قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"-همه ما خطوط مارپيچ شناوري را که در سطح ميدان ديدمان شناورند را ديدهايم، تکه هاي کوچک پروتئين درون چشم که شناورها نام دارند و اکنون راهي براي از بين بردن آنها ايجاد شدهاست،البته اگر از وجود آنها ناخشنوديد.
براساس گزارش ساينس الرت، محققان اكنون شيوهاي جديد را ارائه دادهاند كه در آن ميتوان شناورها را با استفاده از پرتو ليزر از درون چشم برداشت. هدف از استفاده از اين تكنيك تنها برداشتن اين شناورهاي كوچك نيست، در برخي از افراد اين رشتههاي كوچك همراه با افزايش سن بزرگتر شده و مشكلزا خواهند شد،اگرچه به طور كل اين پروتئينها كاملا بيضررند. در اين تحقيق جديد محققان مركز مشاوران چشم بوستون تاثير اين درمان جديد ليزري به نام ويتروليز ليزري YAG را مورد آزمايش قرار دادند و نتايج آن را با نتايج درماني نمايشي روي گروه كنترل مقايسه كردند. اگرچه اين درمان پيش از اين نيز مورد استفاده قرار داشت،اما اين اولينباري است كه در برابر درمان نمايشي مورد آزمايش قرار ميگيرد و اين موضوع در مطالعاتي كه در آن افراد روند بهبود را خود گزارش ميدهند،از اهميت بالايي برخوردار است. براساس يافتههاي اين آزمايش، بهبود ناشي از اين درمان جديد حقيقي است، در گروه تحت درمان قرار گرفته 54 درصد از داوطلبان اعلام كردند از شر شناورها خلاص شدهاند اما در گروه كنترل تنها 9 درصد چنين بهبودي را گزارش دادند. اين نتايج حاصل آزمايش روي 52 داوطلب در دوره درماني 6 ماهه است. عبارت علمي براي شناورها مگسپران است، و اين پديده زماني رخ ميدهد كه تكههاي كوچك پروتئين، بافت يا سلولهاي قرمز خوني روي بافت شبكيه ميافتد. هيچه اين تكههاي شناور در زجاجيه به شبكيه نزديكتر باشند، تصوير آنها واضحتر خواهد بود. زماني كه فرد سعي ميكند به اين شناورها خيره شود،از ميدان ديد خارج ميشوند. با بالاتر رفتن سن، اين شناورها به يكديگر چسبيده و تودههايي بزرگتر ايجاد ميكنندو در اين زمان است كه ميتوانند بينايي را مختل سازند. با استفاده از درمان ليزري جديد و لنز طبي كه با هدف درمان اين پديده ساخته شده، ميتوان اين تودهها را به تكههاي ريزتر تبديل كرد. اين درمان كاملا غيرتهاجمي و بدون درد است و پيش از اين مورد استفاده قرار ميگرفت،اما اين اولينباري است كه ميزان تاثيرگذاري آن مورد سنجش قرار گرفتهاست.منبع خبر:همشهری آنلاین دانش
محققان دانشگاه Rice سعي دارند با ارسال بدون واسطه اطلاعات به مغز، بهجاي جراحي مستقيم چشم و گوش به درمان نابينايي و ناشنوايي بپردازند.
"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"-محققان در دانشگاه Rice در تلاش براي درمان نابينايي و ناشنوايي، ميکروسکوپ مسطحي به نام FlatScope طراحي کردهاند که روي مغز کاشته ميشود. نمايشگر و نورونهاي تحريکي اين ميکروسکوپ با تشعشع فعال بوده و در حال حاضر جزئيات ورودي مغز را دريافت ميکند، اما به نظر ميرسد هدف طراحي آن درک نحوه پردازش دادههاي بصري در مغز باشد تا بتوان ورودي سيستم بينايي را توسط آن کنترل کرد. اين ميکروسکوپ بخشي از پروژه ساخت يک واسط عصبي با رزولوشن بالا به شمار ميرود که تنها نمونه اوليه آن ساخته شده است. موفقيت در ساخت FlatScope ميتواند منجر به توليد حسگرهاي سمعي-بصري شود که دادهها به مغز ارسال شده و در افرادي که از نابينايي و ناشنوايي رنج ميبرند، بهصورت خودکار سيگنالهاي از دست رفته نيز جايگزين کنند.
