محققین ژنتیک دانشگاه بارسلونا ثابت کرده اند که پروتئین JNK نقش کلیدی را در ترمیم موجودات بالغ بازی می کند. در این مطالعه محققین از نوعی کرم پهن به نام پلاناریا استفاده کرده اند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از بنیان، پلاناریاها مدل خوبی در مطالعات ترمیم و سلول های بنیادی هستند زیرا آن ها قادر به ترمیم و بازسازی هر قسمت از بدن خود هستند. این پلاستیسیتی عجیب بر وجود جمعیتی از سلول های بنیادی پرتوان بالغ به نام نئوبلاست تاکید دارد. نئوبلاست ها قابلیت تمایز به انواع سلول ها را دارند. با این وجود مکانیسم دخیل در این فرایند به خوبی شناسایی نشده است. این محققین روی عملکرد پروتئین JNK فوکوس کردند که یک کیناز حفظ شده طی تکامل متازوئن ها است. امروزه مشخص شده است که JNK در کنترل تکثیر و مرگ سلولی دخالت دارد اما نقش آن در ترمیم بافت و اندام شناخته نشده است.
در این مطالعه JNK را با استفاده از RNA مداخله گر بلوک کردند تا نقش آن را در ایجاد تفاوت در موجود در زمان فعال و غیر فعال بودن بررسی کنند. به نظر می رسد که JNK به طور هم زمان نقش مهمی را در فرایند تکثیر و مرگ سلولی داشته باشد. یعنی این پروتئین در کنترل موقتی پیشرفت چرخه سلولی سلول های بنیادی و فعال سازی آپوپتوز نقش دارد.
علاوه براین پروتئین JNK در تنظیم توانایی سازش پذیری پلاناریاها از نظر اندازه و با توجه به منابع غذایی محیطی نیز نقش دارد. در زمانی که بنابر کمبود منابع غذایی پلاناریاها بخش از بافت ها خود را از دست می دهند، JNK بیان ژنی را تعدیل می کند و حذف یکسری سلول های غیر ضروری را القا می کند و در زمان نیاز تقسیم سلول های بنیادی را کنترل می کند. با توجه به نقش بالقوه JNK در کنترل مرگ سلولی و تقسیم سلول های بنیادی دیدگاه های جدیدی در مورد طب ترمیمی به دست می آید. این مطالعه نشان داده است که JNK نقش کلیدی را در حفظ تعادل بین مرگ سلولی و تکثیر سلول های بنیادی پرتوان در موجودات مانند پلاناریاها دارد. بنابراین می توان با تنظیم فعالیت این پروتئین به عنوان فاکتوری دیگر، کشت سلول های بنیادی را بهینه کرد و آن ها را در محیط in vitro فانکشنال نگه داشت. علاو براین این مطالعه نشان می دهد که از بین رفتن عملکرد این پروتئین موجب عدم تنظیم مرگ و تکثیر سلولی می شود که ارتباط مستقیمی با تکوین تومورهای سرطانی دارند. اما با این وجود بر این مطلب هم تاکید وجود دارد که این پروتئین به تنهایی نمی تواند آغازگر تشکیل تومور باشد و برای این منظور وجود یکسری مسیرهای سیگنالینگ دیگر نیز ضروری است.