پیچیده تر حیات مانند خیار دریایی و نیزه ماهی امروزی شکل گیرند. در این مطالعه محققین ابزار ژنتیکی که سلول های بنیادی اولیه برای پیشبرد پرتوانی یا بنیادینگی استفاده می کنند را مطالعه کردند و آن را با سلول های ستیغ عصبی مقایسه کردند. آن ها دریافتند که ابزار ژنتیکی که سلول های ستیغ عصبی استفاده می کنند با سلول های بلاستولای پرتوان مشابه است و این برای پرتوانی هر دو نوع سلول ضروری است. پروتئین هایی که از این ژنوم ها مشتق می شوند با یکدیگر کار می کنند تا مجموعه ای از بافت های پیچیده را از یک جمعیت سلول های ساده ایجاد کنند. یکی از این پروتئین ها Snail1 نام دارد که محققین نشان داده اند که در نه تنها در کنترل پتانسیل تکوینی سلول های ستیغ عصبی نقش دارد بلکه برای ظرفیت مهاجرتی و تهاجمی آن ها نیز مهم است. سلول های سرطانی نیز از عملکرد Snail1 و سایر پروتئین های تنظیمی ستیغ عصبی استفاده کرده و به سلول های بنیادی سرطانی تبدیل می شوند که موجب متاستاز سرطان به سایر نقاط بدن می شوند. در جنین های بلاستولای اولیه، سلول های پرتوان به طور موقت وجود دارند و همگام با تکوین جنین، سلول های نیز به صورت سه لایه جنینی در آمده و تبدیل به سلول های تخصصی می شوند. این مطالعه پیشنهاد می کند که همه سلول ها در مراحل اولیه محدود نمی شوند، سلول های ستیغ عصبی ممکن است به عنوان نتیجه ای از سلول های بلاستولایی فعالیت خود و پرتوانی خود را حفظ کنند.

شناسایی گیرنده های چشایی تلخی روی قلب انسانی

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 24، 11:39 صبح - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

تیمی از محققین در دانشگاه کوئینزلند در حال بررسی یک کشف جالب هستند که حاکی از وجود گیرنده چشایی و بو روی قلب انسان هستند. این گیرنده ها به طور طبیعی در دهان و بینی مشاهده می شوند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، این محققین توانسته اند نشان دهند که حدود 12 گیرنده چشایی(به ویژه آن هایی که به ترکیبات تلخ پاسخ می دهند) در قلب انسان نیز وجود دارند. این کاملا مشخص است که ژنوم انسان دارای تنها 25 گیرنده چشایی تلخ هستند و آن ها می خواهند بدانند که چرا تنها نیمی از آن ها روی قلب قرار گرفته اند. آن ها می گویند که زمانی که آن ها یکی از گیرنده های چشایی را به یک ترکیب شیمیایی خاص تلخ مزه فعال کردند، عملکرد انقباضی قلب تقریبا به طور کامل متوقف شد. فیزیولوژی پشت پرده این اتفاق نامشخص است و در این زمینه به بررسی های بیشتری نیاز است. در این مطالعه آن ها در ابتدا روی چگونگی رشد قلبی فوکوس کردند. بعد از افزایش فشار خون و یا یک حمله قلبی، قلب به طور مرتب متحمل رشد جبرانی می شوند تا جریان خون را در سراسر بدن حفظ کند. اما این رشد جبرانی نیز در نهایت منجر به نارسایی قلبی می شود. طی تست های آزمایشگاهی، این محققین به دنبال همه ژن هایی گشتند که طی این فاز رشد در قلب تنظیم می شوند. آن ها دریافتند که سلول های قلب جوندگان که با آن کار می کنند دارای گیرنده های چشایی و بویایی است که به طور طبیعی تنها در دهان و بینی مشاهده می شوند. این محققین با استفاده از بافت های قلبی مشتق از جراحی های قلبی مانند جایگزینی دریچه های قلبی و ...، آزمایشات صورت گرفته با قلب جوندگان را با این بافت ها هم تکرار کردند و دریافتند که این گیرنده های چشایی در قلب انسان نیز وجود دارند.

