قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
محققان دانشگاه فنی کویینزلند استرالیا نوعی موز موسوم به 'موز طلایی' پرورش دادند که سرشار از ویتامین A است. براساس تخمین محققان سالانه بین 650 تا 700 هزار کودک در سراسر جهان به دلیل کمبود انواع ویتامین A جان خود را از دست میدهند و 300 هزار کودک نابینا میشوند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" از ساینس دیلی، موزهایی که در سرزمینهای شرقی آفریقا رشد میکنند، بخش عمده رژیم غذایی مردم اوگاندا را تشکیل میدهند. این موزها زمانی که سبز هستند چیده میشوند و سپس خرد شده و با بخار فرآوری میشوند. با وجود این که موزها منبع خوبی از نشاسته محسوب میشوند، میزان سایر مواد مغذی از جمله انواع ویتامین A هستند. به همین علت محققان تلاش کردند تا نوعی موز پرورش دهند که غنی از ویتامین A باشد.محققان برای این منظور ژنهای نوعی موز کوچک را که در گینه نو رشد میکند و بهطور طبیعی حاوی مقادیر زیادی ویتامین A است به موز کاوندیش پیوند زدند و در طول چند سال گونه جدیدی موسوم به موز طلایی را پرورش دادند که رنگ آن نزدیک به نارنجی بوده و سرشار از ویتامین A است.تاکنون این موز تنها در ایالت کویینزلند استرالیا پرورش داده شده؛ اما اخیرا ژنهای این گیاه به اوگاندا ارسال شده تا به انواع گونههای محلی پیوند شود. محققان امیدوارند تا سال 2021 میلادی کشاورزان اوگاندایی بتوانند گونههای جدید موز حاوی ویتامین A را پرورش دهند.
سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از بیمار(iPSCs) امید زیادی را برای جایگزینی سلول های اتولوگ ایجاد کرده اند . با این حال، برای بسیاری از بیماری های وراثتی، تیمار احتمالا ترمیم ژنتیکی پیش از پیوند را نیاز خواهد داشت. تکنولوژی های ویرایش ژنی برای این کاربرد مفید هستند. هدف این مطالعه ایجاد یک استراتژی ویرایش ژنومی بواسطه CRISPR-Cas9 برای هدف قرار دادن و تصحیح سه نوع واریته بیماری زای شایع در iPSCهای مشتق از بیماران بود:1) اگزونی 2) اینترونی عمیق و 3) بدست آوردن عملکرد غالب. ما یک استراتژی ترمیمی هدایت شده به صورت همولوژی را ایجاد کردیم که یک Alu insertion همولوگ را در اگزون 9 کیناز مرتبط با سلول های زایا(MAK) هدف قرار می دهد و احیای رونوشت یا پروتئین را در سلول های بیمار نشان داد. ما یک رویکرد انتهای پیوسته غیر همولوگ(NHEJ) به واسطه CRISPR-Cas9 را برای ایجاد یک عامل اصلیآمائوروزیس مادرزادی لبر اعمال کردیم( موتاسیون پردازش کریپتیک IVS26در CEP290) و تصحیح رونوشت و پروتئین در iPSCهای بیماران را نشان دادیم. اخیرا، ما راهنماهای CRISPR خاص آلل را طراحی کردیم که به طور انتخابی آلل جهش یافته را هدف قرار می دهد و انتقال بعدی آن به هم iPSCهای بیماران در آزمایشگاه و هم به شبکیه خوک در شرایط in vivo، یک چارچوب و توقف زودرس را ایجاد کرد که مانه از رونویسی واریته های بیماری زا شد. استراتژی های ایجاد شده در این مطالعه راه را برای تصحیح طیف وسیعی از واریته های ژنتیکی در ژن هایی که موجب تخریب وراثتی شبکیه می شوند، هموار خواهد کرد.
سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از بیمار(iPSCs) امید زیادی را برای جایگزینی سلول های اتولوگ ایجاد کرده اند . با این حال، برای بسیاری از بیماری های وراثتی، تیمار احتمالا ترمیم ژنتیکی پیش از پیوند را نیاز خواهد داشت. تکنولوژی های ویرایش ژنی برای این کاربرد مفید هستند. هدف این مطالعه ایجاد یک استراتژی ویرایش ژنومی بواسطه CRISPR-Cas9 برای هدف قرار دادن و تصحیح سه نوع واریته بیماری زای شایع در iPSCهای مشتق از بیماران بود:1) اگزونی 2) اینترونی عمیق و 3) بدست آوردن عملکرد غالب. ما یک استراتژی ترمیمی هدایت شده به صورت همولوژی را ایجاد کردیم که یک Alu insertion همولوگ را در اگزون 9 کیناز مرتبط با سلول های زایا(MAK) هدف قرار می دهد و احیای رونوشت یا پروتئین را در سلول های بیمار نشان داد. ما یک رویکرد انتهای پیوسته غیر همولوگ(NHEJ) به واسطه CRISPR-Cas9 را برای ایجاد یک عامل اصلیآمائوروزیس مادرزادی لبر اعمال کردیم( موتاسیون پردازش کریپتیک IVS26در CEP290) و تصحیح رونوشت و پروتئین در iPSCهای بیماران را نشان دادیم. اخیرا، ما راهنماهای CRISPR خاص آلل را طراحی کردیم که به طور انتخابی آلل جهش یافته را هدف قرار می دهد و انتقال بعدی آن به هم iPSCهای بیماران در آزمایشگاه و هم به شبکیه خوک در شرایط in vivo، یک چارچوب و توقف زودرس را ایجاد کرد که مانع از رونویسی واریته های بیماری زا شد. استراتژی های ایجاد شده در این مطالعه راه را برای تصحیح طیف وسیعی از واریته های ژنتیکی در ژن هایی که موجب تخریب وراثتی شبکیه می شوند، هموار خواهد کرد.
محققین دانشگاه کوئین از ابزار ویرایش ژنتیکی برای درمان بیماری های ژنتیکی استفاده کرده اند. این دستاورد گام مهمی به سمت درمان بیماری های نادر کبدی و یا اختلالات ناشی از موتاسیون های ژنتیکی محسوب می شود.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، در این مطالعه محققین نشان داده اند که می توان به کمک سیستم CRISPR/Cas9 به درمان اختلال ژنتیکی مانند نقص آرژیناز-1 پرداخت. دکتر سین و همکارانش در دانشگاه کوئین از ترکیب CRISPR/Cas9 و تکنولوژی سلول های بنیادی برای ترمیم این عارضه استفاده کرده اند. آنزیم آرژیناز-1، نقش مهمی را در چرخه اوره بازی می کند که یکی از عملکردهای اصلی کبدی است. بیماران مبتلا به نقص آرژیناز-1، ژنی را کد می کند که قادر به تبدیل کردن آمنیوم به اروره نیز و در نتیجه آرژنین اضافی در خون مشاهده می شود و فرد دچار اختلالات ذهنی و عصبی می شود. نقص آرژیناز-1 یک بیماری آتورزومی مغلوب است که نیاز به دو نسخه از ژن معیوب دارد و قبل از سن سه سالگی نیز خود را نشان نمی دهد. محققین براین باورند که با استفاده از تکنولوژی CRISPR/Cas9 شانس ترمیم این نقص وجود دارد. برای تست این فرضیه، دکتر سین مدل سلولی که دچار یک حذف ژنی القایی بود را تولید کرد که بیماری نقص آرژیناز-1 انسانی را شبیه سازی می کرد و با استفاده از تکنیک ویرایش ژنی CRISPR/Cas9 وی توانست اگزون ترمیم شده را مجددا به ساختار ژنتیکی سلول وارد کرده و موجب احیای عملکرد آنزیم شود. در حالی که هنوز نمی توان نتایج بدست آمده از این مدل سلولی را به کلیت بیماری در فرد بسط داد اما این استراتژی درمانی جدید می تواند راه حل درمانی امیدوار کننده ای برای این مشکل ژنتیکی و بیماری های مشابه باشد.
