:کشف راهی برای درمان بیماری پارکینسون( خاموش کردن یک ژن در مگس میوه)

[صدف]

محققان دانشگاه کینگز کالج لندن، دانشگاه یورک و امپریال کالج لندن یک ژن تنظیم‌کننده عملکرد عصب‌ها را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند در درمان پارکینسون مؤثر باشد.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از پایتخت این دستاورد با بررسی بیماری پارکینسون در مگس‌های میوه حاصل شد که درک انسان را در مورد این بیماری تحلیل برنده بطور چشمگیری افزایش می‌دهد.بیماری پارکینسون یک بیماری شایع است که بیش از هفت میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است. این بیماری باعث کاهش فزآینده عملکرد حرکتی و همچنین اختلال روانی و مسائل شناختی می‌شود و درمان‌های کنونی به جای درمان ریشه‌ای، تنها با علائم این بیماری مقابله می‌کنند.این تیم، در تلاش برای تغییر این روند، تحقیقات خود را بر روی مگس میوه متمرکز کردند. پیش از این ژن این موجودات برای تحقیق در مورد افزایش طول عمر و قابلیت آن‌ها برای شناسایی سلول‌های سرطانی دستکاری شده و اکنون از آن‌ها برای مبارزه با بیماری پارکینسون کمک گرفته شده است.یافته‌های تازه محققان بر روی ژن‌های مگس میوه مبتلا به پارکینسون نشان داد که میتوکندری‌های آسیب‌دیده، سیگنالی را منتشر می‌کنند که عملکرد سلول‌های عصبی را متوقف کرده و خود را با یک ژن شناخته شده به نام HIFalpha تنظیم می‌کنند.دانشمندان سپس دریافتند هنگامی که ژن غیر فعال بود، عملکرد عصب‌ها که به طور معمول توسط میتوکندری‌های آسیب‌دیده غیرفعال شده بود، بازیابی شده و از نقصان بیشتر سلول‌های عصبی جلوگیری می‌کرد. همان اثر در زمان غیر فعال کردن این ژن در مگس میوه مبتلا به سندرم لی مشاهده شد که نشان می‌دهد ممکن است این روش در درمان بیماری‌های تحلیل برنده عصبی متعدد مفید باشد.از آنجاییکه ژن HIFalpha در انسان نیز وجود دارد، این تحقیق می‌تواند به درمان‌های جدید منجر شود.دکتر جوزف بیتمن از دانشگاه کینگز کالج لندن اظهار کرد: مگس‌های مبتلا به بیماری پارکینسون مانند انسان، به تدریج عملکرد حرکتی خود را از دست می‌دهند که این امر شامل تاثیر منفی بر توانایی آنها برای بالا رفتن است. ما دریافتیم که غیر فعال کردن یک ژن خاص به طور چشمگیری به بهبود عملکرد حرکتی و توانایی صعود آنها کمک می کند.محققان یافته‌های خود را درمجله مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم آمریکا منتشر کردند.