یک مولکول پیام رسان به نام اسید رتینوییک، که از مشتقات ویتامینA است در هدایت تکوین جنینی برخی بافت ها نقش دارد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، برای اولین بار، محققین سوئدی در مرکز تحقیقات سلول های بنیادی در دانشگاه لوند، اثراتی از ناشناخته ای از اسید رتینوئیک را تکوین سلول های خونی از سلول های بنیادی انسانی شناسایی کرده اند. در مدل آزمایشگاهی، سلول های بنیادی در معرض مولکول های پیام رسان خاصی قرار گرفتند و به موجب آن به سلول های تولید کننده خون تبدیل شدند. محققین مشاهده کردند که سطح افزایش یافته اسید رتینوئیک شدیدا تعداد سلول های خونی که می توانند تولید شوند را کاهش می دهد. در عوض یک کاهش در مقدار اسید رتینویئک موجب افزایش تولید سلول های خونی به میزان 300 درصد می شود. بر مبنای این نتایج دکتر وود و همکارانش مدل تفسیری جدیدی را از چگونگی اثر اسید رتینوئیک روی تکوین جنینی خون ارائه داده اند. حتی اگر ویتامین A برای بارداری طبیعی مورد نیاز باشد، مدت زمان زیادی است که مشخص شده است که مقادیر زیادی ویتامین A می تواند منجر به آسیب به جنین شود و خطر بدریختی های جنینی و سقط جنین را افزایش دهد. بنابراین توصیه می شود که زنان باردار در مصرف غذاهای غنی از ویتامین A مانند جگر که در تشکیل رتینوئیدها نقش دارند مراقب باشند.
هم چنین نتایج نشان داد که ویتامین A در دوزهای بالا اثر منفی روی تکوین خونی دارد. این پیشنهاد می کند که در این جا دلایل دیگری نیز برای این که زنان باردار از مصرف ویتامین A زیادی خودداری کنند وجود دارد. از آن جایی که اثرات اسید رتینوئیک روی تکوین سلول خونی در مدل های جانوری نشان داده شده است، این برای اولین بار است که مطالعات با استفاده از سلول های انسانی صورت گرفته است. این مطالعه به دنبال راهی مصنوعی برای تولید سلول های بنیادی خونی برای استفاده در پیوند سلول بنیادی خونی برای بیمارانی با اختلالات خونی و سرطانی بود که اهداکننده مناسبی در اختیار نداشتند. یافته های این مطالعه دانسته های ما در مورد پیچیدگی فرایند تشکیل خون طی دوران جنینی را افزایش می دهد و محققین امیدوارند که این یافته ها منجر به تولید سلول های بنیادی خونی در آزمایشگاه شود تا بتوان از آن ها در مورد درمان برخی بیماری ها استفاده کنیم.

مسؤول کمیته دانشجویی ستاد توسعه علوم و فناوری‌های سلول‌های بنیادی از پایان اجرای پروژه بانک جامع سلول‌های بنیادی مشتق از پالپ دندان در آینده نزدیک خبر داد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، دکتر آرش خجسته، مسؤول کمیته دانشجویی ستاد توسعه علوم و فناوری‌های سلول‌های بنیادی با اشاره به تعویق افتادن زمان اجرای پروژه بانک جامع سلول‌های بنیادی مشتق از پالپ دندان، گفت: قرار بود این پروژه تا پایان امسال اجرایی شود، ولی در صورت تامین منابع مالی لازم و با حمایتهای ستاد توسعه علوم و فناوری‌های سلول‌های بنیادی و دانشکده دندانپزشکی شهید بهشتی این طرح بین 6 تا 9 ماه دیگر اجرایی خواهد شد. وی افزود: روزانه صدها دندان نهفته، شیری و پوسیده در دانشکده دندانپزشکی شهید بهشتی دور ریخته می‌شود که در صورت نگهداری از این دندان‌ها می‌توانیم در آینده نزدیک از سلول‌های بنیادی آنها در درمان‌های مورد نیاز فرد استفاده کنیم.