مطالعات جدید نشان میدهد که آهنربا میتواند سندروم نیستاگموس را که در ترجمه فارسی به آن دودوئک چشم گفته میشود درمان کند.نيستاگموس يا همان دودوئك معمولاً دو چشم را گرفتار ميكند و غالباً با نگاه به سمت ويژهاي تشديد ميشود.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"، محققان مؤسسه نورولوژي دانشگاه كالج لندن متوجه شدهاند كه قرار دادن آهنربا در پشت چشمها ميتواند شرايطي ايجاد كند كه باعث درمان اين سندروم شود. هماكنون هيچ درماني براي كساني كه به اين بيماري مبتلا ميشوند وجود ندارد. اما كشف جديد كه روي بيماري حدود ۵۰ ساله نيز آزمايش شده، مثبت ارزيابيشده است.پيش از اين درمان نوآورانه، فرد داوطلب كار خود را بهدليل شرايط جسمي از دست داده بود اما ۴ سال پس از جراحي چشم، او توانست بهكار و زندگي عادي خود بازگردد و از فعاليتهايي مانند خواندن و تماشاي تلويزيون لذت ببرد.دكتر پاراشكوف ناچف، سرپرست اين تيم تحقيق گفت: مطالعات اخير زمينه جديدي را براي استفاده از ايمپلنتهاي مغناطيسي براي بهينهسازي اندامهاي بدن ايجاد ميكند. بيماري نيستاگموس از هر 400نفر يك نفر را از لحاظ جسمي و روحي درگير ميكند. تا پيش از اين متوقف كردن حركات غيرارادي بدون اينكه مانعي براي حركات طبيعي چشم ايجاد نكند، امكان پذير نبود. آهنرباي روكش شده با تيتانيوم جديد به اندازه كافي براي جلوگيري از رقص چشمها قوي است ولي براي حركت عادي چشم بسيار ضعيف است.علل ابتلا به نيستاگموس جهت دودوئك ميتواند عرضي، عمودي، چرخشي يا آونگي باشد. دودوئكهاي آونگي از لحاظ سرعت و ارتفاع يكسان هستند؛ بنابراين، جزء كند و تند ندارند. ولي دودوئكهاي ضرباني كه بهطور شايعتر ديده ميشوند داراي دو حركت كند و تند هستند. در بروز نيستاگموس عوامل بسيار مختلفي مؤثر است. گاهي كنترل مغزي حركتهاي چشم ضعيف است كه به ناتوانايي در نگاه كردن ثابت به اشيا منجر ميشود. برخي از اشكال نيستاگموس با كاهش ديد همراه است. نيستاگموس به ندرت در اثر تومورهاي مغزي يا اختلالات عصبي شديد رخ ميدهد. عوامل مهم تشخيص به سن شروع، سابقه خانوادگي، سلامتي عمومي بيمار يا استفاده از داروهاي ويژه بستگي دارد. چشم پزشك ممكن است نوع نيستاگموس، سرعت و جهت آن را بسنجد و مشكلات چشمي ديگر را همچون افتادگي پلكها، كاتاراكت (آب مرواريد) يا حالت غيرطبيعي در شبكيه يا عصب بينايي جستوجو كند. آزمايشهاي خوني يا گرفتن عكسهاي ويژه ميتواند در تشخيص علت مفيد باشد.گاهي با برطرف كردن علت بروز بيماري، ميتوان نيستاگموس را درمان كرد. اگر چه اين بيماري غالباً دائمي است اما ميتوان بينايي كاهش يافته را با استفاده از عينك و وسايل كمككننده كاهش بينايي، بهبود بخشيد. اگر چشمها در جهت ويژهاي ثابتترند، استفاده از عينكهاي منشوري يا جراحي عضلات چشمي ممكن است وضعيت سر را بهبود ببخشد و بينايي بهتري ارائه دهد.بهنظر ميرسد «نيستاگموس حركتي» از سنين 6هفتگي تا سه ماهگي شروع ميشود و اعضاي ديگر خانواده نيز ممكن است دچار حركات چشمي غيرطبيعي مشابهي باشند كه حركت معمولاً افقي است. غالباً نگاه كردن بسيار نزديك به اشيا يا ديدن در جهتهاي غيرعادي از شدت نيستاگموس ميكاهد و بينايي را بهبود ميبخشد. خوشبختانه حركت چشمهاي بيماران باعث ديدن متحرك اشيا نميشود. با دور شدن اشيا بينايي ممكن است كاهش يابد اما با نزديكي آنها بينايي تقريباً طبيعي است. معمولاً هيچگونه محدوديتي در پتانسيل يادگيري افراد مبتلا به نيستاگموس حركتي وجود ندارد. نوع نيستاگموس كه با مصرف دارو ايجاد ميشود، به ندرت با دوبيني همراه است و غالباً ديدن اطراف را با مشكل مواجه ميسازد. علل ديگر شامل نوشيدن الكل يا استفاده از داروهاي كنترل بيماري است. غالباً اينگونه نيستاگموس با قطع مصرف دارو بهبود مييابد.
