به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، شرایطی وجود دارد که به موجب آن ها سلول ها در اپی تلیوم رنگ دانه دار شبکیه تغییر شکل داده و مشخصه های سلول های تهاجمی تری موسوم به سلول های مزانشیمی را به خود می گیرند. این شرایط می تواند ناشی از پیری، دیابت و یا آسیب با چشم باشد. همین امر در ادامه موجب بروز غشاهای فیبروزی می شود که شبیه بافت های اسکار شبکیه هستند و همین امر موجب جدا شدن شبکیه می شود.

در پژوهشی جدید محققین در یافته اند که نیکوتین آمید نه تنها این تغییر شکل سلولی را مهار می کند، بلکه می تواند این تغییر شکل را معکوس کرده و موجب آهسته شدن بیماری های چشمی شود که در نهایت منجر به نابینایی می شوند.

زمانی که از نیکوتین آمید برای تیمار برون تنی سلول های بالغ انسانی استفاده شد، مشاهده شد که این مشتق ویتامین B موجب آهسته کردن فرایند تغییر شکل سلولی شود و حتی موجب می شود که سلول ها از حالت مزانشیمی به حالت اپی تلیالی در آیند و همین امر موجب حفظ هویت اصلی سلول و در نتیجه حفظ بینایی می شود.

 محققین در انستیتو ملی چشم (NEI) تکنیکی را برای بازبرنامه ریزی مستقیم سلول های پوستی به گیرنده های نوری استوانه ای حس کننده نور و احیای بینایی کشف کرده اند. پیوند این گیرنده های نوری استوانه ای به موش نابینا موجب شد که این جانور قابلیت تشخیص نور را بدست آورد.  

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalnewstoday، پیش از این محققین توانسته بودند گیرنده های نوری مرده یا آسیب دیده را در مدل های جانوری جایگزین کنند که این امر از طریق تولید سلول های بنیادی پرتوان القایی از سلول های پوستی یا خونی و در ادامه تبدیل این سلول های بنیادی به گیرنده های نوری صورت گرفته بود که این سلول ها در ادامه مجددا به چشم موجود پیوند شده بودند. اما در این مطالعه جدید محققین بدون بازبرنامه ریزی اولیه سلول های پوستی به سلول های بنیادی، این سلول ها را به طور مستقیم به گیرنده های نوری بازبرنامه ریزی کردند و در ادامه برای پیوند به شبکیه مورد استفاده قرار دادند.
این بازبرنامه ریزی شامل تیمار سلول های پوستی با کوکتیلی از پنج ترکیب کوچک مولکول بود که به همراه هم مسیرهای مولکولی مربوط به گیرنده های نوری استوانه ای را وساطت می کنند. نتیجه امر تولید گیرنده های نوری استوانه ای بود که از نظر ریخت و عملکرد شبیه گیرنده های نوری استوانه ای طبیعی بودند. پیوند این گیرنده های نوری تولید شده در آزمایشگاه به 14 موش موجب شد که 6 عدد از آن ها(43 درصد) حتی  به نور با شدت کم نیز پاسخ دهند.
این اولین مطالعه ای بوده است که نشان داده است می توان از بازبرنامه ریزی شیمیایی برای تولید سلول های شبه شبکیه ای(در این جا گیرنده های نوری) استفاده کرد و به این ترتیب می تواند ارائه کننده یک استراتژی برای درمان بیماری هایی مانند تخریب ماکولای وابسته به سن یا سایر اختلالات شبکیه ناشی از تخریب گیرنده های نوری باشد.

کمپانی AMSBIO مدعی انجام اولین کارآزمایی بالینی و استفاده از سلول های اپی تلیالی قرنیته مشتق از سلول های iPSC در دنیا شده است، این امر بوسیله پروفسور ریوهی و همکارانش در دانشگاه اوزاکا صورت گرفته است. 

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از Stemcellsnews، در این مطالعه، ریوهی و همکارانش صفحاتی از سلول های اپی تلیالی قرنیه را از سلول های iPS با HLA هموزیگوت تولید کردند و آن ها را به بیماران مبتلا به نقص در سلول های بنیادی اپی تلیالی قرنیه شان پیوند کردند. این کارآزمایی بالینی مورد تایید دولت ژاپن بوده و ادامه ای برای اولین پیوندی محسوب می شود که در ژانویه 2019 روی چهار بیمار صورت گرفت. در این مطالعه از یک رده سلول iPS با درجه بالینی استفاده شد که در محیطی  به نام StemFit® Basic03 روی ترکیبی موسوم به StemFit/iMatrix-511  به عنوان لایه تغذیه کننده کشت شدند و رشد باثباتی را نشان دادند. StemFit® Basic03 دارای سازگاری بالینی بسیار مناسبی است و می تواند نتایج مربوط به تنوع شرایط کشت و ... را به خوبی از نتایج آزمایش حذف کند. StemFit® Basic03  به طور کامل عاری از اجزای مشتق از انسان و جانور است و شرایط کشت بسیار با ثبات و قابل تکراری را برای کشت سلول های بنیادی پرتوان القایی و سلول های بنیادی جنینی ارائه می دهد. وجود چنین محیطی، شرایط بسیار مناسبی را برای محققین و پزشکان برای تولید سلول های دلخواه و با درجه بالینی ارائه می دهد.

