یک جراح پلاستیک و ترمیمی چشم با هشدار نسبت به تزریق«بوتاکس» از سوی افراد غیر حرفه‌ای گفت: این کارمی‌تواند عوارض جبران‌ناپذیری از قبیل کوری، دوبینی، فلج شدن عضلات صورت و افتادگی پلک و ابرو شود.به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از آریا، دکتر فرزاد پاکدل فوق متخصص جراحی پلاستیک و ترمیمی چشم درباره تزریق بوتاکس در شیوه جوانسازی عیوب ظاهری چشم گفت: بوتاکس، نام تجاری یکی از فرآورده‌های سم «بوتولینیوم توکسین» است که بیش از سایر فرآورده‌های دیگر مورد استفاده قرار می‌گیرد به همین دلیل نام این تزریقات به‌ نام «بوتاکس» در بین مردم نامگذاری شده است.وی افزود: تزریق «بوتولینیوم توکسین» در ناحیه صورت به خصوص افراد چشم به دلیل ظرافت عضلات و عملکرد آنها بسیار مهم و حساس است زیرا تزریق مناسب علاوه بر حفاظت بر ظاهر و زیبایی صورت نیز تاثیرگذار است.این عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران ادامه داد: برای مثال اگر این سم به میزان مناسب و در محل مورد نیاز تزریق نشود می‌تواند بر عضلات بالابرنده پلک تاثیر منفی داشته باشد و موجب افتادگی پلک شود یا بر روی عضلات حرکتی اثر گذار باشد.
وی با بیان اینکه «بوتولینیوم» قوی‌ترین سم شناخته شده در جهان است، گفت: به همین دلیل تزریق این سم از نظر مواد مورد استفاده و فرد تزریق کننده بسیار حایز اهمیت است.پاکدل افزود: مواد مورد استفاده باید استاندارد و مورد تایید وزارت بهداشت باشد همچنین فرد تزریق‌کننده نیز باید آموزش لازم را در خصوص زیبایی شناختی و عملکرد اعضلات صورت گذرانده باشد و از مهارت‌های لازم برخوردار باشد.این جراح پلاستیک و ترمیمی چشم در خصوص مواد تزریقی وارد‌شده از چین گفت: برخی از انواع این ژل‌ها از چین وارد شده که متاسفانه نام کارخانه و مشخصات مواد بر روی آن‌ها درج نشده نشده است و استفاده از این مواد عوارض بسیاری را برای افراد مراجعه‌کننده دارد.وی در بخش دیگری از سخنانش یادآور شد: فرد تزریق‌کننده باید به فارماکولوژی و سم‌شناسی «سم بوتولینیوم توکسین» آگاهی داشته باشد همچنین آناتومی عضلات صورت را به خوبی شناخته باشد که این مهارت‌ها نیاز به گذراندن دوره‌های ویژه دارد.وی افزود: متاسفانه امروز به دلیل افزایش اقبال مردم در جوانسازی صورت شاهد ورود افراد غیر حرفه‌ای و ایجاد عوارض‌های بسیار شدید هستیم.
پاکدل با بیان اینکه احتمال دارد تزریق بوتاکس از سوی پزشکان نیز با عوارضی به همراه باشد، گفت: عوارض تزریقات بسیار نامحدود است اما انجام آن به وسیله پزشک می‌تواند این عوارض را بسیار محدود کند که در این صورت، در بین هر 200 تا 300 هزار نفر تنها یک نفر دچار عوارض موقت و گذرا مانند درد و خونمردگی بسیار خفیف می‌شود.این جراحی پلاستیک و ترمیمی چشم در پایان درباره عوارض جبران ناپذیز بوتاکس به وسیله افراد غیر حرفه‌ای خاطر نشان کرد: عوارضی از قبیل دوبینی، فلج شدگی عضلات صورت، عدم قرنیگی صورت، بروز عوارض سیستمیک(انتشار عوارض در سایر نواحی بدن)، کوری و ... در کیمن افرادی است که برای تزریق به افراد غیرمتخصص مراجعه می‌کنند.