پژوهشها نشان داد که مرگ به طور ناگهانی همه ی اجزای بدن انسان را متوقف نمی کند، بلکه مرگ نوعی فرآیند آرام و تدریجی است. اما نکته ی عجیب تر آن است که «سلولهای بنیادی» بدن انسان پس از مرگ همچنان برای زنده ماندن می جنگند و مبارزه می کنند.یک مطالعه ی جدید نشان می دهد که برخی سلولهای ما تا چند روز یا حتی چند هفته پس از مرگ برای ادامه ی زندگی مبارزه می کنند.مرگ امری محتوم برای نوع بشر است، همانطور که همه می دانند مرگ تمام اجزای بدن انسان را از کار می اندازد و متوقف می کند، اما تحقیقات جدید نشان می دهد که جسم انسان پس از مرگ برای زنده ماندن از پا نمی نشیند.آنچه که درباره اش سخن می گوییم نتیجه ی پژوهشی است که در مجله ی علمی Open Biology چاپ شده است. پژوهشگران در این تحقیقات سلولهای بدن را پس از توقف خون در بدن و مرگ مهمترین اجزای آن بررسی کردند.پژوهش آنها نشان داد که مرگ به طور ناگهانی همه ی اجزای بدن انسان را متوقف نمی کند، بلکه مرگ نوعی فرآیند آرام و تدریجی است. اما نکته ی عجیب تر آن است که «سلولهای بنیادی» بدن انسان پس از مرگ همچنان برای زنده ماندن می جنگند و مبارزه می کنند.این اکتشاف می تواند محققان را برای دستیابی به درمان برخی از بیماری های مزمن در آینده یاری کند، زیرا سلول بنیادی مادرِ تمام سلولها است و توانایی تبدیل به تمام سلولهای بدن را دارد. این سلولها توانایی خود نوسازی و تمایز به انواع سلولها از جمله سلولهای خونی، قلبی، عصبی و غضروفی را دارند.
ایمنولوژیست های دانشگاه کوئینزلند براین باورند که یا یک درمان ساده می توان مدت طویلی از بیمارانی که دچار آلرژی های شدید مانند آسم هستند مراقبت کرد.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicapxress، تیمی از محققین دانشگاه کوئینزلند به سرپرستی پروفسور ری استپتو توانسته اند پاسخ ایمنی که منجر به واکنش های آلرژیک در جانوران می شد را خاموش کنند. زمانی که فردی دچار آلرژی یا آسم می شود، علایمی که وی نشان می دهد حاصل واکنش سلول های ایمنی به پروتئینی در ماده آلرژن یا حساسیت زا است. چالشی که در مورد آسم یا آلرژی ها وجود دارد این است که این سلول های ایمنی یا همان سلول های T از ایمنی ذاتی یا حافظه ایمنی ما منشا می گیرند و بنابراین به درمان ها مقاوم هستند. محققین کوئینزلند مدعی هستند که می توانند این سلول های T را در جانوران با استفاده از ژن درمانی حذف کنند و در نتیجه از حساسیت سیستم ایمنی بکاهند و موجب قابل تحمل شدن پروتئین آلرژن شوند. آن ها سلول های بنیادی خونی را گرفته و ژنی که پروتئین آلرژن را تنظیم می کند به آنها وارد کرده و آن ها را به گیرنده تزریق کردند. این سلول های مهندسی شده، سلول های خونی جدیدی را تولید کردند که پروتئین را بیان کرده و سلول های ایمنی خاص را هدف قرار می دهند و در نتیجه پاسخ آلرژیک را خاموش می کنند. دکتر استپتو هدف نهایی این مطالعه را یک تزریق ساده ژن درمانی، جایگزین کردن درمان های کوتاه مدت و هدف قرار دادن علایم آلرژن ها با درجات مختلفی از کارایی می داند. در حال حاضر این مطالعه در نمونه های جانوری با موفقیت رو برو بوده است و در گام بعد محققین قصد دارند این درمان را در مورد افرادی که به آسم شدید مبتلا هستند تست کنند.
