قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
افراد مبتلا به دیابت نوع دو به سختی قند خون را به ویژه بعد از یک وعده غذایی تنظیم می کنند. محققین در دانشگاه میسوری دریافته اند که افراد مبتلا به دیابت نوع دو می توانند با خوردن پروتئین بیشتر در صبحانه شان به کاهش پیک گلوکز در صبحانه و ناهارشان کمک کنند.به گزارش " انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازsciencedaily، اغلب افراد تصور می کنند که پاسخ آن ها به گلوکز از یک وعده غذایی به وعده غذایی دیگر مشابه است، اما واقعا این گونه نیست. برای مثال ما می دانیم که چیزی که ما می خوریم و زمانی که ما می خوریم ایجادتفاوت می کند و اگر افراد از خوردن صبحانه صرفه نظر کنند، پاسخ آن ها به گلوکز در زمان ناهار بسیار زیاد خواهد بود. در این مطالعه محققین دریافته اند که کسانی که صبحانه می خورند پاسخ گلوکزی مناسبی بعد از خوردن ناهار خواهند داشت. این محققین سطوح گلوکز، انسولین و چندین هورمون گوارشی دیگر را در بیماران دیابتی نوع دو را بعد از صبحانه و ناهار مونیتور کردند. شرکت کنندگان در این مطالعه یا صبحانه پروتئین بالا یا صبحانه با کربوهیدرات فراوان خوردند، این در حالی بود که در وعده ناهار مقادیر استانداردی پروتئین و کربوهیدرات مصرف کردند. نتایج نشان داد که خوردن پروتئین بیشتر در صبحانه موجب پایین آوردن سطوح گلوکز بعد از وعده غذایی می شود. سطح انسولین به میزان اندکی بعد از ناهار افزایش پیدا می کند که نشان دهنده این است که بدن افراد برای تنظیم سطوح قند خون به درستی عمل می کند. اولین وعده غذایی روزانه در کنترل گلایسمی در وعده های بعدی حیاتی است و بنابراین واقعا فرد را برای بقیه روز آماده می کند. خوردن صبحانه سلول ها را ترغیب می کند که غلظت انسولین را برای وعده بعدی افزایش دهد که این امر خوب است زیرا نشان می دهد که بدن با سعی در تنظیم سطح گلوکز بدرستی عمل می کند. با این حال این برای افراد دیابتی نوع دو مهم است که بدانند که غذاهای مختلف به طور متفاوتی روی آن ها اثر می گذارند و بهتر است که آن ها سطوح گلوکز خود را متعادل نگه دارند. البته وعده ها غذایی ابتدایی می توانند روی فعالیت فیزیکی فرد در روز نیز تاثیر گذار باشند. این محققین پیشنهاد می کنند که مصرف 25 تا 30 گرم پروتئین در صبحانه برای فرد مناسب است. این میزان مورد تایید FDA نیز می باشد.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 19، 09:18 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
محققین در دانشگاه کپنهاگ مکانیسمی را شناسایی کرده اند که نشان می دهد چگونه برخی سلول ها انتخاب می کنند که به نوعی سلول خاص تبدیل شوند: سلول های مجموعه های خاصی از پروتئین ها را در جایگاه های خاصی از DNA ترکیب می کنند. زمانی که این گروه های خاص پروتئینی ترکیب شدند، دروازه ها باز شده و در این زمان گروه های ژنی خاص دیگری مورد استفاده قرار می گیرند و به سلول هویت جدیدی می بخشند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازsciencedaily، اینک محققین یکی از این ترکیبات را شناسایی کرده اند که موجب می شود سلول ها در مسیری قرار گیرند که به آن ها اجازه تبدیل شدن به برخی اندام ها مانند کبد و پانکراس را می دهد. این مطالعه اخیر به محققین اجازه درک بهتر چگونگی ایجاد سلول های تولید کننده انسولین برای درمان دیابت نوع یک و در آزمایشگاه را می دهد. آن ها یک ترکیب شیمیایی خاص را به محیط کشت اضافه کردند تا موجب افزایش تولید نوع جدیدی از سلول شوند. اطلاعات منتقل شده از این ترکیب ها تنها به وسیله تعداد اندکی از این پروتئین ها کشف رمز شد. سپس این