دانشمندان مدرسه پزشکی UC Davis برای اولین بار نشان داده اند که یک گلیکوپروتئین پلی سیالاته که تکوین عصبی را کنترل می کند روی سطح سلول های گوش داخلی بالغین وجود دارد. این بیومارکر سلول های اولیه به محققین اجازه شناسایی سلول های نابالغ را می دهد و بنابراین آن ها می توانند از آن ها برای تحقیق بیشتر و درمان های احتمالی استفاده کنند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران"به نقل ازmedicalnewstoday، از دست دادن شنوایی فرایند پیچیده ای است که به نظر می رسد برگشت ناپذیر باشد. اما بنابر گفته محققین مرکز تحقیقاتی مذکور کشف این مولکول در گوش داخلی که به نظر می رسد با تکوین اولیه گوش همراه باشد می تواند این دیدگاه را تغییر دهد. داشتن یک بیومارکر برای سلول های بنیادی نابالغ می تواند جداسازی سلول های بنیادی عصبی از گوش داخلی افراد ناشنوا را ممکن سازد و همانند سازی و بلوغ آن ها را در آزمایشگاه میسر سازد. سپس آن ها را به عنوان نورون های دارای عملکرد مجددا به گوش داخلی تزریق می کنند. فرض بر این است که این سلول های می توانند مجددا کلونی زایی کرده و خود را تثبیت کرده و شنوایی را بهبود ببخشند.
طی تکوین، گلیکوپروتئین های خاصی در سطح سلول ها بیان می شوند که عملکردهای مهمی برای رشد طبیعی و سازماندهی مغز به عهده دارند. یکی از اعضای این کلاس گلیکوپروتئینی مولکولی غیر معمول به نام پلی سیالیک اسید است. ناقل غالب پلی سیالیک اسید در مغز، مولکول های چسبندگی سلول عصبی(NCAMs) است که گلیکوپروتئین هایی هستند که روی سطح سلول های عصبی بیان می شوند. این NCAMها باعث افزایش چسبندگی سلول می شوند اما زمانی که با پلی سیالیک اسید مدیفه می شوند، سلول توانایی مهاجرت به نواحی جدید را به دست می آورد. در نتیجه بیان مجدد گلیکان پلی سیالیک اسید روی سطح سلول های سرطانی انسانی موجب عدم چسبندگی آن ها و افزایش فعالیت متاستازی آن ها می شود. مطالعات نشان می دهد که سلول های بنیادی عصبی مدیفه شده با پلی سیالیک اسید-NCAMs برای تکوین جنینی مهم هستند و قادر هستند به سراسر بدن مهاجرت کرده و به سلول های خاصی تمایز پیدا کنند. اما در زمان بلوغ این سلول های بنیادی عصبی مدیفه شده با پلی سیالیک اسید-NCAMs به نواحی آسیب دیده مهاجرت کرده و ترمیم را بهبود می بخشند.
مطالعات قبلی به خوبی نشان داده اند که سلول های بیان کننده پلی سیالیک اسید-NCAMs در سیستم عصبی مرکزی وجود دارند، اما این مطالعه برای اولین بار نشان داده است که این سلول های در سیستم عصبی محیطی به ویژه در گانگلیون های مارپیچی موجود در گوش داخلی نیز وجود دارند. در این مطالعه محققین سلول های بالغ را از گانگلیون مارپیچی گوش داخلی جداسازی مشاهده کردند و نشان دادند که این سلول ها پلی سالیک اسید و NCAM را بیان می کنند. بخش پلی سیالیک اسید به فراوانی در سلول های بنیادی عصبی وجود دارد اما به طور معناداری در سلول های بالغ کاهش می یابد که نشان می دهد که این مولکول که روی سطح سلول های نابالغ وجود دارد می تواند به عنوان بیومارکری برای شناسایی این سلول ها استفاده شود. این بیومارکر اختصاصی می تواند به شناسایی و جداسازی این سلول ها از خود بیماران استفاده شود. این کشف می تواند پژوهش در زمینه نورون های گانگلیونی مارپیچی را تقویت کند و گزینه های درمانی بیشتری را برای بیمارانی با نقص شنوایی ایجاد می کنند.

