محققین سلول های بنیادی در دانشگاه جان هاپکینز راهی را برای بازبرنامه ریزی سلول های پوستی بیماران به سلول هایی که بسیاری از ویژگی های بیولوژیک اختلالات ژنتیکی نادر به نام familial dysautonomia را شبیه سازی می کنند، پیدا کرده اند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalnewsday، این فرایند به رشد سلول های پوستی در حمامی از پروتئین ها و افزودنی های شیمیایی احتیاج دارد که منجر به روشن شدن ژنی می شود که تولید سلول های نورال کرستی می کند. این محققین می گویند که این مطالعه با ایجاد سلول های نورال کرستی از سلول های بیماران می تواند اختلالات مربوط به نورال کرست را شبیه سازی کند و به پزشکان اجازه مطالعه اختلالات را در سطح سلولی می دهد.
پیش از این محققین توانسته بودند سلول های نورال کرستی را از بازبرنامه ریزی سلول های پوستی بیماران به سلول های بنیادی پرتوان القا شده ایجاد کنند. در این مطالعه محققین توانسته اند با حفظ مرحله پرتوانی، این سلول ها را از هفت تا نه ماه نگه دارند و تولید سلول های نورال کرستی کنند که بیشتر شبیه سلول های بیماران familial dysautonomia هستند. یکی از چالش هایی که وجود دارد این است که در زمان تولد فرد، تعداد بسیار کمی از سلول های نورال کرستی باقی می مانند که مطالعه آن ها در ایجاد اختلالات مختلف را مشکل می سازد. برای ایجاد سلول های نورال کرستی خاص بیماران، این محققین سلول های پوستی را در حضور محیط کشتی حاوی دوکسی سیکلین شیمیایی کشت دادند که منجر به روشن شدن ژن Sox10 می شود که موجب بلوغ سلول ها به مرحله سلول های نورال کرستی می شود.

در حال حاضر علاقه بسیاری در استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی (MSC) برای مداخلات درمانی در بسیاری از بیماری ها وجود دارد. برای سرعت بخشیدن به استفاده درمانی سلول های بنیادی ما باید بدانیم که آنها چگونه محیط خود را احساس کند. مژه های اولیه اندامک های حسی خارج سلولی هستند که در اکثر سلول های با رشد متوقف شده وجود دارند و اطلاعات محیط سلولی را به سلول ها منتقل کرده و آبشارهای سیگنالینگی را که تأثیرات عمیقی بر تکوین، چرخه سلولی، تکثیر، تمایز و مهاجرت دارند تحریک می کنند. سلول های در حال مهاجرت برخورد متفاوتی با فشاراکسیژن دارند، بنابراین ما اثر فشار اکسیژن را در مژه ها مورد بررسی قرار دادیم. با استفاده از سلول های استرومایی مغز استخوان ( (BMSCs که به سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق ازمغز استخوان نیز مشهور هستند، ما دریافتیم که فشاراکسیژن به طور قابل توجهی برطول مژه ها درسلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان اولیه تاثیرمی گذارد. قرار گرفتن مزمن درمعرض هیپوکسی به طور خاص ژن های دخیل در مسیرسیگنالینگ hedgehog را تنظیم کرده و پروتئین های Smo و Gli2 را مجددا درمژه ها جمع می کند. ما با بررسی اثرات مهاجرت کموتاکسیک درمژه ها ، مژه های بلندتری را درسلول های در حال مهاجرت مشاهده کردیم که به شدت تحت تاثیر فشار اکسیژن بودند. در نهایت، با استفاده از مدل سازی کامپیوتری ارتباط بین مهاجرت و مسیرهای سیگنالینگ مژه سازرا شناسایی کرده ، نقش جدید سیگنالینگ HSP90 و PI3K را در تنظیم طول مژه های سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان مشخص کردیم. این یافته درک فعلی ما را از سازگاری سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان به هیپوکسی افزایش داده و سبب پیشبرد دانش ما در مورد زیست شناسی این سلول ها و تنظیم مژه می شود.

