1394 / 7 / 14، 11:24 عصر
تحقیقات نشان میدهد عفونت مزمن دهانی که مسبب آن عامل بیماری زای لثوی به نام پورفیروموناس جنجیوالیس است نه تنها منجر به عفونت موضعی لثه شده و افتادن دندان میانجامد٬ بلکه با افزایش خطر تصلب شرایین بدن هم مرتبط است. تحقیقات نشان میدهد عفونت مزمن دهانی که مسبب آن عامل بیماری زای لثوی به نام پورفیروموناس جنجیوالیس است نه تنها منجر به عفونت موضعی لثه شده و افتادن دندان میانجامد٬ بلکه با افزایش خطر تصلب شرایین بدن هم مرتبط است.مانند سایر باکتریهایی که عملکرد منفی دارند٬ پی-جنجیوالیس دارای یک لایه ی بیرونی بوده که متشکل از قندها و لیپیدها است. سیستم ایمنی پستانداران در طول قرنها به نوعی تغییر و تکامل یافته تا بتواند بخشهای مختلف این روکش باکتریایی را شناسایی کند چرا که این مسئله بعدها میتواند منجر به بروز واکنشهای چندگانه ی سیستم ایمنی شود.اخیرا محققان کوشیده اند تا بر روی نقش نوعی لیپید ویژه که بر سطح بیرونی پی-جنجیوالیس منتشر میشود و به آن لیپید A میگویند تحقیقات بیشتری انجام دهند. این لیپید با نوعی تنظیم کننده ی کلیدی سیستم ایمنی انگلها به نام TLR۴ ارتباط متقابل دارد.پی-جنجیوالیس قادر است تعدادی از نسخه های متفاوتی از لیپید A را تولید کرده و محققان برآنند تا این مسئله را روشن کنند که این قابلیت چگونه باعث تغییر واکنش ایمنی شده و به قابلیت عامل بیماریزا برای زنده ماندن و ایجاد التهاب میانجامد.آنها توانستند به لحاظ ژنتیکی٬ رشته هایی از پی-جنجیوالیس را با دو نسخه ی متفاوت از لیپید A بسازند. باکتری به دست آمده هم قادر است لیپید A تولید کند که قابلیت فعالسازی TLR۴ را داشته (آگونیست) و هم نوعی لیپید A که با TLR۴ رابطه ی متقابلی دارد اما مانع از فعالسازی آن میشود (آنتاگونیست). با استفاده از این رشته ها٬ آنها ثابت کردند که تولید پی-جنجیوالیس از لیپید A آنتاگونیست باعث ایجاد مقاومت عامل بیماریزا نسبت به واکنشهای کشنده ی باکتریهای انگلی میشود. این فرآیند باعث تسهیل زنده ماندن باکتریایی در سلولهای میکروبخوار کوچک میشود که در حالت عادی نه تنها باکتریها را میبلعند بلکه آنها را نابود میکنند.در نهایت آنها نتیجه گرفتند که پی-جنجیوالیس قادر است به منظور حمله به انگلها و ایجاد عفونت مزمنی که به التهاب مقاوم بدنی با درجهی پائین میانجامد٬ ساختار لیپید A خود را تغییر دهد.
(منبع: nhs)
(منبع: nhs)