محققین انستیتو سالک برای اولین بار ایمنی و اطمینان تکنولوژی های اصلاح ژنی هدفمند موجود را مورد ارزیابی قرار دادند و روش جدیدی به نام TALEN-HDAdV را با موفقیت ایجاد کرده اند که می تواند راندمان اصلاح ژنی را در سلول های بنیادی پرتوان القا شده(iPSCs) به طور معنا داری افزایش دهد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، ترکیب سلول های بنیادی و تکنولوژی ویرایش ژنی هدفمند، ابزاری قدرتمند برای مدل سازی بیماری های انسانی و تکوین درمان های جایگزین سلولی ارائه می کند. اگرچه استفاده از ویرایش ژن به طور وسیعی گزارش شده است اما اثر این تکنولوژی ها روی بار موتاسیونی در تمام سطح ژنوم ناشناخته باقی مانده است.
در این مطالعه، محققین کل ژنوم را توالی یابی کردند تا بار موتاسیونی (با وضوح در حد تک باز) را درکلون های hiPSC اصلاح شده ژنی و در سه مدل بیماری مختلف مورد ارزیابی قرار دهند. این سه بیماری شامل سندرم پروجریای هاچینگسون- گیلفورد، بیماری سلول داسی شکل و پارکینسون بود. آن ها کارایی هدف قرار دادن ژنی و اصلاح ژن را در لوکوسHBB ژن هموگلوبین و با TALEN، HDAd و نوکلئاز CRISPR/CAS9 مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که روش های اصلاح ژنی با واسطه این سه روش دارای بازده مشابهی در لوکوسHBBژن است.
علاوه براین، نتایج توالی یابی عمیق کل ژنوم نشان داد که TALEN و HDAdV می توانند یکپارچکی ژنوم بیمار را در سطح ماکزیمم نگه دارند که نشان دهنده ایمنی و اطمینان این روش ها است. با تلفیق مزیت های ویرایش ژنی با واسطه TALEN و HDAdV، محققین وکتور هیبریدTALEN-HDAdV جدیدی را طراحی کرده اند که می تواند به طور معناداری بازده اصلاح ژن را در iPSCها بالا ببرد. تقریبا همه موتاسیون های ژنی در لوکوس ژن HBB می تواند به وسیله تکنیکTALEN-HDAdV تشخیص داده شود که این قابلیت را ایجاد می کند که از این تکنیک ها برای ترمیم ژن در انواع بیماری های مربوط هموگلوبین مانند تالاسمی و کم خونی داسی شکل استفاده کرد.

محققین دانشگاه کلمبیا راهی را برای ژن درمانی شخصی بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا (rp) یافته اند. این بیماری یکی از دلایل عمده نابینایی است. این روش که در نوع خودش اولین محسوب می شود از مزیت های تکنولوژی سلول های بنیادی پرتوان القا شده برای تبدیل سلول های پوست به سلول های شبکیه استفاده می کند. این سلول ها به عنوان مدل ویژه بیمار برای بیماری مورد نظر در مطالعات بالینی استفاده می شوند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، با استفاده از این روش محققین نشان داده اند که نوعی از رتینیت پیگمنتوزا که به دلیل جهش های در ژن MFRP(membrane frizzled-related protein) ایجاد می شود، پروتئینی که موجب یکپارچگی ساختاری شبکیه می شود را تخریب می کند. از طرف دیگر آن ها نشان داده اند که اثرات این جهش ها می تواند به وسیله ژن درمانی معکوس شود. این روش می تواند به طور بالقوه برای ایجاد درمان های شخصی برای سایر اشکال رتینیت پیگمنتوزا نیز استفاده شود.
در حالی که رتینیت پیگمنتوزا در زمان نوزادی شروع می شود اما اولین علایم آن در زمان بلوغ و به صورت شب کوری مشاهده می شود و هر چه بیماری پیشرفت می کند از دست رفتن بینایی پیرامونی افزایش پیدا می کند و در مراحل پیشرفته تر گیرنده های نوری موجود در ماکولا از بین رفته و دید مرکزی نیز از بین می رود. این بیماری بیش از 5/1 میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا کرده است. به دلیل این که بیش از 60 ژن تا کنون شناخته شده است که با این بیماری مرتبط هستند در نتیجه ایجاد یک مدل خاص برای آن بسیار مشکل بوده است. استفاده از مدل های جانوری دارای محدودیت هایی بوده است هم چنین، سلول های شبکیه انسانی نیز که از بانک ها گرفته می شوند چون انعکاس دهنده مراحل آخر بیماری هستند مدل مناسبی محسوب نمی شوند. استفاده از سلول های بنیادی جنینی نیز دارای مشکلات اخلاقی و قانونی و نهایتا تکینکی است.
اما استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القا شده(iPSCs) راه حلی را برای این محدودیت های و نگرانی ها ارائه می دهد. این سلول ها طی فرایندی به نام بازبرنامه ریزی سلولی از سلول های پوست خود فرد به وجود می آیند. در این مطالعه نیز محققین سلول های پوستی گرفته شده از دو فرد بیمار را که دارای موتاسیون های مختلفی در MFRP بودند به سلول های شبکیه تبدیل کردند که مدل های خاص بیمار را برای مطالعه بیماری و تست کردن درمان های بالقوه ارائه می دهند. با آنالیز این سلول ها، محققین دریافتند که اثر اولیه موتاسیون های MFRP تخریب تنظیم اکتین اسکلت سلولی است. در نتیجه به نظر می رسد اختلال در عملکرد اکتین اسکلت سلولی به عنوان داربست سلولی، می تواند منجر به از بین رفتن یکپارچگی سلولی شبکیه شود.
محققین دریافته اند که MFRP با همکاری ژنی دیگر به عنوان CTRP5 عمل می کند که تعادل بین این دو ژن برای تنظیم عملکرد طبیعی اکتین حیاتی است. نکته جالب دیگر در این مطالعه این است که انتقال نسخه های طبیعی MFRP به سلول های شبکیه مشتق از iPSCها به وسیله وکتورهای ویروسی می تواند عملکرد سلولی را احیا کند. این مطالعه شواهد in vivo و in vitro را ارائه می دهد که بینایی از دست رفته به دلیل موتاسیون های MFRP می تواند به طور بالقوه از طریق ژن درمانی درمان شود.