محققان دانشکده مهندسی پزشکی دانشگاه صنعتی امیرکبیر با همکاری پژوهشگاه رویان با بهینه سازی داربست هیدروژلی با استفاده از نانو ذرات طلا روشی را برای ترمیم بافت عضله قلب ارائه کردند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایرنا، دانشگاه صنعتی امیرکبیر، مجری این طرح پژوهشی، انفارکتوس میوکارد را از رایج ترین بیماری های قلبی و عروقی دانست و گفت: برای ترمیم بافت قلب، محققان حوزه مهندسی بافت، از ترکیب سلول و داربست های پلیمری استفاده می کنند ولی یکی از مشکلات استفاده از این داربست ها آن است که ارتباط الکتریکی بین سلول های قلبی را در داخل داربست با مشکل مواجه می سازد. پیام بائی این مشکل را به دلیل عایق بودن ماده پلیمری به کار رفته در ساخت داربست ذکر کرد و ادامه داد: نتایج پژوهش های انجام شده نشان می دهد که افزایش قابلیت هدایت الکتریکی داربست های مورد استفاده برای مهندسی بافت قلب می تواند موجب افزایش ارتباط الکتریکی و در نتیجه بهبود عملکرد سلول های قلبی در این داربست ها شود.
وی درباره تحقیقات انجام شده در این زمینه اظهار کرد: در این تحقیق، داربست هیدروژلی بر پایه کیتوسان ساخته شد و به منظور افزایش قابلیت هدایت الکتریکی این داربست، نانو ذرات طلا به آن افزوده شد. این پژوهشگر درخصوص مزایای استفاده از نانوذرات گفت: نانو ذرات طلا به دلیل زیست سازگاری کاربردهای متنوعی برای کاربردهای درمانی و پزشکی دارند. وی با بیان اینکه برای تولید نانو ذرات فلزی معمولا از کاهنده های شیمیایی استفاده می شود، خاطرنشان کرد: در این طرح از کیتوسان، هم به عنوان پلیمر سازنده داربست مهندسی بافت و هم عاملی کاهنده برای سنتز نانوذرات طلا استفاده شد. بائی در تشریح ویژگی های داربست تولید شده گفت: در مهندسی بافت انواعی از داربست ها وجود دارد که شامل اسفنج های سه بعدی، نانوالیاف و هیدروژل ها است که برای ترمیم بافت نرم داربست هیدروژل انتخاب مناسبی خواهد بود و در این مطالعه داربست هیدروژل حساس به دما بر پایه کیتوسان تولید شد. وی به بیان عملکرد این داربست پرداخت و اظهار کرد: سلول های مورد نظر می توانند با محلول پلیمری ترکیب شوند و به دلیل خاصیت حساس به دمای این هیدروژل پس از تزریق به بدن در دمای 37 درجه سانتیگراد تبدیل به ژل خواهند شد.به گفته مجری طرح این تحقیقات با همکاری پژوهشگاه رویان اجرایی شده است.

محققان کشف کرده اند چگونه تغییر در یک نوکلئوتید (واحدهای سازنده DNA) می تواند عامل ایجاد سندروم X شکننده باشد. این سندروم شایع ترین ناتوانی ذهنی ارثی است واز میان 230 زن یک نفر و از میان 360 مرد یک نفر مستعد ابتلا به این بیماری محسوب شده و به علت نقص در ژنی به نام fragile X mental retardation 1 یا FMR1 که بر روی کروموزوم X قرار دارد ایجاد می شود. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، در سندروم X شکننده مجموعه ای از توالی های تکراری DNA که در یک طرف ژن FMR1 قرار دارند از حالت عادی بیشترند . در این حالت ژن خاموش می شود و نمی تواند پروتئینی را که برای برخی عملکردهای ذهنی لازم است تولید نماید. گروهی از محققان امریکایی قبلا دریافته بودند که جایگاه مشخصی که محل شروع همانند سازی DNA است و در نزدیکی ژن FMR1 قرار دارد، در سلول های بنیادی جنینی X شکننده غیرفعال می شود. این غیر فعال شدن نحوه همانندسازی ژن FMR1 را هنگام تقیسم سلولی تغییر می دهد و باعث افزایش تعداد توالی های تکراری موجود در این ژن می گردد.