*موافقتFDAباآزمایشهای بالینی سلول درمانی رتینیت پیگمنتوزا(rp)

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 23، 08:54 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

[تصویر: ImageHandler.ashx?Width=240&Height=180&H...=0&q=1&s=1]

درمان رتینیت پیگمنتوزا (rp)با استفاده از سلول های بنیادی به وسیله محققین در UC Irvine ، که در نوع خود اولین محسوب می شود مورد تایید FDA قرار گرفته است. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازnews-medical.net، این مطالعه تحقیقی نشان داده است که استفاده به موقع از این سلول های بنیادی می تواند گیرنده های نوری در حال تخریب را حفظ کرده و به طور بالقوه مجددا فعال کند. فاز یک و دو این مطالعه روی 16 بیمار صورت گرفته است. هدف اولیه در این مطالعه تعیین ایمنی یک تزریق ساده از سلول های پیش ساز شبکیه به چشم بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا بوده است. اما اثر عملکرد چشمی نیز مورد ارزیابی قرار خواهد گرفت. سلول درمانی روش های امیدوار کننده جدیدی را برای بیماری های کور کننده شدید مانند رتینیت پیگمنتوزا ارائه می دهد. محققین برای انجام این پروژه بودجه ای معادل 21 میلیون دلار دریافت کرده اند.

اولین مطالعه بی خطرسلول درمانی به کمک سلولهای بنیادی جنینی دربیماران آسیایی

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 21، 08:13 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

مطالعات بالینی در کره برای بیماران مبتلا به بیماری های تحلیل برنده چشمی، برای اولین بار بی خطر بودن سلول درمانی سلول های بنیادی جنینی را برای بیماران نژاد آسیایی مورد ارزیابی قرار داده است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازsciencedaily، این مطالعه روی چهار بیماری قرار گرفت که یکسال قبل به وسیله سلول های اپی تلیالی رنگدانه دار مشتق از سلول های بنیادی جنینی برای دژنراسیون ماکولا مورد تیمار قرار گرفته بودند و در این مدت هیچ گونه عوارض جانبی را نشان ندادند.این مطالعه بیشتر یک مطالعه برای تعیین بی خطر بودن بود و هدف در این مطالعه ممانعت از پیشرفت بیماری بود و به همین دلیل محققین از مشاهده بهبود واقعی در حدت دید بیماران بسیار شگفت زده شدند. با این حال، این ها نتایج اولیه و مقدماتی است و دریافت پاسخ های درمانی مثبت از بیماران زمینه را برای کنترل بهتر فازII مطالعات بهتر می کند. محققین کره ای در دانشگاه CHA در این مطالعه با دکتر رابرت لانزا که یک پیشگام در مطالعات سلول های بنیادی و سلول درمانی محسوب می شود همکاری داشته اند. رابرت لانزا در سال 2014 نشان داد که سلول های بنیادی جنینی می توانند برای بیمارانی با بیماری های چشمی تحلیل برنده بی خطر باشند اما نمونه ها مربوط به بیماران قفقازی و یک بیمار آفریقایی- آمریکایی بود.در هر دو مطالعه(قبلی و کنونی) مبتلا به دژنراسیون ماکولای مربوط به سن و دیستروفی ماکولای اشتارگارت بودند که منجر به اشکالی از نابینایی بین جوانان و بزرگسالان در جهان شده است. درمان با استفاده از سلول های شبکیه مشتق از سلول های بنیادی جنینی، گزینه ای جذاب به نظر می رسند زیرا می توانند برای رشد مجدد سلول های شبکیه ای که در هردو نوع بیماری از دست رفته اند، استفاده شوند. سلول های بنیادی جنینی یکی از پیچیده ترین و دینامیک ترین درمان های بالینی پیشنهاد شده در این زمینه است و از این جهت مهم تر به نظر می رسد که به صورتی بی خطر و معقولانه مورد استفاده قرار گرفته است. محققین کره ای به دنبال گرفتن مجوز از وزارت غذا و داروی کره برای انجام فاز II این مطالعه روی بیماران مبتلا به دیستروفی ماکولای اشتارگات هستند. آن ها امیدوارند ظرف چهار سال آینده این درمان را مورد تصویب قرار داده و تجاری سازی کنند.