محققان آمریکایی با استفاده از سلول‌های بنیادی موفق به تولید خون انسان با تمامی سلول‌های سازنده آن در آزمایشگاه شدند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از ایسنا، محققان دانشگاه ویسکانسین- مدیسون به سرپرستی دکتر «ایگور اسلوکوین» موفق به شکستن کد تبدیل سلول‌های بنیادی به خون انسان شدند. محققان در مطالعات خود دریافتند، دو برنامه ژنتیکی مسئول تبدیل سلول‌های بنیادی به سلول‌های گلبول قرمز، گلبول سفید و مگاکاریوسیت هستند.
به گفته دکتر «اسلوکوین»، این مطالعه نخستین تلاش موفق برای تولید انواع مختلف سلول‌های خون از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی محسوب شده و با هر یک میلیون سلول بنیادی می‌توان 30 میلیون سلول خون تولید کرد. با این روش در آینده، امکان تولید سلول‌های مختلف خون در مقادیر فراوان فراهم خواهد شد. این مطالعه نشان می‌دهد، امکان تولید سلول‌های خون از طریق مکانیسم‌های دستکاری ژنتیکی وجود دارد و می‌توان از این روش برای تولید انواع دیگر سلول‌ها با پتانسیل درمانی از جمله سلول‌های لوزالمعده و قلب نیز استفاده کرد.

مصرف نوعی داروی خوراکی جدید پیشرفت چشمگیری را در احیای بینایی بیماران مبتلا به نابینایی مادرزادی لبر (LCA) ایفا کرده است. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از هلث، دانشمندان موسسه تحقیقاتی مرکز بهداشت دانشگاه مک‌گیل، این نخستین بار است که یک داروی خوراکی کارکرد بصری افراد نابینای مبتلا به این بیماری را ارتقا داده است. چنین بیماری موجب نارسایی بصری از بینایی کاهش‌یافته‌ گرفته تا نابینایی کامل می‌شود و تا پیش از این مطالعه غیرقابل‌درمان بود. درمان ارائه‌شده که یک رتینوئید خوراکی متوسط موسوم به QLT091001 است، امید جدیدی را برای بسیاری از بیمارانی به دنبال دارد که از این نوع زوال شبکیه مخرب رنج می‌برند.
مطالعه جدید شامل 14 شرکت‌کننده مبتلا به نابینایی مادرزادی لبر از سراسر جهان بود که بین شش تا 38 سال سن داشتند. نابینایی این افراد به دلیل جهش ژن‌های RPE65 یا LRAT رخ داده بود که این موضوع منجر به نارسایی جدی در چرخه رتینوئید می‌شود. چرخه رتینوئید یکی از مهم‌ترین چرخه‌های شبکیه انسان بوده زیرا مولکولی موسوم به 11-cis-retinal را تولید می‌کند که دارای ظرفیت ویژه‌ای برای شکار نور و پی‌ریزی بینایی دارد. بیماران مبتلا به جهش‌های ژن‌های RPE65 یا LRAT نمی‌توانند این مولکول حیاتی را تولید کنند و بنابراین سلول‌های شبکیه آن‌ها قادر به خلق بینایی نبوده و به تدریج می‌میرند. بر اساس نتایج حاصله، 10 نفر از 14 بیمار حاضر با مصرف داروی جدید میدان دیدشان بسط یافت و دقت بینایی دیگران نیز ارتقا یافت.
*جزئیات این مطالعه در مجله The Lancet منتشر شد*