این دستگاه در چشم قرار گرفته و ضمن ایجاد تحریک الکتریکی با سطح پایین، باعث انتشار مواد شیمیایی می شود که مانع مرگ سلول های شبکیه چشم خواهد شد.
این دستگاه ساخت استرالیا مراحل آزمایشی خود را با موفقیت پشت سرگذاشته است و به عنوان یکی از پروژه های بسیار مهم این کشور شناخته می شود.
'دیوید نایاگام' یکی از محققانی که بر روی این پروژه کار کرده است، گفت که آزمایش ها اثبات کرده اند این دستگاه در کند کردن ضعف چشم که به طور عمده منجر به نابینایی می شود، موثر عمل می کند.
وی گفت که تیم تحقیقاتی امیدوار است این دستگاه بتواند برای رفع تاری دید، از دست دادن بینایی و آب سیاه نیز که آزمایش های ابتدایی آن در 12 تا 18 ماه آینده آغاز می شود، موثر باشد.
به گفته این محقق استرالیایی، این دستگاه کوچکتر و ساده تر از چشم 'بیونیک' فعلی است.
چشم بیونیک متشکل از دو بخش بیرونی و درونی است. بخش بیرونی یک دوربین ویدیویی کوچک و یک رایانه است که روی عینک آفتابی سوار شده و روی سر قرار می گیرد تا فرد را قادر به دیدن کند.
نخستین چشم بیونیک جهان که امکان دیدن دنیا را برای میلیون ها فرد نابینا و کم بینا در سراسر دنیا فراهم می کند، سال گذشته به مغز یک زن 30 ساله پیوند زده شد./
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از؛کمپانی سلول درمانی بنیادی jCyte در حال اجرا کارآزمایی بالینی مرحله IIb برای افراد مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا(RP) می باشد. این کارآزمایی در دانشگاه کالیفرنیا و Irvine و گروه پزشکیetina-Vitreous Associates در لس آنجلس انجام می شود. این مطالعه که ۷۰ نفر در آن شرکت دارند توسط دکتر Henry Klassen PhD سرپرستی می شود. قرار است از ماه جاری بیماران مناسب درمان انتخاب، که درمان شامل تزریق داخل ویتره (زجاجیه) سلول های پیش ساز شبکیه retinal progenitor cells (RPC,s) است که در اصل سلول های بنیادی هستند که کمی به شکل سلول های شبکیه در آمده اند تا قادر باشند بینایی را امکان پذیر کنند. براساس مطالعات آزمایشگاهی، محققین معتقدند که درمان میتواند فتورسیتورهای موجود بیمار را حفظ کرده و بخشی را نیز احیا کند و از این طریق باعث حفظ دید و احتمالا برگرداندن بینایی شود.این شیوه درمانی نیازمند جراحی نیست و میتواند در عرض چند دقیقه بصورت سرپایی انجام شود. RPC ها در زجاجیه که یک ماده ژلاتینی می باشد تزریق می شوند.۲۸بیمار در این کارآزمایی بالینی که بیشتر جهت ارزیابی ایمنی و سلامت روش درمانی طراحی شده بود (در فازI,IIa) از اول ژوئن ۲۰۱۵ تحت درمان قرار گرفتند.دکتر Klassen میگوید که نتایج ایمن بودن این درمان امیدوار کننده بوده است.سلول ها بدون هیچگونه عوارض جانبی مهمی که مربوط به پیوند باشد بخوبی از سوی چشم قبول شده اند و برای دوره های طولانی حتی بیشتر از یکسال که زنده مانده اند. امیدواریم که بتوانیم نتایج مطالعه را در آخر امسال منتشر کنیم.