محققین به DNA سلولی نگاه کردند تا دریابند که چه جایگاه های پروتئینی به وسیبه ترکیب فعال شده است. آن ها این آزمایشات را به وسیله ترکیبات دیگری نیز انجام دادند تا به یک جمع بندی نهایی برای دسته بندی ژن ها در زمان تصمیم گیری برای تعیین سرنوشت سلول برسند. کار در زمینه سلول های بنیادی پرتوان انسانی روی یافتن ترکیب صحیح داروها و ترکیبات شیمیایی که می توانند برای تبدیل سلول های به نوع خاصی از سلول استفاده شوند، متمرکز شده است. بنابراین در این جا فقدان اطلاعاتی وجود دارد که چگونه این ترکیبات برخی ژن ها را فعال می کنند و به سلول هویت خاصش را می بخشند و این امر موجب می شود که این روش ها برای آزمایشگاه های مختلف مثمر ثمر و مفید نباشد. این محققین براین باور هستند که مطالعه آن ها اطلاعات مفیدی را ارائه می دهد که به درک بهتر تعیین سرنوشت سلولی کمک می کند و به موجب آن محققین می توانند سلول های دارای عملکرد را در روشی کنترل شده تر تولید کنند. اطلاعات تکمیلی این مطالعه بزودی منتشر خواهد شد و محققین در صدد هستند که این مطالعه پایه را ادامه دهند تا بتوانند برای استفاده از سلول های بنیادی در اهداف درمانی به نتیجه ای بهتر برسند.
خوردن یک سیب در روز ممکن است شما را از دکتر دور نگه دارد و یا خوردن کلم بروکلی و شاهی می تواند سرطان را به عقب براند!به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازsciencedaily، یک ترکیب و یک آنزیم که به طور طبیعی در کلم ها مانند گل کلم، کلم بروکلی و کلم بروکسل وجود دارند، ممکن است به عود مجدد و پراکندگی برخی از سرطان ها کمک کنند. ترکیب پیش ساز و آنزیم موجود در کلم ها طی فرایند جویدن با یکدیگر ترکیب می شوند تا PEITC را در بدن تولید کنند. اگر چه PEITC کاندیدای خوبی برای استفاده به عنوان مکمل غذایی است، اما مطالعات نشان داده است که سطوح کافی PEITC به عنوان مهار کننده سرطان می تواند از طریق رژیم غذایی به تنهایی نیز بدست آید.زمانی که سرطان به وسیله شیمی درمانی یا پرتو درمانی درمان می شود، تومورهای سرطانی از بین می روند اما سلول های بنیادی سرطانی زنده می مانند. این سلول ها به میزان زیادی به درمان های موجود و مرسوم مقاوم هستند. اگرچه سلول های بنیادی سرطانی تنها 5درصد تومور را تشکیل می دهند اما می توانند تومور اصلی را مجدد بازسازی کنند و از طریق خون به سایر نقاط بدن مهاجرت و متاستاز کرده و جایگاه های ثانویه ای را تحت تاثیر قرار دهند. یافتن این سلول های اندک و تشخیص آن ها مانند یافتن سوزن در انبار کاه است. زمانی که محققین سلول های بنیادی سرطان سرویکس را درون ظروف آزمایشگاهی با PEITC تیمار کردند، بعد از 24 ساعت بیش از 75درصد سلول ها تحت غلظت 20 میکرومولار این ترکیب مردند. در مطالعات دیگر آن ها دریافتند که غلظت های پایین تر PEITC نیز بسیار موثر است. آن ها دریافتند که غلظت های 10 میکرومولار PEITC می تواند شدیدا پراکنش سرطان در ریه موش ها را مهار کند. شواهد اولیه تفاوت های شدیدی را بین برش های ریوی موش های تیمار شده و تیمار نشده با PEITC نشان می دهد. اگرچه موش مدل مناسبی برای بیماری های انسانی است، اما تست های تکمیلی برای تعیین نتایج استفاده از این ترکیب در انسان لازم است. برمبنای اطلاعات بدست آمده از گزارش این محققین، غلظت های PEITC که این محققین در مطالعات شان استفاده کردند(5 تا 15 میکرومولار) می تواند از رژیم های غذایی خاص و غنی از سبزیجات کلمی بویژه شاهی بدست آید. در گام بعدی این محققین در صدد هستند ببینند ایا PEITC می تواند برمکانیسم های مقاومتی که این سلول های بنیادی را از سایر داروها حفاظت می کند، غلبه کند یا خیر.