یک تغییر خاص در توالی نزدیک ژن مذکور که جز single-nucleotide polymorphism یا SNP است خطر افزایش تعداد توالی های تکراری را در برخی از افراد مستعد بالا می برد. محققان دریافته اند که این SNP با غیر فعال شدن محل شروع همانند سازی در سلول های بنیادی جنینی X شکننده هم پوشانی دارد. نوکلئوتیدها در DNA شامل یکی از چهار باز سیتوزین، تیمیدین، آدنین و گوانین می باشند. محققان می گویند سلول های بنیادی جنینی طبیعی در محل SNP فوق و محل شروع همانند سازی فعال، دارای تیمیدین بودند. در سلول های X شکننده و جایگاه شروع همانند سازی غیر فعال، سیتوزین حضور دارد. این یافته ها نشان می دهد جایگزینی سیتوزین با تیمیدین ممکن است جایگاه شروع همانند سازی را غیر فعال کند. زمانی که ژن معیوب FMR1 از مادر به کودک به ارث می رسد احتمال افزایش توالی های تکراری DNA را که می تواند عامل ایجاد سندروم X شکننده باشد، بالا ببرد. نتایج مطالعه فوق در Journal of Cell Biology ارائه شده است.

دو روش جدید جراحی چشم در بیمارستان فوق تخصصی رضوی مشهد موفقیت آمیز اعلام شد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، دبیر علمی نخستین کنگره بین المللی چشم پزشکی اظهار داشت: این دو روش جدید شامل کاشت لنز داخل چشمی با استفاده از چسب بافتی (به روش GLUED )و عمل پیوند لایه ای قرنیه است که روی 4 بیمار صورت گرفت. دکتر برازنده افزود: در روش جراحی نوین برای این کپسول ها، جایگزینی به نام PCIOL تولید شده است و چسب های بافتی در داخل چشم قرار می گیرد که کمک فراوانی به بیمار می شود تا مجبور نباشد لنز را مدام در طول روز در چشم بگذارد یا بردارد چون برداشتن و گذاشتن لنز مشکل زا است و به سبب آلودگی که ایجاد می کند آسیب ی فراوانی به چشم وارد می زند.
این دو روش جدید جراحی چشم در حاشیه کنگره بین المللی چشم پزشکی رضوی در بیمارستان فوق تخصصی رضوی مشهد به ترتیب روی 4 بیمار به شکل زنده انجام شد. نخستین کنگره بین المللی چشم پزشکی ششم تا هشتم شهریور با هدف معرفی جدیدترین دستاوردهای چشم پزشکی در اعمال جراحی رفرکتیو و کاتاراکت (آب مروارید چشم) برگزار شد که 200میهمان داخلی و خارجی در بیمارستان فوق تخصصی رضوی حضور داشتند.

در سه مطالعه مجزا، محققان موفق به شناسایی شش تنوع ژنتیکی مرتبط با بروز آب‌سیاه شدند که می‌تواند به تشخیص بموقع و درمان بهتر این بیماری منجر شود. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، آب‌سیاه یا گلوکوم (glaucoma) علت اصلی بیماری چشمی غیرقابل برگشت است که منجر به آسیب‌دیدن سلول‌های عصبی نوری می‌شود. تشخیص بموقع آب‌سیاه می‌تواند از بروز آسیب‌های جبران‌ناپذیر پیشگیری کرده و به درمان بهتر بیماری منجر شود؛ شناسایی افراد دارای سابقه ژنتیکی نیز به پیشگیری از نابینایی کمک می‌کند.