خجسته، با اشاره به اینکه دندان‌های دور ریخته شده منبع قابل توجهی برای استخراج سلول‌های بنیادی هستند، بیان کرد: قدرت سلول‌های بنیادی پالپ دندان، همانند سلول‌های مغز استخوان است و با توجه به اینکه پالپ دندان در ناحیه فک و صورت قرار دارد، از سلول‌های بنیادی موجود در آن می‌توانیم برای درمان بیماری‌های این ناحیه از صورت استفاده کنیم. وی تصریح کرد: در تحقیقاتی که انجام شده است، مشخص شده که این سلول‌ها حتی در دندان‌های پوسیده نیز وجود دارد، به همین دلیل اگر بانک جامع سلول‌های بنیادی مشتق از پالپ دندان را راه اندازی کنیم، منبع مهمی از سلول‌های بنیادی را ذخیره خواهیم کرد.
مسؤول کمیته دانشجویی ستاد توسعه علوم و فناوری‌های سلول‌های بنیادی درباره کاربرد سلول‌های بنیادی مشتق از پالپ دندان اظهار کرد: این سلول‌های بنیادی در درمان بیماری کام و لب نیز کاربرد خواهد داشت و می‌توانیم این بیماری را با استفاده از آنها درمان کنیم. وی در خصوص پیشرفت این پروژه گفت: تاکنون 50 درصد پروژه بانک جامع سلول‌های بنیادی مشتق از پالپ دندان انجام شده است و اگر تامین منابع مالی شود، بین 6 تا 9 ماه دیگر می‌توانیم کار این بانک جامع را به صورت رسمی آغاز کنیم.

کودکی که با بیماری ژنتیکی متولد می‌شود، برای تمام عمر باید درمان شود، اما تحقیقات جدید دانشمندان فرانسوی نشان می‌دهد، درمان هموفیلی و شاید بیماریهای ارثی دیگر از درون رحم قابل انجام بوده و ممکن است بتواند موفقیت درمان‌ها پس از تولد را ارتقا بخشد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، سیستم ایمنی انسان در شناسایی و تخریب مواد خارجی بسیار خوب عمل می‌کند. این سیستم به محض رویارویی بدن با یک ماده مهاجم، واکنش سریع نشان می‌دهد تا مجددا بروز پیدا نکند. این منطق پشت واکسیناسیون است. اگرچه این مکانیسم در جاهایی مانند پذیرش عضو اهدایی ممکن است مشکل‌ساز باشد. گروهی از دانشمندان کالج دانشگاهی لندن در دهه 1950 دریافتند که قرار گرفتن سیستم ایمنی در معرض ماده خارجی در رحم می‌تواند تأثیر معکوسی داشته باشد. آن‌ها پوست گروهی از موش‌ها را به موش‌های دیگر پیوند زدند که پوست جدید توسط سیستم‌ایمنی بدن دریافت‌کنندگان تخریب می‌شد، اما زمانی که سلول‌های گروه اهداکننده به موش‌های جنینی تزریق شد، آن‌ها پس از تولد بیشتر احتمال داشت که پوست پیوندی را قبول کنند.
دانشمندان موسسه ملی بهداشت و تحقیقات پزشکی فرانسه در پاریس به بررسی این امر پرداختند که آیا می‌توان از این کار برای درمان بیماری‌های ارثی مانند هموفیلی بهره برد یا خیر. در هموفیلی، جهش‌های ژنتیکی باعث نوعی کمبود در پروتئین‌های لخته‌کننده خون می‌شوند. رایجترین فرم این بیماری در اثر کمبود فاکتور انعقادی هشتم ایجاد می‌شود. افرادی که با این بیماری متولد می‌شوند، می‌توانند فاکتور هشتم را طی تزریقاتی دریافت کنند، اما سیستم ایمنی حدود یک پنجم مبتلایان به هموفیلی، پادتن‌هایی تولید می‌کند که اثر پروتئین را از بین می‌برند.