با توجه به مطالعه ای که در مدرسه پزشکی دانشگاه استنفورد صورت گرفته است محققین نشان داده اند که باکتری عامل زخم معده که هلیکوباکتر پیلوری نام دارد می تواند به طور مستقیم با سلول های بنیادی معده برهمکنش کرده و موجب شود که این سلول ها تقسیم سریع تری داشته باشند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، تقسیم سلولی افزایش یافته در موش دیده شد اما این یافته ها می تواند توضیح دهد که چرا هلیکوباکتر یک عامل خطرناک برای ایجاد سرطان معدی در انسان است. در این مطالعه آن ها از میکروسکوپ سه بعدی برای شناسایی کلونی های باکتری در عمق غدد معدی انسانی استفاده کردند، جایی که سلول های بنیادی و سلول های پیش ساز پوشش معدی باقی مانده را تقویت می کنند. باکتری هلیکوباکتر پیلوری یکی از معدود ارگانیزم هایی است که درون محیط شدیدا اسیدی معده دوام می آورد. تنها 15 درصد آلودگی های این باکتری منجر به زخم معده می شود و در این میان یک درصد منجر به سرطان معده می شود که سومین سرطان کشنده در دنیا است. اگرچه عفونت ناشی از باکتری هلیکوباکتر پیلوری براحتی با آنتی بیوتیک ها درمان می شود اما اغلب افرادی که به سرطان مبتلا می شوند از شرایط خود تا زمان ایجاد یک تومور بزرگ ناآگاه هستند که در این زمان، فرصت زیادی برای درمان باقی نمانده است. این باکتری روی سطح سلول های اپی تلیوم معده رشد کرده و پروتئین پیام رسانی به نام CagA را تزریق می کند که سلول ها را فریب می دهد که مواد غذایی را به سمتی منتقل کنند که باکتری ها وجود دارند. هم چنین این محققین دریافته اند که این پروتئین پیام رسان، سلول های بنیادی را نیز ترغیب به تقسیم سریع تر می کند. سلول های اپی تلیالی کوتاه عمر هستند و دائما به وسیله سلول های جدیدی که از سلول های بنیادی منشا می گیرند جایگزین می شوند. سلول های بنیادی به سلول های پیش سازی تبدیل می شوند که در میانه غدد معدی قرار دارند. این سلول ها به سلول های اپی تلیالی بالغ تمایز می یابند. عبور از داخل به خارج غده از طریق یک مجرا صورت می گیرد که قطر آن چهار برابر باکتری هلیکوباکتر پیلوری است و با موکوس پر می شود. مطالعات قبلی نشان داده است که باکتری هلیکوباکتر پیلوری به درون غدد شنا می کند اما مشخص نشده است که باکتری در آن جا رشد فعالی دارد یا خیر و آیا این رفتار در انسان رخ می دهد یا خیر. این مطالعه برای رسیدن به جزئیات بیشتر نیاز به نمونه برداری های معدی دارد که امری دردناک است. محققین به این نتیجه رسیده اند که از بافت های معده استفاده کنند که طی جراحی های کاهش وزن برداشته می شوند و از یک معده سالم جداسازی شده اند که در آن ها باکتری هلیکوباکتر پیلوری موجب زخم یا سرطان نشده است. بعد از شناسایی بافت آلوده به یکی از سوش های خاص باکتری هلیکوباکتر پیلوری، آن ها از میکروسکوپ کانفوکال برای تصویربرداری سه بعدی غدد مربوط به چهار معده استفاده کردند. همه چهار معده کلونی هایی از باکتری مارپیچی شکل را نشان دادند که دو سوم مسیر غدد را در برگرفته بود، یعنی جایی که سلول های پیش ساز سریع تقسیم شوند قرار داشتند. چیزی که قابل انتظار نبود این بود که محققین تعداد اندکی از این باکتری