فاز IIb با گروه کنترل انجام می شود. بدین معنی که بیماران یا تزریق RPCs یا داورنما را به عنوان کنترل دریافت می کنند. محققان مطالعه تغییرات در تعداد معیارهای عملکرد بینایی را ارزیابی خواهند کرد که خودشامل،حدت بینایی، میدان دید، حساسیت کنتراست و توانایی مسیریابی و حرکت در مسیرهای تعیین شده هستند.دکتر Klassen میگوید: کارآزمایی جدید فاز IIb هیجان انگیز است، چرا که اختصاصاً برای نشان دادن تاثیر درمانی است و پاسخ سوالات بسیاری است که در ذهن افراد نقش بسته است.jCyte اخیراً یک بودجه تحقیقاتی ۳/۸ میلیون دلاری از پژوهشگاه پزشکی بازساختی کالیفرنیا California Institute of Regenerative Medicine (CIRM) دریافت کرده است. در بیانیه ای که در دسامبر ۲۰۱۶ منتشر شد،گروه نظارت بر اعطا تسهیلات عنوان نموده شیوه پیشنهادی درمانی از توان بالقوه خوبی برای پاسخ به یک نیاز پزشکی فوری و واضح را دارا می باشد. همچنین، محققین این مطالعه منحصر بفرد هستند و یک کارآزمایی بالینی خوبی را ارائه کرده اند تا بتواند داده های مناسبی را برای مطالعات بالینی در زمینه درمان فراهم کند.FFB قبلا در زمینه درمان های سلول های بنیادی کمک هایی را به jCyte کرده بود و باعث شد که اجرا کارآزمایی بالینی RPC امکان پذیر شود./
70محقق درFFBبرای درمان بیماری اشتارگارت. نتایج ProgSTAR که یک تحقیق سیر طبیعی ۳۶۵ بیمار مبتلا به اشتارگارت بود و توسط FFB حمایت مالی شده است.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل ازمرکزپژوهشکده تحقیقاتی بالینی بنیادمبارزه بانابینایی(FFB-CRI)؛بیماری اشتارگارت علت اصلی تحلیل رفتگی ارثی ماکولای شبکیه چشم در دنیاست.اگر چه بیماری اشتارگات اغلب باعث از دست رفتن شدید دید مرکزی میشود، تاثیر آن روی دید و شبکیه از یک فرد تا فرد دیگر تفاوت زیادی دارد. علائم این بیماری معمولا در کودکی و دوران بلوغ رخ می دهد اما اشکالی از آن نیز وجود دارد که باعث کاهش دید شدید در سنین خیلی بالاتر می شود. مواردی نیز وجود دارد که دید به مدت سالیان ثابت می ماند و ناگهان دید کاهش می یابد.پژوهشکده تحقیقاتی بالینی بنیاد مبارزه با نابینایی (FFB-CRI) هفتاد محقق برجسته بیماری اشتارگارت را از سرتاسر دنیا در کلیولند اوهایو درفوریه ۲۰۱۷ گرد هم آورد تا در مورد چالش های خود و پیشرفت های کنونی درمانی با یکدیگر به بحث و گفتگو بپردازند. بیشتر اطلاعات و داده هایی که در طول نشست رد و بدل شد مربوط به نتایج ProgSTAR که یک تحقیق سیر طبیعی ۳۶۵ بیمار مبتلا به اشتارگارت بود و توسط FFB حمایت مالی شد بوده است.منایع داروسازی شامل کارخانه های در حال تاسیس و شرکت های بزرگ به کنفرانس اشتارگارت بسیار علاقه مند هستند. ما قصد داریم که از این نشست گزارشی تهیه و چاپ شود تا اطلاعات و نتایج آن در دسترس جامعه تحقیقاتی و صنعتی قرار گیرد. هدف حرکت این حوزه رو به جلو است. این مطالب را Patrrircia Zilliox PhD سرپرست گروه تحقیق و توسعه دارو در FFB-CRI گفته است.Artur Cideciyan PhD که بعنوان محقق در دانشگاه Pennsylvania و نیز پروژه ProgSTAR مشغول بکار است در شروع یک مرور جامعی در مورد بیماری اشتارگارت که عموما توسط جهش های ژن ABCA4 ایجاد میشود را ارائه داد.