یک متخصص چشم درباره بیماری RP گفت: این بیماری به دنبال اختلال در سلول های بینایی شبکیه به ویژه سلول‌های گرد شبکیه ایجاد می‌شود که بیشتر با شب کوری بروز می‌کند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از هــدانـا، محمدمهدی پرورش، متخصص چشم درباره سن ابتلا به بیماری RP تصریح کرد: ممکن است این بیماری در ابتدای تولد یا سنین بالای 30 یا 40 سال بروز کند. این بیماری چشمی سیری پیش‌رونده دارد و مبتلایان به مرور زمان دچار کاهش تدریجی دید مرکزی می‌شوند. پرورش درباره دیگر مشکلات بیماران مبتلا به RP گفت: یکی دیگر از مشکلات مبتلایان به بیماری RP زمانی است که از روشنایی به تاریکی می‌روند یا از تاریکی به روشنایی می‌روند و در این صورت دیدشان محدودیت زیادی پیدا می‌کند. وی علت شکل‌گیری این بیماری را ژنتیکی دانست و افزود: این بیماری جز شب کوری عوارضی همچون تورم شبکیه و آب مروارید را در پی دارد.
این متخصص چشم خاطرنشان کرد: این بیماری می‌تواند به صورت منفرد فقط چشم را درگیر کند یا اینکه زمینه ساز یکسری بیماری های عمومی همچون بیماری‌های غدد، متابولیسم و سایر بیماری های ارثی باشد و در حقیقت از بروز این مشکلات به بیماری RP پی ببریم. پرورش درباره علت ایجاد بیماری RP نیز گفت: در زمینه درمان این بیماری کارهای زیادی انجام شده است، برای مثال ترکیبات ویتامین A به کار گرفته شده است ولی درمان 100 درصد نیست. وی افزود: استفاده از سلول‌های بنیادین برای درمان بیماری RP مورد مطالعه قرار دارد ولی هنوز به نتیجه خاصی نینجامیده است و بیشتر روی مطالعات حیوانی متمرکز شده است و تنها مختصری در زمینه مطالعات انسانی صورت گرفته است. این متخصص چشم خاطرنشان کرد: یکی دیگر از روش‌های بازگرداندن افراد مبتلا به RP به روال معمولی زندگی به کار بردن میکروچیپ و عینک مخصوص در درون چشم مبتلابان RP است که بیمار به این طریق می‌تواند به صورت محو چیزهایی ببیند که این روش نیز در مراحل اولیه قرار دارد.
پرورش افزود: کسانی که از روش میکروچیپ استفاده کردند می‌توانستند نور را تشخیص دهند و از این طریق توانستند تا حدی ببینند و راه بروند ولی هزینه های این روش بسیار بالاست. وی درباره تشخیص این بیماری خاطرنشان کرد: بسیاری از افرادی که شب کوری دارند خودشان متوجه این بیماری نیستند و تصور می‌کنند که تمام افراد این گونه دنیا را می‌بینند و معمولاً اطرافیان این افراد هستند که متوجه می‌شوند دید در شب این افراد دچار اختلال است.