موفقیت دانشمندان در بازگرداندن بینایی با کاشت نوعی پروتئین جدید در چشم

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 21، 08:02 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

این پروتئین تولید‌شده برای بازیابی بینایی در سلول‌های شبکیه کار گذاشته می‌شود.تیمی از دانشگاه گوتینگن آلمان و دانشگاه برن سوئیس با استفاده از نوعی پروتئین جدید و حساس به نور، شیوه‌ای را برای معکوس‌کردن نابینایی ارائه دادند.بیماری دژنراسیون ماکولای مرتبط با سن (Retinitis pigmentosa) و دیابت، سلول‌های حساس به نور چشم را نابود می‌کنند.نابینایی موروثی که در اثر از بین رفتن سلول‌های حساس به نور چشم به وجود می‌آید، دید میلیون‌ها انسان را در سرتاسر جهان مختل کرده و یا از بین برده‌است.براساس گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ساينس‌ديلي، اگرچه دراثر اين بيماري سلول‌هاي حساس به نور از بين مي‌روند،‌اما سلول‌هايي كه در لايه‌هاي عميق‌تر شبكيه چشم قرار گرفته‌اند و معمولا نسبت به نور حساس نيستند،‌دست‌نخورده و سالم باقي مي‌مانند.رويكرد درماني جديدي كه مبتني بر تكنولوژي اپتوژنتيك ايجاد شده، به واسطه معرفي ژن‌هاي حساس به نور به اين سلول‌هاي سالم شبكيه چشم آنها را به جايگزين‌هايي براي سلول‌هاي مرده تبديل كرده و بينايي را احيا كند.

با اين‌همه چند عامل امكان‌پذير بودن اين شيوه درماني باليني با استفاده از پروتئين‌هاي حساس به نوع معمول را محدود ساخته‌اند، زيرا اين پروتئين‌ها نيازمند دريافت نوري بسيار شديد و مضر هستند و يك مكانيزم سيگنال‌دهي خارجي را درون سلول‌هاي شبكيه به كار مي‌بندند.

مطالعه‌اي جديد كه توسط محققان دانشگاه برن انجام گرفته نشان مي‌دهد چگونه مي‌توان اين تكنيك جديد درماني را به كاربري پزشكي نزديك‌تر ساخت. هدف از اجراي اين مطالعه انجام مهندسي سلولي به شيوه‌اي بود كه سلول‌ها با مكانيزم‌ سيگنال‌دهي موجود حداكثر همخواني را بيابند درحالي كه تمامي قابليت‌هاي پروتئين‌هاي حساس به نور از قبيل سرعت تشخيص بالا و مقاومت در برابر شدت نور را حفظ مي‌كنند.اين پروتئين تركيبي حساس به نور Opto-mGluR6 نام داشته و از دو پروتئين تشكيل شده‌است كه مي‌توان آنها را درون شبكيه چشم يافت، يكي در ملانوپسين،‌ منطقه‌اي كه نور را حس مي‌كند و ديگري در بخش سيگنال‌دهنده يا همان گيرنده mGluR6.

محققان اين پروتئين را به گونه‌اي مهندسي كرده‌اند كه با سلول‌هاي درون شبكيه سازگاري بيشتري داشته‌باشد و بتوان آنها را با كمك محرك‌هاي طبيعي فعال ساخت. دستاوردي كه مي‌تواند تكنيك‌هاي درماني اپتوژنتيكي را يك قدم به آزمايش‌هاي انساني و باليني نزديك‌تر سازد.به گفته محققان اين درمان جديد از توانايي احياي بينايي در بيماراني كه از هر نوع نابينايي ناشي از تخريب گيرنده‌هاي نوري در عذابند، برخوردار است. دانشمندان در آزمايش‌هاي خود دريافتند با معرفي اين پروتئين جديد به سلول‌هاي شبكيه چشم موش مي‌توانند ديد در روز موش را احيا كنند.از مزيت‌هاي درمان جديد مي‌توان به اين نكته اشاره كرد كه بيمار قادر خواهد بود در نور روز به راحتي و بدون نياز به تشديد‌كننده‌هاي نوري يا عينك‌هاي مخصوص محيط اطرافش را ببيند.محققان همچنين معتقدند كارايي اين تكنيك درماني جديد فراتر از درمان نابينايي است، زيرا گيرنده پروتئیني به كار گرفته شده در اين درمان يكي از اعضاي خانواده انتقال‌دهنده‌هاي عصبي هستند كه داروسازان از آنها براي درمان درد‌هاي مزمن، افسردگي و صرع استفاده مي‌كنند.
جزئیات این دستاورد علمی در مجله PLOS Biology ارائه شده است.