به زبان ساده بیماری اشتارگارت یک مشکل مدیریت پسماند است. دکتر Cideciyan گفت که شاه علامت این بیماران تجمع رسوبات سمی به نام Lipofuscin در یک لایه سلولی حمایت کننده بنام اپی تلیوم پیگماتز شبکیه (RPE) است. RPE مسئول فراهم آوردن مواد مغذی ضروری و مدیریت پسماند فتورسپتورها که مسئول ایجاد بینایی ما هستند می باشند. هنگامیکه RPE ها بدلیل تجمع لیپوفوشین تحلیل میروند فتورسپتورها و دید نیز از بین می رود.دکتر Cideciyan اشاره کرد که بیماری در مرکز شبکیه در منطقه ای بنام Foveaشروع می شود و با گذشت زمان منطقه دژنراسیون به خارج گسترش می یابد یعنی اینکه لکه کور بیمار بزرگتر میشود.تفاوت در شروع بیماری باعث میشود که ابداعیک روش درمانی چالش برانگیز باشد، خصوصاً در مورد الگوی مطالعات انسانی و انتخاب بیماران برای نشان دادن اینکه درمان انجام شده پیشرفت بیماری را کند یا متوقف سازد.تحقیق دکتر Cideciyan نشان داد که در مقادیر زیادی از بیماران، قبل از اینکه ناگهان کاهش یابد دید سالها ثابت میماند و کاهش ناگهانی دید هنگامی رخ می دهد که تحلیل رفتگی مرکز بینایی تسریع می شود.Philip Rosenfeld MD/PhDدر Bascom palmer دانشگاه میامی دارویی بنام emixutat از شرکت Acucela را معرفی کرد که برای کاهش تجمع لیپوفوشین و حفظ دید از طریق کند کردن سیکل بینایی “فرایندی که در آن ویتامین A در شبکیه تغییر می یابد تا امکان بینایی میسر شود” طراحی شده است. ویتامین A همانند سوختی برای تولید ۳/۴ لیپوفوشینی است که بطور ناخواسته تولید می شود./
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "به نقل ازبنیاد مبارزه با نابیناییffb ؛ USH2A هدف خوبی برای محققین بیماریهای شبکیه است زیرا جهش های این ژن شایعترین علت سندرم آشر تیپ ۲ میباشد که شامل از دست رفتن دید ناشی از rpرتینیت پیگمانتوزا و از دست رفتن شنوایی ناشی از اختلال عملکرد گوش داخلی است. همچنین جهشهای USH2A ، یکی از علل اصلی شب کوری بدون از دست رفتن شنوایی است. چالش اصلی در دانستن پیش آگهی بیماران USH2A و طراحی کارآزمایی های بالینی برای درمان های بالقوه همان تفاوت وسیع در شدت و میزان پیشرفت بیماری و علائم آن در بیماران است. محققین صدها جهش USH2A را شناسایی کرده اند که در حقیقت تلفظ ناصحیح از رمز ژنتیکی بیماران هستند. برخی از آنها فقط باعث RP میشوند، مابقی هم باعث سندرم آشر می شوند.برای درک بهتر از اینکه چگونه جهشهای USH2A شدت و پیشرفت از دست رفتن دید را تحت تاثیر قرار می دهند، پژوهشگاه تحقیق بالینی بنیاد مبارزه با نابینایی (FFB-CRI)، یک تحقیق چهار ساله در مورد سیر طبیعی بیماری ۱۲۰ فرد مبتلا به جهشهای USH2A را آغاز کرده است. این تحقیق که به عنوان RUSH2A شناخته میشود (R به معنی Rate یا سرعت پیشرفت) در بهار ۲۰۱۷ شروع شده و قرار است در ۲۰ مرکز بالینی در سرتاسر جهان انجام شود. محققان RUSH2A از فناوریهای گوناگونی برای پایش تغییرات بینایی و ساختار شبکیه برای ثبت و تجزیه و تحلیل پیشرفت بیماری استفاده خواهند کرد.