: نوروپپتیدی که ممکن است دلیل واقعی میگرن باشد

تصور می شود که میگرن به دلیل فعالیت غیر طبیعی کلاستری از نورون ها باشد که اطلاعات حسی مانند سیگنال های درد را تقویت می کنند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "به نقل ازmedicalxpress، دو دسته از محققین، یکی در دانشگاه نیویورک و دیگری در کالج کینگ، نوروپپتیدی را کشف کرده اند که ممکن است مسئول شروع میگرن باشد. در این مطالعه این محققین مطالعه شان روی اثرات دو نوروپپتید روی رت ها و چگونگی شروع میگرن را توصیف کرده اند. میگرن علایم ظاهری مشخصی ندارد و به همین دلیل افرادی که به آن مبتلا می شوند گاهی زیاد مورد توجه و همدردی قرار نمی گیرند و شاید افرادی که با آن روبرو نشده اند قادر به درک این نشده اند که این بیماری چقدر عذاب آور و گاها ناتوان کننده است. محققین با گذشت زمان به این باور رسیده اند که میگرن ها به دلیل گشاد شدن عروق خونی در سر اتفاق می افتند و به همین دلیل درمان هایی که طراحی شده است روی انقباض این عروق فوکوس کرده است. اما این به نظر می رسد که این تفکر اشتباه است و داروهایی که به این منظور استفاده می شوند تنها به صورت تصادفی عمل می کنند. این مطالعه جدید مدعی است که دردهای میگرنی به دلیل تهییج بیش از حد نورون هایی است که در عمق مغز قرار دارند. اگر این نتایج به اثبات برسند، بدین معنی خواهد بود که درمان نیز به زودی در دسترس خواهد بود و این امر موجب می شود که بسیاری از بیماران از این شرایط رنج آور رها شوند. مطالعات قبلی نشان داده اند که زمانی که افراد دچار میگرن می شوند، سطح نوروپپتیدهای VIP و PACAP در خون آن ها بالا می رود، که پیشنهاد می کند که حضور آن ها می تواند دلیلی برای این عارضه باشد. برای اثبات صحت این فرضیه، محققین این نوروپپتیدها را روی رت ها تست کردند و این در حالی بود که عروق خونی و نورون های دخیل در سردرد را نیز مونیتور می کردند. آن ها دریافتند که هر دو این نوروپپتیدها موجب گشاد شدن عروق می شوند اما PACAP‌موجب افزایش فعالیت عصبی می شود که به نوعی موجب می شود آن را مفصر اصلی در بروز میگرن به حساب آوریم. برای کاهش فعالیت عصبی آن ها محققین از ترکیبی استفاده کردند که گیرنده های PACAP‌را بلوک می کند. اما این ترکیب عمل نکرد. به همین دلیل آن ها این ترکیب را به طور مستقیم به مغز رت ها تزریق کردند و مشاهده کردند که فعالیت بیش از حد نورون ها خاموش شد. نکته ای که وجود دارد این است که محققین هنوز مطمئن نیستند که آیا این نتایج در مورد انسان نیز صادق است یا خیر؛ متاسفانه اثبات این امر نیز مشکل است زیرا ما قادر به تزریق مستقیم این داروها به مغز بیماران نیستیم. بنابراین گام بعدی این مطالعه یافتن راهی برای انتقال این دارو ها به مغز بیماران است.