این محققان برای مشاهده اینکه آیا تزریق سلول به درون رحم می‌تواند این واکنش ایمنی را از بین ببرد یا خیر، بخش‌هایی از فاکتور هشتم را به پروتئینی دیگر متصل کردند که آن را قادر به عبور از جفت بین مادر و جنین می‌کرد. این پروتئین سپس به موش‌های باردار فاقد فاکتور انعقادی هشتم تزریق شد.پس از متولد شدن بچه موش‌ها، محققان آن‌ها را با فاکتور هشتم درمان کردند. آن دسته از این بچه موش‌ها که در رحم در معرض درمان پروتئینی قرار داشتند، در برابر این درمان نیز تحمل بهتری داشته و سیستم ایمنی بدن آن‌ها بطور میانگین پادتن کمتری نسبت به موش‌های گروه کنترل تولید کرد. دانشمندان امیدوارند که یک رویکرد مشابه بتواند در بیماری‌های دیگر ناشی از کمبود یک پروتئین مانند گلیکوژنوز نوع دو یا بیماری پمپه و همچنین اختلالات خودایمنی مانند دیابت نوع یک موثر واقع شود. محققان هنوز برای استفاده از این درمان‌ها بر روی انسان راه درازی در پیش دارند، زیرا مشخص نیست که آیا این روش دارای عوارض جانبی بر روی مادر یا کودک هست یا خیر؛ چه میزان دوز برای استفاده بر روی جنین کافی است و چه زمانی باید از آن استفاده کرد.

داروی Ranibizumab معمولا برای معالجه نابینایی به علت مبتلا شدن به نابینایی به علت دیابت در بین سفید پوستان بکار می رود.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازOphthalmologyدر این مطالعه که توسط محققان انستیتوی چشم دانشگاه کالیفرنیای جنوبی(USC) انجام گردید از این دارو در برگرداندن بینایی افرادیکه بر اثر دیابت بینایی آنها کاهش یافته بود، استفاده گردید.
رتینوپاتی دیابتی و ادم ماکولای دیابتی از علل اصلی نابینایی در افراد بزرگسال درسن کار در ایالات متحده هستند. جراحی لیزر درمان استاندارد برای مراحل پیشرفته ی این بیماری است که از ویژگی های آن تاری دید می باشد، تحقیقات قبلی نشان می دهد با این نوع درمان تنها در 30 درصد از بیماران بینایی بهبود می یابد.
دکتر Varmaمی گوید: از آنجائیکه درمانهای استاندارد نظیر لیزر آنچنان که باید موثر نیستند ما به بررسی این دارو پرداختیم. در این تحقیق مشخص گردید: که Ranibizumabمی تواند بینایی هزاران نفر از بزرگسالان درسن کار را که از بیماریهای چشمی دیابت رنج می برند، به آنها بازگرداند.
گروه تحقیقاتی دکتر Varmaبا ابداع یک مدل مبتنی بر جمعیت نشان دادند که تجویز 0.3میلی گرم از داروی رانی بیزوماب هر 4 هفته یک بار به بیماران مبتلا به ادم ماکولای دیابتی موجب کاهش موارد اختلال بینایی در 45 درصد از بیماران (5134 نفر) گردید، استفاده از این داروسبب کاهش موارد یا نابینایی قانونی ( کوری قانونی :دید زیر یک دهمlegal blindness) تا 75 درصد یعنی در 1275 بیمار شد.
این مدل بر اساس اطلاعات بدست آمده از تقریباً 37 هزار فرد بزرگسال سفید پوست اسپانیایی وغیر اسپانیایی مبتلا به ادم ماکولای دیابتی در ایالات متحده ابداع گردید. این افراد تحت درمان با ranibizumabبودند. نویسندگان مقاله می گویند: از آنجائیکه دراین تحقیق سایر گروههای قومی شرکت نداشتند این درمان بطور واقعی ممکن است بیش از نتایج بدست آمده مفید باشد.