دکتر Patricia Zilliox ,PhD رئیس مرکز تحقیق و توسعه دارو در FFB-CRI میگوید: ما امیدواریم که نتایج RUSH2A به کسانیکه در صدد یافتن راههای درمانی برای USH2A هستند من جمله شرکتها و پژوهشگاه های تحقیقاتی کمک کند تا بتوانند با انتخاب افرادیکه احتمال میرود بیشترین پاسخ درمانی در آنها مشاهده شود، کارآزمایی های بالینی بهتری را طراحی کنند. به عنوان مثال اگر یک شرکتی در حال ابداع یک روش درمانی برای پیشگیری از نابینایی است و می خواهد تا یک گروه افرادی را در کارآزمایی بالینی شرکت دهد که پیش بینی می شود در کوتاه مدت دید خود را از دست بدهند، تا از این راه بتوانند تعیین کنند که آیا درمان چه میزان تاثیر داشته است. دکتر Jacque Duncan از دانشگاه کالیفرنیا سان فرانسیسکو و رئیس گروه مشاوران علمی بنیاد FFB می گوید: ما واقعاً نیازمند یک تحقیق همانند RUSH2A هستیم تا بتوانیم درمان USH2A را به پیش ببریم. اطلاعاتی را که از RUSH2A می گیریم برای محققانی که درصدد یافتن راههای درمانی برای بیماریهای تحلیل برنده شبکیه مرتبط با USH2A هستند بسیار ارزشمند خواهد بود. زیرا میتواند برای طراحی کارآزمایی بالینی و انتخاب بیمار برای درمانهای جدید راهنمای خوبی باشد.من بسیار علاقه مند هستم که کلینیک دژنراسیون های شبکیه در دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیکو مکان پروژه تحقیق RUSH2A در نظر گرفته شود.
اگر بخواهیم کلی صحبت کنیم، اگر فردی سندرم آشری دارد که در اثر جهش های USH2A رخ داده است، با ناشنوایی متوسط تا شدید به دنیامی آید که به مرور زمان پیشرفت می کند و معمولاً در دوران کودکی یا در طول دوران نوجوانی و ابتدای جوانی، با RP تشخیص داده می شود که باعث از دست رفتن پیشرونده دید میگردد.یک گروه تحقیقاتی از هلند متوجه شدند که جهشهای USH2A که باعث سندرم آشر می شوند معمولاً باعث بیماری شدیدتر چشمی نسبت به افرادیکه فقط RP دارند میگردند.دکتر Zilliox میگوید: در حالیکه برخی از تحقیقات نسبتاً خوب در مورد USH2A انجام شده است، یک تحقیق با طراحی خوب و به منظور مطالعه سیر خود بیماری در طول چند سال، میتواند اطلاعات دقیقتری را خصوصاً در مورد پیشرفت بیماری فراهم کند. ما نیازمند داده های طولانی مدت برای طراحی کارآزمایی های بالینی موفقتر برای درمانهای پیش رو هستیم.ProQR Therapeutics یک شرکت زیست فناوری (بیوتک) است که مرکز آن در هلند می باشد و روی 2 روش درمانی کار می کند که همانند “نوار ژنتیک GENETIC TAPE ” عمل می کنند تا ۲ جهش USH2A را که باعث بیماری می شوند را ترمیم کنند. این شرکت در حال طراحی یک کارآزمایی بالینی برای یکی از این جهش هامی باشد.این کمپانی همچنین روی یک رویکرد درمانی مشابه برای جهشی در ژن CEP290 که باعث Leber Congenital Amaurosis نوع ۱۰ (LCA 10) که یک فرم شدید RP است و اساساً در کودکان خردسال رخ میدهد، درحال تحقیق است و قرار است در میانه ۲۰۱۷ یک کارآزمایی بالینی انجام شود.در مورد بیماری شبکیه تحلیل برنده ارثی خودتان دارای کارت هویت شوید:Ben Shaberman در اردیبهشت ۹۶: ژنها همانند نقشه یا رمزی هستند که هویت ما را تعیین می کنند. هرکدام از ما دارای ۲۳۰۰۰ جفت ژن در اکثر سلولهای بدنمان هستیم. بسیاری از حالت های بدنی و رفتاری ما از قبیل قد-رنگ چشم و رنگ مو و رنگ چهره توسط ژنهای ما تعیین میشوند.