ها را در ته غدد یعنی جایی که سلول های بنیادی ساکن بودند نیز یافتند. با توجه به مدل موشی شان آن ها دریافتند که حدود 30درصد غدد دارای کلونی زایی باکتری هلیکوباکتر پیلوری در پایه شان هستند. این یافته ها موجب شد که به محققین به نقش این باکتری در ایجاد سرطان پی ببرند. برخلاف سلول های اپی تلیالی که کوتاه عمر هستند و هلیکوباکتر نمی تواند موجب موتاسیون در آن ها شود، سلول های بنیادی طول عمر بیشتری دارند و این امر زمینه را برای عملکرد این باکتری فراهم می کند تا در طولانی مدت موجب تغییر این سلول ها شوند. در مدل جانوری شان، محققین مشاهده کردند که تقسیم سلول های بنیادی در موش آلوده به باکتری هلیکوباکتر پیلوری به مراتب بیشتر است و منجر به بزرگ شدن غدد در ان ها می شود. آن ها دریافتند که CagA در این میان نقش دارد و موش هایی که فاقد توانایی تزریق CagA بودند را مشاهده کردند دیدند که کلونی زایی در آن صورت نگرفت و التهاب و رشد سلول های بنیادی کمتر بود.
محققان آمریکایی احتمال می دهند که داروی گیاهی دیگوکسین، احتمال مرگ زودهنگام را 21 درصد افزایش می دهد. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از هلث، بیش از 200 سال است که این دارو برای درمان نارسایی قلبی و فیبرلاسیون دهلیزی مورد استفاده قرار می گیرد.در فیبرلاسیون دهلیزی دو حفره فوقانی قلب یعنی دهلیزهای قلب، فاقد ضربان مطلوب هستند و به جای ضربان منظم و الگوی طبیعی، دهلیزها به شکل غیر منظم و سریع منقبض می شوند .استفاده از داروی دیگوکسین برای درمان بیمارانی که نارسایی قلبی دارند، بسیار شایع است؛ تا جایی که سازمان جهانی بهداشت این دارو را در فهرست داروهای مورد نیاز برای یک سیستم سلامت پایه قرار داده است.محققان به طور تصادفی به این نکته برخوردند که استفاده از این دارو در برخی از بیماران، منجر به مرگ زودهنگام می شود.برای اعلام نظر قطعی تحقیقات بیشتری لازم بود، بنابراین محققان تحقیقات تازه ای را در این زمینه آغاز کردند. 19 مطالعه جدید بر روی بیش از 300 هزار نفر نشان می دهد که استفاده از داروی دیگوکسین با افزایش 21 درصدی مرگ زودهنگام در بیمارن مبتلا به نارسایی قلب همراه است.مدیر این تحقیقات در مصاحبه خود گفته است که این مطالعه به هیچ وجه به معنای زیر سوال بردن دانش پزشکی یا نادیده گرفتن اثرات مثبت این دارو نیست، بلکه گویای این واقعیت است که باید در استفاده از داروها، با دقت بیشتری اقدام شود.اعلام نظر قطعی در مورد این دارو، نیازمند مطالعات گسترده تری است.نتایج این مطالعات در نشریه European Heart Journal منتشر شده است.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 17، 10:28 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
بیماری هانتینگتون یک بیماری تحلیل برنده عصبی اوتوزومال غالب است که به دلیل یک گسترش سه گانه CAG در ژن هانتینگتون اتفاق می افتد و منجر به اختلالات عصبی روانی و نقص عملکرد حرکتی و در نهایت مرگ می شود. در حال حاضر درمان مناسبی برای این بیماری وجود ندارد
