1399 / 2 / 17، 07:42 عصر
محققین در انستیتو کارولینسکا راهی را بهبود تولید سلول های شبکیه از سلول های بنیادی جنینی و درمان نابینایی در افراد مسن ارائه کرده اند. در این رویکرد، آن ها با استفاده از فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 سلول ها را تغییر می دهند و به آن ها اجازه پنهان شدن از سیستم ایمنی و ممانعت از رد پیوند را می دهند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، تخریب ماکولای چشمی وابسته به سن، شایع ترین دلیل نابینایی در افراد مسن است. این از دست رفتن نابینایی بوسیله مرگ گیرنده های نوری استوانه ای و مخروطی ایجاد می شود که ناشی از تخریب و مرگ سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شبکه هستند که در تغذیه گیرنده های نوری دخیل هستند.
محققین انستیتو کارولیسنکا، مارکرهای اختصاصی را روی سطح سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم شناسایی کرده اند که از آن ها می توان برای جداسازی و خالص سازی این سلول ها استفاده کرد. یافته های این مطالعه موجب ایجاد پروتکلی قوی شد که تمایز موثر سلول های بنیادی جنینی به سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم را بدون آلودگی به سلول های دیگر می دهد. اما یکی از مشکلات استفاده از این سلول ها، خطر رد پیوند است. برای حل این مشکل، محققین از فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 برای برداشتن مولکول های HLA کلاس یک و دو که دلیل اصلی شناسایی سلول ها بوسیله سیستم ایمنی است استفاده کردند. آن ها سلول های بنیادی را مدیفه کرده و در ادامه آن ها را به سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم تمایز دادند. ارزیابی های حاکی از حفظ مشخصه های این سلول ها بود و هیچ گونه موتاسیون ناشی از ویرایش ژنومی نیز در آن ها مشاهده نشد. در مطالعات جانوری پیوند این سلول ها با هیچ گونه پاسخ ایمنی دال بر رد پیوند همراه نبود.
این مطالعه گامی اولیه در تولید سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم مناسب برای پیوند و درمان بیماری های تخریب ماکولای وابسته به سن محسوب می شود.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، تخریب ماکولای چشمی وابسته به سن، شایع ترین دلیل نابینایی در افراد مسن است. این از دست رفتن نابینایی بوسیله مرگ گیرنده های نوری استوانه ای و مخروطی ایجاد می شود که ناشی از تخریب و مرگ سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شبکه هستند که در تغذیه گیرنده های نوری دخیل هستند.
محققین انستیتو کارولیسنکا، مارکرهای اختصاصی را روی سطح سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم شناسایی کرده اند که از آن ها می توان برای جداسازی و خالص سازی این سلول ها استفاده کرد. یافته های این مطالعه موجب ایجاد پروتکلی قوی شد که تمایز موثر سلول های بنیادی جنینی به سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم را بدون آلودگی به سلول های دیگر می دهد. اما یکی از مشکلات استفاده از این سلول ها، خطر رد پیوند است. برای حل این مشکل، محققین از فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 برای برداشتن مولکول های HLA کلاس یک و دو که دلیل اصلی شناسایی سلول ها بوسیله سیستم ایمنی است استفاده کردند. آن ها سلول های بنیادی را مدیفه کرده و در ادامه آن ها را به سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم تمایز دادند. ارزیابی های حاکی از حفظ مشخصه های این سلول ها بود و هیچ گونه موتاسیون ناشی از ویرایش ژنومی نیز در آن ها مشاهده نشد. در مطالعات جانوری پیوند این سلول ها با هیچ گونه پاسخ ایمنی دال بر رد پیوند همراه نبود.
این مطالعه گامی اولیه در تولید سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم مناسب برای پیوند و درمان بیماری های تخریب ماکولای وابسته به سن محسوب می شود.