با این حال برخی از تلفظ های نادرست در رمز ژنتیکی ما که به عنوان جهش نیز شناخته می شوند، می توانند باعث بیماری شوند یا خطر ایجاد آنها را در ما زیاد کنند. در حقیقت، بیماری های ارثی شبکیه در اثر جهش در یک ژن خاص ایجاد میشوند.اگر شما یا یکی از نزدیکان شما دارای IRD (بیماری ارثی شبکیه) باشد دانستن ژن جهش یافته عامل بیماری یک قدم حیاتی در مسیر دریافت کمک و درمان است. شناسایی این جهش یا جهش ها تشخیص را قطعی می کند و به پزشکان کمک می کند تا به مقوله های سلامت مرتبط با آن جهش یا جهشها با دید بازتری بپردازند.به عبارت دیگر، با درک اساس ژنتیکی IRD خودتان، شما دید بهتری در مورد چگونگی برخورد با وضعیت کنونی خود پیدا خواهید کرد.پروژه “با آزمایش ژنتیک IRD خودتان دارای کارت هویت ژنتیکی شوید” که توسط Spark Therapeutics آغاز شده است، امکان دسترسی آزمایش ژنتیکی بدون هزینه را برای افراد (مقیم آمریکا) فراهم می آورد که شامل IRD های خاصی به قرار زیر است: Leber congenital amaurosis و Retinitis Pigmentosa و Choroiderema
دکتر Stephen Rose PhD رئیس بخش تحقیقات FFB میگوید ما خیلی خوشحالیم که Spark پروژه آزمایش ژنتیکی بیماری های شبکیه را بدون هزینه راه اندازی کرده است. این ابتکار عمل باعث میشود که بیماران و خانواده هاشان به خدماتی دسترسی پیدا کنند که به آنها کمک می کند تا با شرایط بیماری خود بیشتر آشنا شوند. با کارآزمایی های بالینی بیشتری که در حال انجام است و یا انجام خواهد شد. تشخیص ژنتیکی به بیماران کمک خواهد کرد تا به پیشبرد تحقیقات در زمینه بیماری خود کمک زیادی کنند.به سایت www.idyourird.com بروید تا فرم راهنمایی را دانلود کنید که حاوی اطلاعاتی در مورد این پروژه و آزمایش ژنتیکی آن است. همچنین میتوانید یک فرم تماس را برای دادن سوالات و تقاضای اطلاعات بیشتر پر کنید. اگر شما برای این پروژه مناسب شناخته شدید، پزشک نمونه خون یا بزاق شما را برای آزمایشگاه، برای بررسی ارسال میکند. ضمناً شما میتوانید با یک مشاور ژنتیک در تماس باشید تا به شما در مورد شرایط آزمایش و اینکه نتایج برای شما و خانواده تان چه مفهومی دارد توضیح دهد.park Therapeutics که در زمینه ژن درمانی مشغول فعالیت است سعی دارد علی رغم شرایط دشوار بیماری ژنتیکی از طریق کشف، ابداع و ارائه خدمات ژن درمانی در حوزه بیماریهای ارثی شبکیه (IRDs)، بیماری های تحلیل برنده اعصاب و بیماری هایی که از طریق کبد درمان می شوند، در مسیر هدف نهایی خود قدم های بلندی بردارد.Spark Therapeutics حامی چهارمین نشست سالیانه نوآوری های درمان سلولی و ژنتیکی شبکیه در Baltimore در ۵ می ۲۰۱۷ بود. بنیاد مبارزه با نابینایی (FFB) و پژوهشکده چشم Casey در محل دانشگاه علم و بهداشت Oregon این نشست را مشترکا میزبانی کردند که و مقالات و سخنرانیهای ارزنده ای توسط افراد صاحب تجربه در زمینه بیماریهای شبکیه در مورد درمانهای بالقوه ژن و سلولهای بنیادی و بهترین روش اجرا آنها در بیماران، ارائه گردید./