به گزارش " انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل ازmedicalnewstoday، در این مطالعه محققین در دانشگاه کالیفرنیا، سلول های بنیادی/استرومایی مزانشیمی را به عنوان یک درمان بالقوه برای هانتینگتون پیشنهاد کرده اند.در این مطالعه آن ها به بررسی اثر فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز/سلول های بنیادی مزانشیمی(BDNF) در مدل های موشی تراریخته پرداخته اند. یک مکانیسم مهم که محققین آن را عامل اصلی مرگ نورونی در هانتینگتون می دانند، اختلال در بیان BDNF است و مطالعات افزایش بیان این فاکتور را به عنوان یک گزینه درمانی مناسب برای هانتینگتون معرفی می کنند. سلول های بنیادی مزانشیمی دارای ویژگی های ذاتی حفاظت عصبی هستند و رشد عصبی اندوژن را بهبود می بخشند و می توانند گزینه درمانی جالبی برای این بیماری باشند. برای بیمارانی که از بیماری های تحلیل برنده عصبی رنج می برند، هر روز زندگی مهم است و هرچه ما بتوانیم اطلاعات بهتری بدست آوریم و به اشتراک بگذاریم به ایجاد درمان کاربردی نزدیک تر خواهیم بود. به نظر می رسد استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی مدیفه شده برای بیان BDNF گزینه مناسبی برای درمان هانتینگتون باشد.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 17، 12:59 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
محققان دانشگاه دوک آمریکا موفق به ساخت یک داروی خوراکی شده اند که قادر به درمان عفونت مزمن هپاتیت C است. به گزارش " انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ساینس، این دارو قادر به درمان افرادی است که از داروهای قبلی نتیجه نگرفته اند.داروهایی که در حال حاضر برای درمان این عفونت وجود دارند، از طریق تزریق وارد بدن بیمار می شوند و عوارض جانبی فراوانی به دنبال دارند.تاریخچه درمان هپاتیت C، حول پروتئینی به نام اینترفرون می چرخد. زمانی که این پروتئین طبیعی در بدن آزاد می شود، فعالیت سلول های ایمنی افزایش می یابد تا با عوامل بیماری زا مقابله کنند. تمام داروهایی که تا امروز برای درمان هپاتیت تولید شده اند، فعالیت این پروتئین را افزایش می دادند.حققان به تازگی دارویی تولید کرده اند که از ترکیب سه داروی مختلف ساخته می شود و مستقیما ویروس هپاتیت C را مورد هدف قرار می دهد.این دارو قادر به درمان سه گروه مختلف از بیماران است؛ افرادی که از سیروز مرتبط با هپاتیت C رنج می برند، بیمارانی که تابحال با هیچ دارویی درمان نشده اند و افرادی که درمان های قبلی در موردشان موثر واقع نشده است.آزمایش های اولیه این دارو در یک دوره 12 هفته ای، ویروس را از بدن 93 درصد از داوطلبان مبتلا به سیروز پاک کرده است.به گزارش سازمان بهداشت جهانی، در حال حاضر 130 تا 150 میلیون نفر در سراسر جهان از عفونت مزمن هپاتیت C رنج می برند. ویروس HCV همراه جریان خون در بدن منتشر می شود و به کبد حمله می کند. روابط جنسی خارج از چارچوب خانواده، سرنگ و تجهیزات پزشکی آلوده، مهمترین علل انتقال این بیماری مرگبار هستند.بیمارن مبتلا به این ویروس، به راحتی در معرض انواع آسیب های کبدی از جمله سرطان و سیروز کبدی قرار می گیرند.
بنا به گزارش این سازمان، سالانه 350 هزار تا 500 هزار نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست می دهند.