محققان موفق به شناسایی تنوع ژنی مرتبط با بروز بیماری آب‌سیاه شدند که نقش مهمی در تنظیم کلسترول در سلول‌ها و در بروز بیماری قلبی مرتبط با افزایش سن – تصلب شرایین – نیز ایفا می‌کند. یک تنوع در ژن موسوم به ABO بیشتر در افراد دارای گروه خونی B دیده می‌شود. به گفته «کریس هاماند» از محققان کینگز کالج لندن، در حال حاضر قطره‌های چشمی برای درمان آب‌سیاه وجود دارد که برای همه بیماران مفید نیست؛ این درحالیست که درک نحوه عملکرد ژن‌های معیوب به توسعه روش‌های درمانی بهتر منجر می‌شود. نتایج این مطالعه در مجله Nature Genetics منتشر شده است.

محققان علوم پزشکی موفق به تولید داروی جدیدی شدند که خطر مرگ در بیماران قلبی را به میزان یک پنجم کاهش می دهد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از نوشته شماره امروز روزنامه دیلی تلگراف در اینترنت، محققان از تولید یک داروی جدید «فوق العاده» خبر دادند که عملکرد آن از بهترین داروهایی که هم اکنون در دسترس است، به مراتب بهتر است و باید اولین گزینه برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی باشد. آزمایشهای بالینی به علت نتایج موثر این دارو زودتر از موعد متوقف شد. تحقیق بر روی بیش از هشت هزار بیمار نشان داد این داروی آزمایشی امکان نجات جان بیماران را در مقایسه با داروهای موجود «معیار طلایی» بیست درصد افزایش می دهد. کارشناسان در کنگره جامعه قلب پزشکی (کاردیولوژی) اروپا در بارسلونا از گفتند، ترکیب جدید، ال سی زد ششصد و نود و شش، یک پیشرفت عمده در درمان یک مشکل بسیار جدی است.
نارسایی قلبی وقتی روی می دهد که قلب -مثلا با یک حمله قلبی- آسیب می بیند و دیگر نمی تواند خون را بخوبی در سراسر بدن به گردش درآورد. تنگی نفس، خستگی و تپش قلب از نشانه های این عارضه قلبی است. به گفته محققان، داروی جدید که در شرکت داروسازی نووارتیس در سوئیس تولید شده است،‌ به بیماران مبتلا به این مشکل کمک کرد مدت زمان طولانی تری زنده بمانند، نیازی به ادامه بستری در بیمارستان نداشته باشند احساس بهتری داشته باشند.
جان مک مورای استاد کاردیولوژی در دانشگاه گلاسگو و سرپرست آزمایش بالینی داروی جدید آنرا یک جایگزین بسیار موثرتر برای داروهای معیار طلائی جهت درمان نارسایی قلبی توصیف کرد. در انگلیس هم اکنون برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی داروی انالاپریل تجویز می شود. این دارو مانع از ترشح هورمونهایی می شود که بر اثر آسیب وارده به ماهیچه قلب ترشح می شوند، در غیراینصورت موجب انقباض عروق خونی خواهد شد. اما محققان می گویند داروی جدید از آن جهت موثرتر است که نه تنها ترشح هورمونهای «بد» را متوقف می کند بلکه تولید هورمونهای مفید را که نقش کمک کننده را برای قلب آسیب دیده دارند، افزایش می دهد. داروی جدید احتمالا تا سال آینده مجوز توزیع دریافت خواهد کرد.

آیا پزشکی ترمیمی به یک واقعیت تبدیل شده است، محققین بر محیطی که سلول های بنیادی برای رشد و تغییر شکل نیاز دارندتمرکز کرده اند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalnewstoday، در درمان های با مبنای سلول های بنیادی، بافت آسیب دیده مانند خاکی است که برای کشت دادن سلول های بنیادی روی آن، آماده سازی آن امری ضروری است. یکی از نکاتی که باید به آن توجه کرد پاسخ ایمنی بدن به بافت آسیب دیده است. اگرچه یک واکشن ایمنی مختل شده می تواند ایجاد التهاب های مزمن و جراحت کند. بنابراین سیستم ایمنی التهاب را کنترل می کند، روی سلول های بنیادی اثر می گذارد و ریز محیط ماتریکسی را برای آماده سازی خاک تحریک می کند.