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از medicalxpress، یکی از نگرانی های بزرگ محققین و پزشکان، عدم اطلاع افراد از نحوی مراقبت از چشمان شان هستند. آمارها نشان می دهد که بیش از 61 میلیون آمریکایی در خطر از دست دادن بینایی شان هستند که اغلب آن ها به دلایلی مانند تخریب ماکولای وابسته به سن(AMD) و گلوکوم است. در این میان استفاده از سلول های بنیادی و سلول درمانی موجی از امیدواری را در بین افرادی که دچار نابینایی شده اند یا در حال از دست دادن بینایی شان هستند ایجاد کرده است و بیشتر فوکوس این درمان نیز روی مشکلاتی بوده است که به شبکیه چشم بیماران آسیب می رسانند. آمارها نشان داده است که بعد از تایید این روش درمانی بوسیله FDA تاکنون بیش از 100 بیمار مبتلا به(RP) رتینیت پیگمنتوزا و سایر مشکلات شبکیه ای بوسیله سلول های بنیادی درمان شده اند. در نوعی درمان دیگر نیز، محققین از یک چشم بیونیک استفاده کردند که شامل دوربین های کوچکی است که به عینک می چسبند و داده های بصری را به یک میکروچیپ ایمپلنت شده به چشم می فرست. اما این روش نیز برای همگان قابل انجام نیست، به همین دلیل محققین و پزشکان بهترین درمان را پیشگیری و مراقبت از چشمان می دانند.انستیتو ملی سلامت برای مراقبت از چشمان اولین راه را انجام یک تست بینایی سنجی ساده برای اطلاع از وضعیت فعلی چشم می داند و در گام بعد فرد باید نسبت به تاریخچه خانوادگی خود در زمینه بیماری های چشمی و ... اطلاعاتی داشته باشد. در گام بعد، فرد باید با انجام یوگا یا اصلاح وضعیت سر در زمان خواب فشاری که از داخل روی چشم وجود دارد را کم کند. مطالعات اخیر نشان می دهد که خوابیدن روی یک سمت موجب می شود که فشار روی یک چشم بیشتر شود و این وضعیت حتی در زمانی که فرد صورتش را رو به پایین می گذارد و می خوابد بدتر می شود. از جمله توصیه های دیگر در این زمینه، مصرف بیشتر ماهی در رژیم غذایی است. مصرف امگا 3 موجود در ماهی موجب کاهش خشکی چشم می شود و مطالعه ای جدید نشان داده است که مصرف مکمل های امگا3 می تواند بعد از شش هفته علایم خشکی چشم را برطرف می سازد. از طرف دیگر مصر ویتامینC و مواد غذایی حاوی این ویتامین می تواند خطر بیماری های چشمی مانند کاتاراکت را کاهش دهد. یکی دیگر از توصیه های انستیتو ملی سلامت خطاب به والدین است و به آن ها تاکید دارد که کودکان خود را ترغیب به بازی در محیط بیرون از خانه کنند زیرا مطالعات نشان داده است که کودکانی که بیش از سه ساعت در روز به بازی به گوشی های همراه می پردازند دچار خشکی چشم می شوند و در صورتی که آن ها در معرض نور طبیعی قرار گیرند این امر به میزان زیادی به جلوگیری از کم بینا شدن آن ها در سال های بعد کمک می کند. در نهایت این که پرداختن به ورزش حتی در سطح یک پیاده روی ساده به مدت 20 دقیقه و چهار بار در هفته می تواند موجب کاهش فشار چشم شود و در نتیجه خطر ابتلا به گلوکوم را کاهش دهد./
