1395 / 2 / 23، 10:51 عصر
محققین در مطالعه ای جدید به درمانی هدفمند برای سرطان سینه سه گانه منفی(TNBC) اشاره داشته اند که تهاجمی ترین نوع سرطان سینه محسوب می شود.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalnewstoday، در این مطالعه جدید محققین مرکز سرطان واندربیلت-اینگران(VICC) تغییرات ژنی را شناسایی کرده اند که ممکن است توضیح دهد چرا سرطان سینه سه گانه منفی(TNBC) به اغلب درمان های موجود مقاوم است و پیشنهاد می کند که یک درمان هدفمند که در حال حاضر در مرحله بالینی است ممکن است برای درمان بیماری مفید باشد.
در حالی که شیمی درمانی قبل از جراحی می تواند سلول های بنیادی سرطانی و سرطان سینه سه گانه منفی(TNBC) را در 30 درصد بیماران به طور کامل ریشه کن کند، اما در مورد سایر بیماران این گونه نیست و اغلب متاستاز سرطان منجر به عواقب شدیدتری می شود. مطالعات نشان داده است که مسیر سیگنالینگ JAK-STAT نقش مهمی را در رشد و بقای سلول ها بازی می کند و منجر به رشد برخی تومورها از جمله سرطان سینه می شود. در مطالعه ای که روی نمونه های گرفته شده از 111 بیمار مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی صورت گرفت محققین دریافتند که ژن JAK2 در افرادی که شیمی درمانی شده بودند در مقایسه با زمان قبل از شیمی درمانی شان به مراتب بیان بالاتری پیدا کرده است. بیمارانی که در تومورهایشان ژن JAK2شدیدا افزایش پیدا کرده بود، خیلی سریع تر از سایرین دچار عود مجدد سرطان می شدند. این یافته ها نشان دهنده نقش مهم JAK2 در مقاومت دارویی و ویژگی های شبه سلول های بنیادی سرطانی است. محققین نشان داده اند که استفاده از مهار کننده های JAK می تواند مانع از تشکیل تومور در در سلول های با بیان بالای JAK2 شود.
در حالی که شیمی درمانی قبل از جراحی می تواند سلول های بنیادی سرطانی و سرطان سینه سه گانه منفی(TNBC) را در 30 درصد بیماران به طور کامل ریشه کن کند، اما در مورد سایر بیماران این گونه نیست و اغلب متاستاز سرطان منجر به عواقب شدیدتری می شود. مطالعات نشان داده است که مسیر سیگنالینگ JAK-STAT نقش مهمی را در رشد و بقای سلول ها بازی می کند و منجر به رشد برخی تومورها از جمله سرطان سینه می شود. در مطالعه ای که روی نمونه های گرفته شده از 111 بیمار مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی صورت گرفت محققین دریافتند که ژن JAK2 در افرادی که شیمی درمانی شده بودند در مقایسه با زمان قبل از شیمی درمانی شان به مراتب بیان بالاتری پیدا کرده است. بیمارانی که در تومورهایشان ژن JAK2شدیدا افزایش پیدا کرده بود، خیلی سریع تر از سایرین دچار عود مجدد سرطان می شدند. این یافته ها نشان دهنده نقش مهم JAK2 در مقاومت دارویی و ویژگی های شبه سلول های بنیادی سرطانی است. محققین نشان داده اند که استفاده از مهار کننده های JAK می تواند مانع از تشکیل تومور در در سلول های با بیان بالای JAK2 شود.