برای اولین بار در جهان، جراحان چینی در شهر ژنگ ژو درصدد هستند که سلول های بنیادی مشتق از جنین های انسانی به مغز بیماران مبتلا به پارکینسون تزریق کنند تا بدین ترتیب علایم ناتوان کننده مربوط به این بیماری را از بین ببرند. همزمان تیم دیگر از محققین در همین شهر قصد دارند از پتانسیل این سلول ها برای درمان نابینایی استفاده کنند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از sciencealert، در حالی که پیش از این درمان های مشابهی روی بیماران پارکینسونی در استرالیا صورت گرفته است اما آن مطالعات به سلول های مشتق از تخم متکی هستند که سلول لقاح نیافته بودند و در نتیجه به نگرانی های اخلاقی نیز مواجه نیستند اما گرفتن این سلول ها با مشکلاتی مواجه است. اما در این مطالعات در مورد استفاده از سلول های بنیادی جنینی، این سلول ها پیش از تزریق به بیماران تحت تیمار با مواد متنوع قرار می گیرند تا به سلول های مورد نظر تمایز یابند و بعد تزریق شوند. در بیماری پارکینسون سلول های ترشح کننده نوروترانسمیتر دوپامین از دست می روند و در نتیجه فرد کنترل مناسبی روی حرکات عضلانی اش ندارد. در مورد نابینایی ناشی از دژنراسیون ماکولا نیز آسیب به اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه موجب نابینایی فرد می شود. در همین راستا، همان طور که گفته شد محققین سلول های بنیادی جنینی را به نورون های دوپامینرژیک و سلول های اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه تبدیل می کنند و آن را به بیماران تزریق خواهند کرد.
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازجی پلاس، دانشمندان فنلاندی و لهستانی یک عنبیه مصنوعی چشم ساخته اند که شباهت زیادی به نمونه واقعی دارد. دانشمندان امیدوارند در آینده عنبیه های آسیب دیده افراد را با این نوع مصنوعی عوض کنند.
هرچند مردمک چشم به نور اجازه می دهد وارد شبکیه شود، اما عنبیه چشم بافتی است که اندازه بازشدن و بسته شدن مردمک را تعیین می کند. درهمین راستا عنبیه های مکانیکی از هم اکنون به یک ویژگی استاندارد در دوربین ها تبدیل شده است. درهمین راستا دستگاه های محققان دانشگاه فناوری تامپر در فنلاند با همکاری دانشگاه ورشو و دانشگاه پزشکی Wroclaw عنبیه لنز مانندی ساخته اند. این عنبیه از نوعی پلیمر ساخته شده که در برابر نور بزرگتر می شود و با کاهش نور اندازه آن از حجم آن کاسته می شود. این روند نوعی روزنه در وسط لنز ایجاد می کند که با توجه به میزان نور بزرگتر یا کوچکتر می شود. به این ترتیب کارکرد آن شبیه عنبیه طبیعی خواهد بود. برخلاف عنبیه های مکانیکی در دوربین، نمونه تازه تولید شده نیازمند منبع قدرت یا سیستم ردیابی نور خارجی نیست. دانشمندان تصمیم دارند این عنبیه را روزی در چشم انسان به کار برند. آنها هم اکنون مشغول کار روی محیط آبی هستند. آنها همچنین قصد دارند حساسیت عنبیه مصنوعی را بیفزایند تا باز و بسته شدن با تغییرات کوچک در میزان نور ورودی انجام شود./
برای پیشگیری از کمبود ویتامین A، دنبال کردن یک رژیم غذایی متعادل، سرشار از میوه ها و سبزیجات به جای استفاده از مکمل های ویتامین A اهمیت دارد. آیا با مشاهده اطراف خود در محیط های تاریک و کم نور دچار مشکل هستید؟ آیا اغلب بیمار می شوید و به بیماری های مختلف مبتلا می شوید؟ پیش از آن که این مساله را بپذیرید که از یک سیستم ایمنی ضعیف و مشکلات بینایی رنج می برید، این که آیا از رژیم غذایی خود به میزان کافی ویتامین A دریافت می کنید را بررسی کنید.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از،اسپون یونیورسیتی،بدن انسان برای ارائه عملکرد عادی به ویتامین A نیاز دارد و این ماده مغذی نقشی مهم در عملکرد سیستم ایمنی، تولید مثل، رشد استخوان، بینایی، سلامت پوست و رشد سلولی ایفا می کند. این ماده مغذی می تواند تفاوت اساسی در بهزیستی و سلامت کلی شما ایجاد کند.