نهمين سمینارسالیانه گروه چشم پزشکی بیمارستان رسول اکرم (ص) دانشگ

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 21، 10:41 صبح - انجمن: همایش‌ها - بدون پاسخ

ویرایش ژنوم میتوکندریایی برای جلوگیری از بیماری های وراثتی

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 21، 09:33 صبح - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

بیماری های میتوکندریایی، اختلالات ژنتیکی به ارث رسیده مادری هستند که طیف وسیعی از ناتوانی ها را ایجاد کرده اند که قابل درمان هم نیستند. در این مطالعه، محققین در انستیتو سالک اولین تلاش موفقیت خود مبنی بر استفاده از تکنلوژی ویرایش ژنوم را برای جلوگیری ازDNA میتوکندریایی جهش یافته همراه با بسیاری از بیماری های گزارش داده اند، شرایطی که از مادر به فرزندان منتقل می شود.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "به نقل ازmedicalxpress، این تکنیک بر مبنای یک تزریق ساده mRNA به درون اووسیت مادر یا جنین اولیه است و بنابراین به آسانی می تواند در کلینیک های IVF در سراسر دنیا مورد استفاده قرار گیرد. هر سلول در بدن بسته به محل آن، بین 1000 تا 100000 نسخه از DNA میتوکندریایی را در بر می گیرد که منحصرا از طریق مادر به ارث رسیده اند. در اغلب بیماران با بیماری های میتوکندریایی، مولکول های DNA میتوکندریایی طبیعی و جشه یافته با هم مخلوط شده اند. میزان بالای DNA میتوکندریایی جهش یافته می تواند منجر به دژنراسیون و نارسایی های فجیع بسیاری از اندام ها شود و مشکلات عدیده ای مانند تشنج، جنون، دیابت، نارسایی های قلبی و ... را ایجاد کند. در حال حاضر درمان هایی که مانع از انتقال بیماری های میتوکندریایی از مادر به فرزند شوند محدود هستندوغربالگری های ژنتیکی جنین، تنها اندکی خطر این بیماری های را کاهش می دهد. روشی که آن را جایگزین میتوکندری درمانی(mitochondrial replacement therapy) می نامند و طی آن میتوکندری سالم یک اهدا کننده جایگزین میتوکندری معیوب می شود اخیرا در بریتانیا و آمریکا مورد استفاده قرار گرفته است اما با موج شدید انتقادات اخلاقی و نگرانی ها همراه بوده است. اما در این مطالعه جدید محققین توانسته اند ژنوم میتوکندریایی را با استفاده از اندونوکلئازهای محدود کننده و TALENs ویرایش کنند. این روش ویرایش ژنی امن تر، ساده تر و اخلاقی تر از روش پیشین است. در این روش آنزیم قطعه معیوب در DNA میتوکندریایی جهش یافته را برش داده و جدا می کند و DNA میتوکندریایی طبیعی دست نخورده باقی می ماند ودر نتیجه تعادل به سمت وضعیت ژنتیکی سالم میل می کند. محققین صحت و کارایی این روش را با استفاده از مدل موشی تست کرده اند و مشاهده کرده اند که انجام این عمل منجر به ایجاد نوزادان طبیعی می شود که دارای رفتار طبیعی هستند و عملکرد میتوکندریایی و یکپارچگی ژنومی شان هم حفظ شده است.

محققین متحیر از نوعی سلول بنیادی ناشناخته

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 20، 11:50 صبح - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