یک پاسخ ایمنی متعادل بسیار ضروری است و اجازه می دهد که درمان های ترمیمی پتانسیل بالایی را در بافت های بالغ نشان دهند. این مطالعه پیشرفت های اخیر در درک سلول های بنیادی و توان آن ها برای درمان بافت های آسیب دیده و یا از دست رفته را توصیف می کند. درک این معیارها می تواند به ایجاد درمان های متفاوت تر و موثرتر برای بیماری های تحلیل برنده کمک کند. استفاده از سلول های بنیادی در پیوندهای مغز استخوان، برای جایگزینی و یا احیا عملکرد خون طبیعی یکی از کلاسیک ترین مثال های پزشکی ترمیمی است اما برای موفقیت بیشتر ما احتیاج به درک بیشتر ارتباط بین سلول های بنیادی، ماتریکس خارج سلولی و پاسخ ایمنی در آسیب بافت جامد داریم تا بتوانیم طیف وسیع تری از بیماری ها را درمان کنیم.

برای اولین بار در شرایط ازمایشگاهی و با استفاده از سلول های بنیادی، سلول های تخصص یافته ای ایجاد شده اند که می توانند به طناب نخاعی، ماهیچه و بافت استخوانی در جنین درحال رشد تبدیل شوند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، سلول های طناب نخاعی، عضلات و اسکلت از سلول هایی به نام پیش سازهای مزودرمی- عصبی(NMPs) ایجاد می شوند. فرایندی از سیگنال های شیمیایی به دقت زمان بندی شده در جنین در حال رشد، پیش سازهای مزودرمی- عصبی را برای تبدیل شدن به انواع سلول های مختلف مورد نیاز برای بدن هدایت می کند. از طرف دیگر، مزیت اصلی که ایجاد این سلول ها از پیش سازهای مزودرمی- عصبی دارد، شباهت بسیار زیاد این سلول ها به سلول های طبیعی است. اما تاکنون ایجاد یک پیش ساز مزودرمی- عصبی بینابینی از سلول های بنیادی تاکنون گزارش نشده است. برای ایجاد پیش سازهای مزودرمی- عصبی، محققین به دقت به مطالعه پرداختند و محیط لازم را در پتری دیش شبیه سازی کردند و سلول های بنیادی انسانی و موشی را برای ایجاد پیش سازهای مزودرمی- عصبی و سپس سلول های نخاعی القا کردند.
دستاورد بزرگ برای این محققین القای سلول های بنیادی برای ایجاد سلول های بینابینی قبل از تبدیل کردن آن ها به سلول های نخاعی و عضلانی بود. شاید ما نتوانیم خود بافت را ایجاد کنیم اما ایجاد این سلول های بینابینی گامی بزرگ محسوب می شود. در واقع ایجاد کردن این سلول ها مانند اماده کردن مصالح و مواد ساختمانی پیش از ساختن خانه است. توانایی کشت پیش سازهای مزودرمی- عصبی در آزمایشگاه به محققین این توانایی را می دهد که اطلاعات بیشتری در مورد تکوین جنینی به دست آورند. محققین ممکن است بتوانند بافت هایی را از بیماران با بیماری های نخاعی ایجاد کنند که اجازه مطالعه بیشتر را می دهد. پیش سازهای مزودرمی- عصبی به دلیل این که می توانند منبعی برای نخاع، استخوان ها و یا عضلات باشند بسیار مهم هستند. آن ها شبیه سلول های سیندرلایی هستند. در واقع اگرچه بیش از یک قرن است که محققین این سلول ها را در جنین شناسایی کرده اند اما تلاش برای ایجاد این سلول ها در ظروف آزمایشگاهی تا کنون بوسیله محققین نادیده گرفته شده بود. محققین امیدوارند که بتوانند اهمیت این سلول ها را بیش از پیش نشان دهند.