دو نوع ویتامین A وجود دارند: بتاکاروتن و ویتامین A فعال. ویتامین A فعال از مواد غذایی حیوانی سرچشمه می گیرد. این نوع از ویتامین A می تواند به صورت مستقیم توسط بدن مورد استفاده قرار بگیرد بدون این که نیاز به مرحله تبدیل باشد.
از سوی دیگر، بتا کاروتن از میوه ها و سبزیجات رنگارنگ ناشی می شود. بتا کاروتن پیش از آن که توسط بدن مورد استفاده قرار بگیرد باید به ویتامین A تبدیل شود.
برای پیشگیری از کمبود ویتامین A، دنبال کردن یک رژیم غذایی متعادل، سرشار از میوه ها و سبزیجات به جای استفاده از مکمل های ویتامین A اهمیت دارد. از جمله مواد غذایی سرشار از ویتامین A می توان به موارد زیر اشاره کرد:
هویج
سیب زمینی شیرین
کلم کیل
اسفناج
زردآلو
کلم بروکلی
کره
تخم مرغ
ذکر این نکته اهمیت دارد که ویتامین A یک ویتامین محلول در چربی است که در بدن برای مدت زمانی طولانی ذخیره می شود. از این رو، پرهیز از مصرف بیش از اندازه آن نیز اهمیت دارد زیرا این شرایط می تواند به مسمومیت با ویتامین A منجر شود. اگر نسبت به کمبود ویتامین A مشکوک هستید پیش از مصرف هر گونه مکمل ویتامین A با پزشک خود مشورت کنید./
ورزش چشم کمک میکند؟ خیلیها میپرسند آیا با ورزشهای چشمی میتوان از این عارضه پیشگیری کرد در پاسخ به این افراد باید گفت که خیر، تمرینهای متداول برای تقویت عضلات چشم هیچ تاثیری در پیشگیری از این عارضه ندارد و نمیتوان از آن خیلی جلوگیری کرد. درواقع پیرچشمی یک پدیده سنی است و با بالا رفتن سن، لاجرم این اتفاق رخ میدهد. هر چند که زمان آن، همانطور که گفته شد به میزان تطابق چشمی افراد بستگی دارد.گاهی اوقات کسانی که عیوب انکساری چشم خود را با عمل لیزیک یا لازیک برطرف کردهاند، تصور میکنند پیرچشمی سراغ آنها نمیآید، اما باید گفت [url=http://www.afkarnews.ir/fa/tags/%D8%B9%D9%85%D9%84+%D8%AC%D8%B1%D8%A7%D8%AD%DB%8C]عمل جراحی چشم، عیب بینایی را برطرف کرده و فرد تازه به شرایط طبیعی دید میرسد. بنابراین مانند تمام افرادی که دید نرمال دارند بعد از رسیدن به 40 سالگی، پدیده پیرچشمی سراغش میآید. چطور درمانش کنیم؟ بهترین راه مقابله و حل اختلال پیرچشمی، استفاده از عینک نزدیکبینی است. هرچند که بهتازگی برای برطرف کردن این عارضه از جراحیهای مختلف مانند جراحی با لیزر استفاده شده، اما تاکنون هیچکدام از این عملها به شکل صددرصدی موفقیتآمیز نبوده است، یعنی برخی افراد بعد از انجام عمل جراحی بهبود یافته و بعضی دیگر تغییری احساس نکردهاند. درواقع تا امروز روش جراحی که هم جراح از آن رضایت داشته باشد و هم بیمار راضی باشد، تائید نشده است. از این رو بهترین راه برطرف کردن این مشکل، استفاده از عینک است. بنابراین باتوجه به اینکه پیرچشمی با عینک قابل اصلاح است، زندگی فرد را دچار اختلال نمیکند.