تولید لنز‌های چشمی برای کمک به دیابتی‌ها ساخته شد، گوگل با عینک و پوسیدنی اندرویدی گام‌های بزرگی را برای توسعه نسل آینده فناوری‌های پوشیدنی برداشته و اینک با نصب لنز هوشمند گوگل می‌توانید زندگی جدیدی را شروع کرده و با مانیتور کردن دیابت دوربینی خود را درمان کنید. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از خبرآنلاین، تیم گوگل ایکس، پروژه لنز هوشمند که روی چشم تمرکز کرده را همراه با کمپانی Novarits توسعه داده است تا ضمن کمک به مقابله با بیماری‌های چشمی به سلامت عمومی بدن انسان نیز کمک کند. ساخت لنز هوشمند توسط تیم گوگل ایکس و بخش موسوم به آلکون در کمپانی Novarits جلو می‌رود که از حسگرهای غیرتهاجمی، و ریزتراشه‌های مخصوص استفاده می‌شود.
حسگر اصلی وظیفه کنترل سطح قند خون را برای بیماران دیابتی دارد و با اندازه گیری سطح قند در مایع اشک چشم می‌تواند با سیستم مانیتورینگ و متصل به گوشی هوشمند کاربر ارتباط برقرار کند. کمک دیگری که این لنز هوشمند خواهد کرد مبارزه با پیرچشمی است که معمولاً افراد بالای 40 سال به آن مبتلا می‌شوند و با بازگرداندن تمرکز طبیعی روی چشم و روی اشیای نزدیک می‌تواند دوربینی و پیرچشمی را ترمیم کند. نقش گوگل معماری جمع‌آوری دیتا و پردازش آن و ارسال روی گوشی هوشمند و طراحی تراشه کم‌مصرف برای این پردازش است که در همکاری با بخش آلکون در حال انجام است. سرگئی برین مؤسس گوگل می‌گوید آرزوی ما مینیاتوری کردن ابزار الکترونیکی-کامپیوتری است تا استانداردهای زندگی انسان را بالاتر ببرد و به همین خاطر همکاری با Novarits را برای واقعی کردن این رؤیا ادامه می‌دهیم.

با انجام تله کنفرانس بین گروه رتین بیمارستان فارابی، دانشکده پزشکی دانشگاه اوکلند و دانشگاه پنسیلوانیا مقدمات همکاری های آتی بین سه مرکز فراهم شد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از روابط عمومی بیمارستان فارابی بامداد روز یکشنبه 93/4/22 تله کنفرانس سه جانبه گروه رتین بیمارستان فارابی،دکتر مایکل تریسی از دانشكده پزشكي William beaumont دانشگاه اوکلند امریکا و خانم ربر مسئول تله مدیسین Scheie Eye Institute دانشگاه پنسیلوانیا درسالن آمفی تئاتر پروفسور شمس بیمارستان فارابی برگزار شد.
به گفته دکتر رضاکارخانه رئیس گروه رتین بیمارستان فارابی و رئیس مرکز کشوری غربالگری رتینوپاتی نوزادان نارس این تله کنفرانس برای اولین بار وبا استفاده از نرم افزار gotomeeting صورت گرفته و زمینه را برای همکاری آتی بین سه مرکز در مورد مباحث مورد علاقه به ویژه غربالگری رتینوپاتی نوزادان نارس فراهم آورد. وی افزود: موضوع اصلی این تله کنفرانس دو نرم افزارFOCOUS ROP و ROP TOOLSو کاربرد آنها در غربالگری رتینوپاتی نوزادان نارس بود. قرار است در آینده بخشROP بیمارستان فارابی با همکاری دو مرکز یاد شده از این نرم افزارها در ارائه خدمات خود استفاده نماید.

امروز نوه و نتیجه‌های شنگول و منگول همان بزهای شبیه‌سازی شده دیروز، گله‌ای را تشکیل می‌دهند که به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران"به نقل از فارس،حاوی ژن‌های شنگول و منگول و پروتئین‌های خاص هستند. با معاون پشتیبانی پژوهشگاه رویان را در این قسمت می‌خوانید. به سراغ بحث شبیه سازی بریم. قبلاً کار شبیه سازی را در رویان انجام داده‌اید.