پژوهشگران آمریکایی ایمپلنتی کوچک‌تر از سر سوزن ساخته‌اند که موجب بهبود پیرچشمی می‌شود و از زوال آن جلوگیری می‌کند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از فارس، پیرچشمی دوربینی و اختلال دید است که با از دست رفتن تدریجی خاصیت ارتجاعی عدسی چشم، قدرت تطابق کم می‌شود. وقتی عدسی چشم قابلیت انعطاف خود را به تدریج از دست می‌دهد دچار پیرچشمی می‌شویم؛ در نتیجه افرادی که پیرچشمی دارند نیاز به عینکی برای مطالعه دارند. پیرچشمی یکی از شایع‌ترین نقص بینایی است که در فرانسه فقط 700 هزار نفر را تحت تأثیر قرار داده است. در پیرچشمی خواندن کتاب و روزنامه مشکل می‌شود؛ امروز این اختلال بینایی توسط عینک حل شده است و فرد می‌تواند با عینک به خوبی ببیند؛ با این حال در نور کم یا زمانی که فرد خسته باشد دید کمتر می‌شود و باز دچار مشکل می‌شوند.
به همین دلیل محققان در حال تلاش برای پیدا کردن راه‌های جدید برای کمک به افراد مبتلا به پیرچشمی‌ هستند تا مشکل بینایی آنها را از بین ببرند؛ عمل جراحی لیزر چشم در حال حاضر پر رونق است اما یک شرکت آمریکایی فرآیندی کاملاً متفاوت طراحی کرده است که بهتر از لیزر چشم عمل می‌کند. پژوهشگران آمریکایی موفق به توسعه یک ایمپلنت کوچک به نام Raindrop «قطره آب» شدند که می‌تواند چشم افراد مبتلا به پیرچشمی را بازگرداند. پیرچشمی معمولا بین سنین 40 تا 45 سال ظاهر می‌شود؛ این نقص به علت پیری چشم و به ویژه لنز طبیعی چشم صورت می‌گیرد اما این ایمپلنت که کوچک‌تر از سر سوزن است در زیر قرنیه قرار می‌گیرد؛ این ایمپلنت شامل هیدروژل است که یک ماده مرکب از 80 درصد آبی است که در لنز عدسی هم وجود دارد. ایمپلنت انحنای قرنیه را افزایش می‌دهد و اجازه می‌دهد چشم دوباره تمرکز مناسبی داشته باشد و ببیند. این فرآیند توسط یک شرکت کالیفرنیایی به نام ReVision Optics توسعه یافته است و این عملیات برای اولین بار در کلینیک Warwickshire در لندن صورت گرفت.
به گفته طراحان ایمپلنت، تنها یک عملیات بدون درد به مدت 10 دقیقه باید روی چشم بیمار انجام شود و هزینه آن بیش از 4 یورو نیست. به گفته دکتر جراح «مارک وویل» که در این عملیات حضور داشته است: عمل جراحی لیزر باعث تغییر در شکل قرنیه می‌شود تا چشم بتواند دوباره نزدیک را ببیند و عمل آن کمتر از نیم ساعت وقت می‌گیرد و نیاز به بی حسی موضعی دارد و زمانی که قرنیه دوباره مسطح می‌شود پیرچشمی برمی‌گردد که حدوداً یکی دو سال طول می‌شود. با گذاشتن ایمپلنت دیگر مشکلات جراحی لیزر وجود ندارد؛ ایمپلنت راه حل کارآمدتری ارائه می‌دهد زیرا به مدت 10 تا 15 سال می‌تواند پیرچشمی را متوقف کند و به اصلاح زوال طبیعی چشم در اثر پیری کمک می‌کند. در حال حاضر این عمل جراحی در کلینیک Space Healthcare در لمینگتون اسپا در لندن انجام می‌شود.