نتایج ین تحقیقات در نشریه American Medical Association منتشر شده است.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 17، 12:06 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
اخیرا مطالعاتی در زمینه سلول درمانی در بیست و یکمین نشست ترمیم و عصب درمانی آمریکا ارائه گردیده است که در آن محققین روی درک دلایل ایجاد سلول درمانی و ژن درمانی و داروهای زیستی برای آسیب ها و بیماری عصبی فوکوس کرده اند. در این جا می توان یکی از موارد را ذکر کرد: به گزارش " انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، از دست دادن سریع بنیادینگی در پروتوتایپ خالص شده سلول های بنیادی عصبی(NSCs) یک چالش بزرگ در مطالعات بالینی و پایه برای کمک به ترمیم سیستم عصبی مرکزی است. محققین در مدرسه پزشکی هاروارد سلول های بنیادی عصبی و سلول های مزانشیمی انسانی را برای یافتن این که سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان می توانند بنیادینگی سلول های بنیادی عصبی را تقویت کنند یا خیر مورد تست قرار دادند. آن ها تصور می کنند که مسیرهای زیستی به نام Notch-1 ممکن است مکانیسم اصلی باشد که به موجب آن سلول های بنیادی عصبی انسانی و سلول های بنیادی مزانشیمی ارتباط برقرار می کنند تا بیولوژی بنیادینگی شان را از طریق برهمکنش مستقیم تعدیل کنند و یک استراتژی بالقوه را برای تقویت بنیادینگی سلول های بنیادی عصبی انسانی ارائه می دهد. بعد از مطالعات در هم کشتی سلول های بنیادی عصبی انسانی و سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی، آن ها دریافتند که تقویت بنیادینگی سلول های بنیادی عصبی انسانی از طریق Notch-1 اتفاق می افتد. این محققین می گویند که یافته های ما می تواند منجر به طراحی رژیم های موثری برای حفظ بنیادینگی in vitro سلول های بنیادی عصبی انسانی و سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی شود که این امر منجر به کاربردهای بالینی بهتر شود.
رییس بیمارستان فارابی گفت: هم اینک اعمال جراحی چشم در کشور به روز انجام می شود و هیچ بیماری برای این قبیل جراحی ها، حتی برای پیوند قرنیه در فهرست انتظار مراکز دولتی قرار ندارد. به گزارش" انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ایرنا از دبیرخانه سمینار فاربی، دکتر محمود جباروند روز چهارشنبه در حاشیه بیست و یکمین سمینار سالانه چشم پزشکی فارابی در هتل المپیک تهران گفت:به دلیل وجود پزشکان متبحر و نیز تجهیزات و امکانات مناسب درمانی، نه تنها تمامی اعمال جراحی چشم، شامل اعمال جراحی لیزر، آب مروارید، آب سیاه و حتی اعمال جراحی پیچیده چشم پزشکی در داخل کشور انجام می شود بلکه این گونه اعمال جراحی به روز انجام می شود.وی ادامه داد: این در حالیست که حتی در کشورهای پیشرفته اروپایی مانند انگلستان به دلیل نبود امکانات درمانی در مراکز دولتی، بیماران برای اعمال جراحی چشم در فهرست های انتظار 6 ماهه تا یکساله قرار می گیرند.جباروند اظهار داشت: هم اینک در بیمارستان فارابی تهران روزانه حدود 400 عمل جراحی چشم انجام می شود که بیشترین اعمال جراحی، مربوط به آب مروارید، اصلاح عیوب انکساری، بیماری های ناشی از مشکلات شبکیه مانند بیماران رتینوپاتی دیابتی، کودکان مبتلا به ROP (رتینوپاتی ناشی از تولد زودرس نوزادان )، تومورهای چشمی، بیماری آب سیاه (گلوکوم)، بیماری ناشی از مشکلات مجاری اشکی، انحراف چشم ( استرابیسم )، جراحی های پلاستیک و اورژانس های چشم پزشکی است.وی با ابراز خرسندی از جایگاه مناسب چشم پزشکی ایران در عرصه بین الملل به دلیل فعالیت استادان به نام چشم پزشکی در تمام رشته های فوق تخصصی، وجود بیمارستان های مجهز در بخش های دولتی و غیر دولتی و رقابت سالم میان این مجموعه ها خاطر نشان ساخت: دانش چشم پزشکی ایران نه تنها در منطقه بلکه در اروپا و امریکا نیز از موقعیت خوبی برخوردار است.