Ranibizumabتوسط شرکت Genentechتولید و با نام تجاری Lucentisبه بازار عرضه می شود نتایج این تحقیق بصورت آنلاین درمجله ی پزشکی کارشناسی Ophthalmologyمنتشر گردید.

به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ایرنا از پایگاه خبری بی بی سی و راشا تودی، سرجیو کاناورو همان جراح ایتالیایی است که موضوع عمل جراحی پیوند سر را در سال 2013 مطرح کرد. وی پیش از این سر یک میمون را به بدن میمون دیگر پیوند زد و این میمون با سر پیوند شده 9 روز عمر کرد اما سپس سیستم ایمنی وی عضو بیگانه را دفع کرد. کاناورو طرح مفصل عمل جراحی پیوند سر انسان را در کنفرانس آکادمی جراحان پیوندی و اعصاب آمریکا (AANOS) در شهر مریلند این کشور ارائه خواهد داد. پیشرفت های پزشکی امکان جراحی پیوند سر (یا به تعبیری پیوند بدن) را فراهم کرده و این جراحی هفت و نیم میلیون دلاری را می توان تا دو سال دیگر انجام داد. در این جراحی سر فردی که دچار مرگ مغزی شده اما بدنش سالم است با سر فردی دیگر که دچار ضایعه نخاعی یا بیماری های تخریب کننده عضلات و اعصاب است جابجا می شود.
به گفته دکتر کاناورو 'اکنون در مرحله ای هستیم که تمام جنبه های فنی این عمل امکان پذیر است.'کاناورو بتازگی درباره تکینک عمل این جراحی مقاله ای در نشریه بین المللی جراحی اعصاب منتشر کرده است. برای این جراحی بدن فرد دهنده و گیرنده سر در ابتدای جراحی سرد می شود تا مدت زمانی که سلول ها می توانند کمبود اکسیژن را تحمل کنند افزایش یابد. سپس بافت های گردن جدا می شوند و رگهای بزرگ با لوله هایی ظریف به یکدیگر متصل می شوند. بعد نخاع فرد دهنده پیوند را قطع کرده و سر او را روی بدن فرد گیرنده قرار می دهند، سپس نخاع با ماده ای به نام پلی اتیلن گلایگول که مثل چسب عمل می کند به نخاع بدن جدید متصل می شود. این بیمارحدود چهار هفته در اغمای مصنوعی فرو خواهد رفت تا در مدتی که بافتها ترمیم می شوند تکان نخورد.
در این مدت اعصاب و نخاع با شوک های الکتریکی خفیف تحریک می شوند تا پیوندها و ارتباطات آنها بین سر و بدن جدید محکم شود. اما برای اینکه بدن، سر پیوند شده را پس نزند باید فرد تحت درمان با داروهای قوی سرکوب کننده سیستم ایمنی قرار داشته باشد. کاناورو معتقد است فرد بعد از به هوش آمدن قادر است سر خود را تکان دهد و صورتش را حس کند، با صدای قبلی صحبت کند و در عرض یک سال قادر به راه رفتن خواهد بود. کاناورو می گوید موفقیت این عمل به بسیاری از افرادی که دچار فلج نخاعی یا بیماری های ناتوان کننده هستند امکان راه رفتن و زندگی تازه ای را می دهد.

کهنه سرباز آمریکایی ۲۰ سال کور بود، اما با یک عینک الکترونیکی، توانست بار دیگر ببیند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "مارک کورنل وقتی توانست چهره‌ها را به وضوح ببیند اشک ریخت و این اتفاق را «بازشدن چشمانش» توصیف کرد و به دوستش یوون گفت بسیار زیباست. این کهنه سرباز اهل بافالو که پیش از نابیناشدن ۱۸ سال برای ارتش آمریکا خدمت کرد، رییس انجمن کهنه سربازان نابیناست. کورنل در یک واکنش نادر به بیماری عفونی لایم که توسط یک کنه ایجاد شد، بخش اعظم بینایی‌اش را از دست داد. بینایی او خیلی کم و به شدت تار بود و جزییات را نمی‌توانست ببیند. اما با عینک هوشمند esight می‌تواند به وضوح چهره‌ی دوستانش را ببیند. این تکنولوژی شامل یک هدست، یک لنز پنهان با یک کنترل دستی است. در هدست دوربینی تعبیه شده که تصاویر را به طور زنده فیلمبرداری می‌کند و ویدیو را به کنترل می‌فرستد.