به ما در مورد آخرین وضعیت شنگول و منگول و رویانا بگویید.
*وثوق: بحث شبیه سازی نمادی بود از یک توانایی. وقتی ما حیوان شبیه سازی شده را در رویان تولید کردیم، آن را به عنوان توانایی بالقوه به دنیا نشان دادیم. خواستیم بگوییم که ما به دانش شبیه سازی دست پیدا کرده‌ایم و دیگر نیاز به این نبود که ما هی مرتب شبیه سازی کنیم.شبیه سازی باید با برنامه و برای هدفی صورت گیرد. با حیواناتی که مرتب به صورت شبیه سازی تولید می‌شوند می‌خواهیم چه کار کنیم؟ جز اینکه بخواهیم تنوع آن را نشان دهیم و بگوییم قدرت این را داریم که هر حیوان پستانداری را شبیه سازی کنیم.این دانش وقتی به درد می‌خورد که از آن بهره‌برداری در جهت دانش پزشکی شود. ما سعی می‌کنیم که از دانش شبیه سازی و تولید حیوانات تراریخته بتوانیم محصولاتی را تولید کنیم که به درد مردم بخورد و در درمان بیماری‌ها به کار بیاید.این نکته است که ارزش دارد. یعنی ما گله‌ای از بزها را تولید کنیم که شیر آنها حاوی پروتئین خاصی است. این موضع اهمیت دارد.

*ما در چه مرحله‌ای هستیم؟
وثوق: ما در مرحله‌ای هستیم که از علم ژنتیک، حیوانات تراریخته‌ای را تولید کرده‌ایم که هرکدام از آنها کاربرد مشخصی دارند. می‌توانیم از آنها در اصلاح نژاد دام‌ها استفاده کنیم و حیواناتی نیز تولید کنیم که بتوانیم که از آنها در تحقیقات و آزمایشگاه‌ها استفاده کنیم.مثلاً رده‌ای از موش‌ها شبیه‌سازی شوند که بتوان از آنها در آزمایش درمان بیماری‌ها استفاده کنیم.

*وضعیت حیوانات تولید شده به چه صورت است؟
وثوق: تعدادی از آن حیوانات عمر طبیعی کرده و بعد از آن مانند رویانا تلف شده‌اند. گروهی از اینها وجود دارند و زاد و ولد کرده‌اند و ما در فرزندان اینها آن نتایجی که می‌خواستیم را مشاهده کردیم.مثلاً اتفاقی که در شنگول و منگول افتاده بود، در نسل‌های بعدی این بز‌ها نیز قابل مشاهده است و این موضوع اهمیت دارد نه خود شبیه سازی.

*نسل چندم شنگول و منگول اکنون به دنیا آمده‌اند؟
وثوق: نسل سوم این بزها با همان تغییرات و اصلاحات انجام شده به دنیا آمده‌اند و در سلامت کامل زندگی می‌کنند. ما گله‌ای از این حیوانات شبیه سازی شده تولید کرده‌ایم که شیر آنها حاوی پروتئین‌های متفاوتی هستند.
گوشت این حیوانات هم می‌تواند حاوی پروتئین‌های خاص باشد؟وثوق: خارج از تصور نیست که بشود حیوانی تولید کرد که گوشتش حاوی پروتئینی باشد که بتوان از گوشت آن برای درمان یک نوع بیماری استفاده کرد.اما تمرکز ما بر این است که بتوانیم از این حیوانات پروتئین‌های نوترکیب گرانقیمت استخراج کنیم.

*شبیه سازی تنها روی پستانداران انجام می‌شود؟
وثوق: ما تمرکزمان بر روی حیوانات آزمایشگاهی و پستانداران است و از مطالعات دیگر خبر ندارم. شاید این طور باشد که مطالعه روی گیاهان تراریخته زودتر انجام شده باشد را که ما شاهد رویش گیاهان اصلاح شده هستیم.
بانک سلول‌های بنیادین بند ناف چه وضعیتی دارد؟وثوق: مجموعه رویان دارای دو نوع بانک سلول‌های بنیادین بند ناف است. یکی بانک خصوصی است که در حال حاضر خون بند ناف 50 هزار نوزاد در آن نگهداری می‌شود که به مواقع لزوم می‌توانند مراجعه کنند و از آنها در درمان خود یا بستگان درجه یکشان استفاده کنند.یک بانک دیگر هم داریم که عمومی است و تعداد محدودی خون بند ناف دارد و اگر مراکزی که پیوند انجام می‌دهند، نیاز پیدا کنند به این نوع از سلول‌های بنیادین، درخواست خود را می‌فرستند و پس از بررسی به آنها واگذار می‌شود.