نوعی جدیدا شناخته شده از سلول های بنیادی می تواند مدلی را برای تکوین اولیه انسان ارائه دهد و در نهایت اجازه دهد که اندام حیوانات بزرگ مانند خوک ها و گاوها برای اهداف درمانی و مطالعاتی در آزمایشگاه رشد داده شوند.به گزارش " انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازwww.nature.com، دکتر Belmonte که یک زیست شناس تکوینی است به همراه همکاران خود در انستیتو سالک، زمانی که قصد پیوند سلول های بنیادی پرتوان به جنین های موش را داشتند، از مشاهده نوع ناشناخته ای از سلول های بنیادی پرتوان شگفت زده شدند. محققین پیش از این در مورد دو نوع دیگر از سلول های بنیادی پرتوان یعنی سلول های بنیادی جنینی و سلول های بنیادی پرتوان القا شده اطلاعاتی داشتند و کشت و تمایز این سلول ها به انواع سلول های تمایز یافته مشکل بود. این محققین نوعی از سلول های بنیادی پرتوان را شناسایی کرده اند که کشت آن در in vitro و پیوند آن به جنین در صورت تزریق به نقطه مناسب آسان تر است. آن ها این سلول ها را سلول های بنیادی پرتوان انتخاب کننده منطقه (rsPSCs) نامیدند.از ان جایی که این سلول های انتخاب کننده رشد سریع تر و باثبات تری دارند آن ها می توانند ابزار مفیدی برای ایجاد درمان های جدید باشند.این محققین به دنبال پیوند سلول های پرتوان انسانی شناخته شده به جنین های موش بودند. آن ها این سلول ها را به صورت در حال رشد در محیط حاوی غلظت های مختلف فاکتورهای رشد و مواد شیمیایی قرار دادند. یکی از این مخلوط ها در این رشد و تکثیر این سلول ها موثرتر بود. سلول هایی که در این محیط زنده مانند و رشد کردند الگوهای بیان ژنی و متابولیسمی متفاوتی در مقایسه با سایر سلول های بنیادی پرتوان داشتند اما به خوبی به جنین موش پیوند نمی شدند. به منظور شناسایی عامل تاثیرگذار در این عدم پیوند مناسب، محققین این سلول های بنیادی را به سه منطقه مختلف جنین 7/5 روزه موش پیوند کردند. 36 ساعت بعد، تنها سلول هایی که به ناحیه دم پیوند شده بودند به درون بافت قبلی الحاق شده بودند و لایه های سلولی صحیحی را به وجود آوردند و ایجاد یک جنین کایمرا کردند. از آن جایی که آن ها بخشی از جنین را برای رشد ترجیح دادند محققین آن ها را انتخاب کننده منطقه نامیدند. این محققین می گویند که احتمالا جنین ها طی تکوین اولیه شان دارای سلول های بنیادی پرتوان متعددی از جمله rsPSCs هستند. هنوز مشخص نیست که این سلول ها دقیقا در تعیین کدام بخش های جنینی(بخش های سری یا دمی) دخیل هستند. شناسایی انواع مختلف سلول های بنیادی می تواند به محققین اجازه مطالعه مراحل اولیه تکوین جنین انسانی را با پیوند سلول های بنیادی به جنین های جانوری بدهد.

روش جدید ترمیم عضلات، عملکرد عضلانی بعدازیک آسیب ترومایی

ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 20، 09:46 صبح - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

روش جدید ترمیم عضلات، عملکرد عضلانی را بعد از یک آسیب ترومایی بدون نیاز به بافت اهدایی احیا می کند.از دست دادن حجم عضله یکی از نتایج شایع و ناتوان کننده آسیب های ارتوپدیک ترومایی است که منجر به ضعف عضلات و عملکرد اندام حرکتی غیر کافی می شود.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، یک روش درمانی جدید که به موجب آن قطعات کوچک عضلات اوتولوگ می توانند در یک هیدروژل کلاژنی تکثیر شوند و برای ترمیم عضله دارای عملکرد در جایگاه آسیب استفاده شوند می توانند برای ترمیم این ناحیه فاقد حجم وسیع عضله مورد استفاده قرار گیرند و در این میان دیگر نیازی به پیوند عضله اهدا شده هم نیست. در این مطالعه که تحت عنوان “An autologous muscle tissue expansion approach for the treatment of volumetric muscle loss” به چاپ رسیده است، محققین د ردانشگاه ادینبورگ، روشی را توصیف کرده اند که به موجب آن گرافت های عضلانی به دست آمده از مدل رتی که حجم عضلاتش را از دست داده بود، کشت و تکثیر دادند. ان ها ریکاوری عملکردی عضلانی مشابه ای را در رت هایی که با گرافت عضلانی اوتولوگ تکثیر شده تیمار شده بودند در مقایسه با آن هایی که گرافت های عضلانی اهدا شده را دریافت کرده بودند، مشاهده کردند. این روش که با استفاده از هیدروژل کلاژنی برای تکثیر سلول های عضلانی صورت می گیرد در مقایسه با روش دریافت بافت پیوندی، بیش از 50% به عضلات کمتری احتیاج دارد و در عوض کارایی مشابه ای را نشان می دهد. محققین براین باور هستند که این روش می تواند آسان باشد و نیاز به بافت عضلانی اهدا شده را برای ترمیم فقدان حجم عضلانی از بین ببرد. مطالعات بیشتر می تواند روی بهینه سازی مواد ناقل برای تکثیر گرافت های عضلانی فوکوس کند. مزایایی استفاده از این روش این است که ترمیم عضلانی جایگزین پیوند عضلانی جایگزین شونده می شود تا عملکرد عضلانی را احیا کند.

صفحه‌ها (176): « قبلی 1 ... 106 107 108 109 110 ... 176 بعدی »

ورود
نام کاربری:
گذرواژه‌:	گذرواژه‌تان را فراموش کرده‌اید؟
	مرا به خاطر بسپار