کسانی که دچار پیرچشمی هستند ناچارند برای مطالعه، خیاطی، پاک کردن برنج، نقاشی و سایر ظریفکاریها از عینک استفاده کنند. لازم است بدانید استفاده از عینکهای نزدیکبینی فقط برای مطالعه و کارهایی از این دست ضروری است و برای دیدن دور باید این عینکها را از چشم بردارید، شاید دیده باشید افراد مسنی که دچار پیرچشمی هستند عینک خود را نوک بینی قرار میدهند تا بتوانند هم بهراحتی مطالعه کرده و هم از بالای عینک فاصله دور را ببینند. درواقع کسانی که پیرچشمی دارند بعد از انجام مطالعه یا کارهای ظریفی که احتیاج به دید نزدیک دارد دیگر به عینک نیاز ندارند و میتوانند آن را از روی چشم خود برداشته و کنار بگذارند. چه زمانی درمانش کنیم؟ اگر فرض کنیم فردی در 40 سالگی دچار پیرچشمی شده است و با عینک شماره نیم مشکلش حل میشود؛ هر چه سن او بالاتر میرود به مرور این عارضه هم رشد میکند و ممکن است یک سال بعد مشکل او با عینک نمره یک برطرف شود. سرعت رشد پیرچشمی تا 45 سالگی نسبتا زیاد است و از این سن تا 50 سالگی کمی از سرعت پیشرفت آن کاسته میشود. بعد از 50 سالگی این روند آهستهتر شده و در 60 سالگی متوقف میشود. لازم به ذکر است سرعت رشد این عارضه در افراد مختلف، متفاوت است و این موضوع هم بستگی به میزان تطابق چشم آنها دارد. درواقع این موضوع به فیزیولوژی چشم افراد بستگی دارد. در خیلی از افراد روند رشد این عارضه بسیار کند است و میتوانند تطابق چشم خود را حفظ کنند. یعنی هستند کسانی که تا 50 سالگی بهراحتی میتوانند مطالعه کنند. اما برخی هم حتی قبل از 40 سالگی دچار این بیماری شده، ضمن اینکه روند رشد پیرچشمی در آنها سرعت بیشتری هم دارد. اگر آب مروارید سراغتان آمده؟ کسانی که دچار آبمروارید هستند، لازم است برای برطرف کردن آن تحت عمل جراحی قرار گیرند. حین این عمل جراحی، پزشک معالج داخل چشم بیمار لنز (لنز داخل چشمی) میگذارد. این لنزها برای دیدن دور تنظیم شده است و افرادی که آبمروارید چشم خود را عمل میکنند لازم است برای دیدن نزدیک از عینک استفاده کنند. منتها بهتازگی لنزهای چند کانونه در دسترس قرار گرفته که هم دید دور و هم خط واسط و نزدیک را اصلاح میکنند که در عملهای آبمروارید از آنها استفاده میشود. اما همانطور که پیش از این گفته شد احتمال اصلاح پیرچشمی توسط این لنزها هم تقریبا 50 درصد است، چون طی عملهای انجام شده مشخص شده این لنزها در برخی افراد بهخوبی پاسخ داده و مشکل دید آنها را حل کرده است و در دید برخی دیگر هیچ تاثیری ایجاد نمیکند و آنها برای حل مشکلات بینایی خود مانند پیرچشمی باید از عینک استفاده کنند. این علامت را جدی بگیرید یکی از علائم آن، این است که فرد هنگام مطالعههای طولانیمدت دچار سردرد میشود. خستگی چشمها هنگام مطالعه، شکایت از سرگیجه و کنتراست کم موقع مطالعه و نیاز به نور مستقیم و روشن هنگام خواندن ازجمله دیگر علائم بروز پیرچشمی است. "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"