تشخیص این که آیا با استفاده از سلول های بنیادی جنینی یا بالغ می توان سلول های تمایز یافته ای را بدست بیاوریم که کاملا دلخواه ما باشد مشکل است. اینک تیمی از محققین سیستم دو قسمتی را ارائه کرده اند که می تواند سلول های بنیادی را به سلول های هدف تبدیل کند و حاشیه های مربوط به این تمایزها را حذف کنند و تنها DNA مطلوب برای تقسیم و همانند سازی سلول هدف را برجای بگذارد.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از stem-cells-news، یکی از مشکلات کار کردن با سلول های بنیادی پرتوان انسانی این است که نمی توان این سلول ها را به طور مستقیم استفاده کرد. در واقع برای استفاده موثر از تمایز این سلول ها باید سلول هایی را در دست داشت که کاملا دارای عملکرد باشند، یعنی اگر بخواهیم از این سلول ها برای فردی استفاده کنیم که دچار حمله قلبی شده است، این سلول ها باید دیوار قلبی وی را ترمیم کنند.
به طور طبیعی، سلول های بنیادی پرتوان برای این که تبدیل به سلولی عملکردی شوند نیازمند دریافت سیگنال های شیمیایی هستند. این تغییرات سلولی نیاز مند مجموعه پیچیده از فرایندها است که بوسیله DNA کنترل می شود. محققین در گذشته بخشی از DNA را وارد این سلول ها می کردند تا آن ها را به سلول دلخواه تبدیل کنند و عوارض این DNA وارد شده به ژنوم خود سلول باقی می ماند. در مطالعه ای جدید، محققین بهشی از DNA را وارد سلول می کنند که به آن ها می گوید تمایز یابند اما این DNA زمانی که نور آبی به سلول ها بتابد به رنگ سبز روشن می درخشد. این امر به محققین اجازه می دهد که دریابند که آیا پلاسمید DNA به ژنوم سلول تلفیق شده است و آیا بعد از فرایند به طور کامل برداشته شده است یا خیر. رویکردهای قبلی DNA مورد نظر را به خوبی به ژنوم وارد می کردند و منجر به تبدیل شدن سلول های بنیادی به سلول دلخواه می شدند اما تضمینی به حذف کامل DNA وارد شده نبود.
اینک محققین چینی از سیستمی به نام PiggyBac القاشونده با Tet-On 3G استفاده کردند که پلاسمیدی است که آن ها آن را XLone نامیده اند و از آن برای وارد کردن، فعال سازی و برداشتن استفاده می کنند. بخش PiggyBac سیستم شامل DNA برای واردکردن DNA به DNA سلول است. بخش Tet-On 3G حاوی اطلاعات پیام رسانی لازم است. هم چنین این سیستم سلول ها را به دوکسی سیکلین نیز حساس می سازد که دارویی است که برای شروع تمایز لازم است.
در این روش محققین نسخه های بی شماری از پلاسمید را استفاده کردند تا شانس تلفیق شدن آن به DNAرا افزایش دهند. اگر تنها یک یا تعداد اندکی از پلاسمیدها وارد سلول شوند، DNA جدید می تواند خاموش شود. وارد شدن چندین پلاسمید می تواند تضمین کند که حداقل یکی از آن ها عمل خواهد کرد. مزیت اول این روش این این است که این روش با نشت بیانی همراه نیست و اگر القای سیستم با دوکسی سیکلین نباشد، چیزی از این فرایند عاید ما نخواهد شد. دومین مزیت این روش این است که زمانی که سلول ها به یک سلول هدف مانند سلول های قلبی یا عصبی تمایز یابند می توان پلاسمید را برداشت و سلول می تواند کماکان همانندسازی اش را انجام دهد در حالی که هیچ ردی از پلاسمید وجود ندارد.