*یعنی بیماری‌ها درمان قطعی می‌شود؟
وثوق: اگر که بچه‌ای دچار سرطان خون شود، یکی از بهترین سلول‌ها برای پیوند همین سلول‌های بنیادین خون بند ناف است. در بعضی بیماری‌های دیگر مانند تالاسمی اگر فردی به تالاسمی ماژور مبتلا باشد، خون بند ناف بچه قبل یا بعد او ذخیره شده باشد بهترین سلول برای پیوند و درمان قطعی بیماری به شمار می‌رود.این بانک یک ذخیره بسیار خوب است برای تضمین سلامت جامعه.

*چه مدت می‌توان این خون بند ناف را نگهداری کرد؟
وثوق: فعلاً حداقل 20 سال را تایید کرده‌اند و وقتی سلول‌های 20 سال پیش را از فریز خارج کرده‌اند هنوز کاربرد خود را حفظ کرده بودند. شاید سال‌های سال بتوان از آن استفاده کرد اما چون تجربه نشده نمی‌توان اظهار نظر کرد. اینکه می‌گویند از دندان‌های شیری نیز می‌توان سلول بنیادین استخراج کرد، صحت دارد؟وثوق: بله. دندان‌های شیری دارای تعداد قابل توجهی سلول بنیادین است و در خیلی از مراکز تحقیقاتی می‌آیند و سلول‌های بنیادین را از دندان شیری استخراج می‌کنند و آن را در مراکز خود نگهداری می‌کنند. اما توجه داشته باشیم تعداد سلول‌های این منبع به اندازه بند ناف نیست. بند ناف بین 700 میلیون تا یک میلیارد سلول دارد.

*الآن توانایی تولید چه اعضایی از بدن انسان با استفاده از سلول‌های بنیادین را داریم؟
وثوق: فعلاً به عضو نرسیده و در سطح تولید غضروف، استخوان، بافت عضله، قسمتی از قرنیه چشم، قسمتی از مغز و نخاع است و جایی هنوز کسی ادعا نکرده است که توانسته مثلاً یک کبد کامل تولید کرده باشد. اما اگر داربست مناسبی ترسیم شود می‌توان این کار را انجام داد. ادعای موجود این است که بشر می‌تواند سلول کبدی تولید کند و کبد آسیب دیده را ترمیم کند. پس اگر نگوییم از علم روز دنیا جلوتر هستیم، عقب‌تر هم نیستیم. ما در خیلی از بحث‌ها همراه مراکز تحقیقاتی خوب دنیا هستیم، در بعضی موارد جلوتر هستیم و در بعضی موارد عقب‌تر. ولی روی هم رفته در این زمینه همراه با مراکز خوب دنیا حرکت می‌کنیم.

*چه بیماری‌هایی اکنون با استفاده از سلول‌های بنیادین درمان می‌شود؟
وثوق: ما ضایعات استخوانی و غضروفی را توانسته‌ایم که به صورت عمومی انجام دهیم و این شامل آرتروز، ضایعات استخوانی مثل شکستگی‌هایی که جوش نمی‌خورند، می‌شود.همچنین ضایعات پوستی مانند لک و پیس و مواردی که نیازمند ترمیم پوست هستند در کنار سوختگی قرنیه، به طور کامل انجام می‌شود.در درمان ضایعات قلبی قدم‌های اولیه برداشته شده و اثبات شده است که سلول‌های بنیادین در درمان عارضه‌های قلبی موثر هستند.

*بیماری تالاسمی که قبلاً اشاره کردید چی؟
وثوق: تلاش همه ما و همکاران در مراکز دیگر جلوگیری از تولد نوزادی مبتلا به تالاسمی است. در مرکز رویان نیز جنینی که در آینده به تالاسمی مبتلا می‌شود شناسایی می‌شود و مانع انتقال آن می‌شویم.بحثی که قبلاً داشتیم مربوط به درمان تالاسمی بود. پیوند مغز استخوان مناسب در بیمار تالاسمی می‌تواند فرد را از بیماری نجات دهد به شرط اینکه درمان اولیه مناسب صورت گیرد تا فرد آماده پیوند شود و هم اینکه سلول مناسب نیز پیدا شود.