این کنترل با استفاده از الگوریتم‌ها و تنظیمات کامل رنگ و کنتراست، ویدیو را برای ارائه تصویری واضح برای افرادی مثل آقای کورنل آسان‌سازی می‌کند. این کنترل می‌تواند تصاویر را تا ۱۴ برابر بزرگتر کند، به این معنا که کسی که از آن استفاده می‌کند می‌تواند چیزهای دور مثل ساعت روی دیوار را هم به خوبی ببیند. کنتراست کنترل می‌تواند اتاق را روشن‌تر و یا تاریک‌تر سازد. کورنل وقتی توانست ببیند، اشک می‌ریخت و به دوستش تام که هرگز او را ندیده بود گفت بسیار خوش‌تیپ است! یک متخصص شرکت ای سایت گفت که با استفاده دو دقیقه‌ای از این تکنولوژی، کورنل خواست که کسی به او عصایی بدهد تا بتواند راه برود.

محققان دانشگاه پیتسبورگ آمریکا موفق به درمان آسیب دیدگی قرنیه چشم با استفاده از سلول های بنیادی دندان شدند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "در این روش سلول های بنیادی پالپ دندان عقل انسان استخراج می شوند و با استفاده از یک روش خاص، به سلول های قرنیه تبدیل می شود. در حال حاضر پیوند قرنیه از شخص دیگری گرفته می شود، ولی با استفاده از این روش می توان از سلول های بنیادی دندان بیمار برای پیوند قرنیه استفاده کرد. احتمال رد پیوند در این روش وجود ندارد. قرنیه پرده، نازک، ظریف و شفافی است که در قسمت جلوی کره چشم قرار دارد. آسیب قرنیه یکی از مهمترین دلایل نابینایی در سراسر جهان است. معمولا پیوند قرنیه عمل مشکل و پیچیده ای است که حتی در صورت پیدا کردن اهدا کننده مناسب، همیشه با موفقیت انجام نمی شود.
استفاده از سلول های بنیادی برای رشد بافت قرنیه، روش ایمنی است و احتمال موفقیت آن بیشتر از هر روش دیگری است. در پالپ دندان عقل، میلیون ها سلول بنیادی وجود دارد که با استفاده از روش های پیچیده علمی می توان آنها را به سلول های قرنیه تبدیل کرد. چندی پیش محققان از این سلول های بنیادی برای تولید سلول های عصبی و استخوان استفاده کردند. نتایج اولیه این آزمایش روی مدل های حیوانی با موفقیت انجام شده است.

تیمی از محققین در IRCM ژنی را شناسایی کرده اند که مسئول تولید نوعی سلول مورد نیاز برای دیدن است. این موفقیت می تواند به حل مشکلات موجود در درمان افراد نابینا کمک کند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، شبکیه چشم از دو نوع سلول گیرنده نوری(نورون های حساس به نور) ساخته شده است: سلول های استوانه ای که فرد را قادر به دید در تاریکی می کنند و سلول های مخروطی که مسئول دید رنگی هستند. از دست رفتن سلول های مخروطی دلیل اصلی نابینایی در بیماری های مختلف تخریب کننده شبکیه هستند و جامعه علمی به دنبال راهی برای احیای بینایی از طریق استفاده از جایگزین های سلولی هستند. سلول های بنیادی شبکیه همه انواع سلول های شبکیه را تولید می کنند که شامل گیرنده های نوری مخروطی و استوانه ای است. محققین در تولید سلول های استوانه ای از سلول های بنیادی موفق بوده اند و حتی توانسته اند آن ها را برای احیای بینایی در مدل های موشی استفاده کنند که نشان می دهد این روش امیدوار کننده است.