رییس کمیته برگزاری بیست و یکمین سمینار سالانه چشم پزشکی فارابی، گفت: ایران نه تنها در زمینه جراحی های چشم پزشکی در زمره بهترین کشورهای دنیا قرار دارد بلکه در زمینه آموزش و پژوهش نیز از جایگاهی عظیمی برخوردار است تا جایی که چشم پزشکان ما در امتحانات بین المللی ICO که همه ساله به صورت جهانی برگزار می شود، رتبه ممتاز را کسب می کنند.وی با اشاره به برپایی بیست و یکمین سمینار سالانه چشم پزشکی فارابی اضافه کرد: برگزاری این سمینارها خوشبختانه مورد استقبال جامعه چشم پزشکی کشور نیز قرار گرفته است تا جایی که چشم پزشکان از اقصی نقاط کشور در آن مشارکت فعال دارند.جباروند افزود: این مشارکت نشان از توجه متخصصان این رشته به بحث آموزشی و پژوهشی با هدف ارتقای هرچه بیشتر رشته چشم پزشکی در کشور است.به گفته دکتر جباروند، توان چشم پزشکان و بالا بودن کیفیت درمان، سبب شده که با وجود فشارها و تحریم های موجود، سالانه تعداد زیادی از بیماران از خارج کشور برای درمان های جراحی چشم پزشکی به ایران سفر کنند.بیست و یکمین سمینار سالانه چشم پزشکی فارابی صبح روز چهارشنبه 16 اردیبهشت ماه با حضور جمعی از متخصصان و صاحبنظران چشم پزشکی کشور در محل هتل المپیک تهران آغاز به کار کرد و تا روز جمعه 18 اردیبهشت ادامه دارد.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 2 / 16، 07:40 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
اخیرا مطالعاتی در زمینه سلول درمانی در بیست و یکمین نشست ترمیم و عصب درمانی آمریکا ارائه گردیده است که در آن محققین روی درک دلایل ایجاد سلول درمانی و ژن درمانی و داروهای زیستی برای آسیب ها و بیماری عصبی فوکوس کرده اند. در این مطالعات مواردی ذکر شده است که در این جا می توان به یکی از آن ها اشاره کرد: به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalnewstoday، آسیب کامل طناب نخاعی منجر به ناتوانی های عمیقی می شود که پیامدهای بلندمدتی دارد و گاها می تواند منجر به مرگ شود. یکی از این مطالعات پتانسیل سلول های هسته دار پیوند شده مغز استخوان برای احیا احساس و عملکرد نیمه تحتانی بدن را نشان داده است. طی یک دوره دو ساله، محققین ایمنی و کارایی استفاده از سلول های هسته دار پیوند شده مغز استخوان اوتولوگ به صورت درون وریدی و زیر پوستی برای آسیب نخاعی کامل و هم چنین تزریق متعدد سلول های بنیادی مزانشیمی به ناحیه کمری برای درمان آسیب نخاعی کامل را ارزیابی کردند. نتایج پیشنهاد می کند که این درمان بهبودهای معنادار بالینی را برای بیماران با آسیب نخاعی کامل در پی داشته است و محققین توانایی کنترل تنه شان را بازیابی کردند، مثانه آن ها از نظر عملکردی ترمیم و احیا شد و حس های مقعدی را به دست آوردند. هم چنین آن ها توانستند به کمک یک چارپایه بایستند و با تکیه بر زانوو لگن خودشان راه بروند.