با این حال تولید مقادیر زیاد سلول های مخروطی بنا به دلایل ناشناخته بسیار مشکل است. طی تکوین طبیعی شبکیه، سلول های بنیادی انواع مختلف گیرنده های نوری را با یک ترتیب زمانی تولید می کنند. آن ها در ابتدا مخروطی ها را تولید کرده و سپس سلول های استوانه ای را تولید می کنند. اما محققین در IRCM برای اولین بار نشان داده اند که ژنی به نام Casz1 در این تغییرات زمانی دخیل است. آن ها می گویند که آبشار ژنی را کشف کرده اند که اجازه تولید متوالی و ترتیب بندی شده گیرنده های نوری و سایر انواع سلول های شبکیه را می دهد. به نظر می رسد این آبشار ژنی از حشرات تا پستانداران حفظ شده است و ارائه کننده مکانیسم پایه ای برای کنترل تکوین سلول های بنیادی است که در مورد انسان نیز احتمالا این گونه است. روش موجود برای تولید سلول های گیرنده نوری از سلول های بنیادی شبکیه زیاد این ایجاد هویت زمان بندی شده در مورد مخروطی و استوانه ای را رعایت نمی کند. یافته های این مطالعه راه جدیدی را برای کنترل این فرایند ارائه می دهد. دستکاری آبشار Casz1 به ما این اجازه را می دهد که با ایجاد راهی برای تولید سلول های مخروطی(برای مثال)، تولید این سلول ها را به منظور استفاده های بالینی افزایش دهیم. این مقاله در ژورنال Neuron منتشر شده است و حاصل تلاش محققین در انستیتو کارولینسکای سوئد و دانشگاه جان هاپکینز بوده است.

دانشمندان دانشگاه استنفورد از دارویی رونمایی کرده‌اند که امید است بتواند راه را برای آزمایشات ساده خون بجای نمونه‌برداری‌های دردناک در تشخیص سرطان هموار کند. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "به نقل از ایسنا، این محققان از مدتها پیش به دنبال تولید قرصی بودند که سلول‌های سرطانی را وادار به انتشار پروتئین‌های خاص در خون کند. در حالت نظری، این پروتئین‌ها توسط یک آزمایش خون ساده و سریع قابل شناسایی بودند؛ محققان امیدوارند این دارو به اندازه‌ای حساس باشد که حتی بر روی سلول‌های سرطانی ابتدایی نیز عمل کند. دو سال پیش، محققان نتایج اولیه تحقیقات خود را در کنگره تصویربرداری مولکولی جهان ارائه کردند؛ محققان در آن زمان اعلام کردند: ما الگوی مدیریت سرطان جدیدی را در نظر داریم که شامل تشخیص تومورها توسط یک روش ابتدایی مبتنی بر خون، موقعیت‌یابی تومور توسط تصویربرداری ژنتیک مولکولی و در آخر درمان این تومورها است.
دانشمندان از وجود این سلول‌های منحصربفرد آگاه بودند، اما حجم آن‌ها بقدری کوچک است که شناسایی آن‌ها را بسیار دشوار می‌کرد. رویکرد محققان استنفورد شامل ارائه دارویی حاوی قطعه‌های کروی دی‌ان‌ای به افراد است که وارد سلول‌های تومور می‌شوند. این دی‌ان‌ای موسوم به «ریزحلقه‌ها» (minicircles) باعث ترشح یک پروتئین خاص از سلول‌های سرطانی به درون خون می‌شوند؛ این پروتئین‌ها سپس توسط سرم و تصویربرداری غیر تهاجمی برای تمایز دادن سلول‌های سرطانی از سالم قابل سنجش هستند. چنین آزمایشی از توانایی شناسایی سلول‌های سرطانی منتشر شده توسط تومورها در خون در آینده برخوردار است. این پژوهش قرار است در مجله مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شود.