محققین در انستیتو کارولینسکا راهی را بهبود تولید سلول های شبکیه از سلول های بنیادی جنینی و درمان نابینایی در افراد مسن ارائه کرده اند. در این رویکرد، آن ها با استفاده از فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 سلول ها را تغییر می دهند و به آن ها اجازه پنهان شدن از سیستم ایمنی و ممانعت از رد پیوند را می دهند. 

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، تخریب ماکولای چشمی وابسته به سن، شایع ترین دلیل نابینایی در افراد مسن است. این از دست رفتن نابینایی بوسیله مرگ گیرنده های نوری استوانه ای و مخروطی ایجاد می شود که ناشی از تخریب و مرگ سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شبکه هستند که در تغذیه گیرنده های نوری دخیل هستند.
محققین انستیتو کارولیسنکا، مارکرهای اختصاصی را روی سطح سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم شناسایی کرده اند که از آن ها می توان برای جداسازی و خالص سازی این سلول ها استفاده کرد. یافته های این مطالعه موجب ایجاد پروتکلی قوی شد که تمایز موثر سلول های بنیادی جنینی به سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم را بدون آلودگی به سلول های دیگر می دهد. اما یکی از مشکلات استفاده از این سلول ها، خطر رد پیوند است. برای حل این مشکل، محققین از فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 برای برداشتن مولکول های HLA کلاس یک و دو که دلیل اصلی شناسایی سلول ها بوسیله سیستم ایمنی است استفاده کردند. آن ها سلول های بنیادی را مدیفه کرده و در ادامه آن ها را به سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم تمایز دادند. ارزیابی های حاکی از حفظ مشخصه های این سلول ها بود و هیچ گونه موتاسیون ناشی از ویرایش ژنومی نیز در آن ها مشاهده نشد. در مطالعات جانوری پیوند این سلول ها با هیچ گونه پاسخ ایمنی دال بر رد پیوند همراه نبود.
این مطالعه گامی اولیه در تولید سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار چشم مناسب برای پیوند و درمان بیماری های تخریب ماکولای وابسته به سن محسوب می شود.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، قرنیه یک بخش بسیار مهم چشم است که به دید واضح تر فرد کمک می کند. متاسفانه، درمان آسیب به قرنیه ناشی از برخورد اجسام خارجی یا التهاب بسیار سخت است.

 در این مطالعه جدید محققین نشان داده اند که چگونه سلول های چشمی کشت شده مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی انسانی(hiPSCs) روی پروتئین های خاص، به خالص سازی سلول های اپی تلیالی قرنیه (iCECs) کمک می کند و می توان از آن ها برای ساخت صفحات iCEC و درمان آسیب های قرنیه استفاده کرد. برای رسیدن به هدف، محققین سلول های چشمی مشتق از سلول های iPS انسانی را روی پنج نوع پروتئین لامینین مختلف به عنوان پروتئین اصلی ماتریکس خارج سلولی چشم کشت شدند. در ادامه مشخص شد که iCECs دارای پتانسیل قوی برای چسبیدن به سه نوع از این لامینین ها هستند و این در حالی است که سلول های غیر اپی تلیالی قرنیه ترجیح می دهند به نوع خاصی از لامینین به نام LN211 بچسبند. در ادامه مشخص شد که تفاوت بین سلول های مختلف چشم ناشی از تفاوت در تولید اینتگرین های سطحی آن ها است. یکی از این پروتئین های لامینین به نام LN332 علاوه بر افزایش چسبندگی موجب افزایش تکثیر سلول های iCECs کشت روی آن نیز شد و به نوعی موجب شد که رفته رفته این سلول ها به جمعیت خالص تری از سلول های iCECs تبدیل شوند. اما در حالی که LN332 یک بستر بهینه برای رشد iCEC محسوب می شود اما برای بدست آوردن خلوص بسیار بالا از این سلول ها و تولید صفحات سلولی برای درمان قرنیه کافی نیست.

در ادامه محققین از تکنیک دسته بندی سلول های فعال شده بصورت مغناطیسی(MACS) برای جداسازی سلول ها بر مبنای پروتئین های سطحی خاص استفاده کردند. در ابتدا سلول هایی که پروتئین CD200 را بیان می کردند حذف شدند و در ادام سلول هایی که مارکر سطحی SSEA-4 را بیان می کردند انتخاب شدند، همین امر اجازه سلول های iCECs از سلول های غیر اپی تلیالی را می دهد. در ادامه سلول ها ابتدا روی LN211 و سپس روی LN332 کشت شدند و همین امر موجب تخلیص تقریبا 100 در صدی این سلول ها شد که برای تولید صفحات قابل پیوند از سلول های قرنیه مناسب بود. یافته این مطالعه می تواند منجر به ایجاد راهکاری موثر برای درمان بیمارانی شود که دچار مشکلات قرنیه بودند.

محققین در مرکز تحقیقات چشم انستیتو کارولینسکا راهی را برای بهبود تولید سلول های شبکیه از سلول های بنیادی جنینی و درمان نابینایی در افراد کهنسال کشف کرده اند.

 به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، تخریب ماکولای چشم مرتبط با پیری یکی از شایع ترین دلایل نابینایی در افراد پیر است. این از دست رفتن بینایی بوسیله مرگ گیرنده های نوری ایجاد می شود که ناشی از تخریب و مرگ سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شبکیه است که در تغذیه گیرنده های استوانه ای و مخروطی دخیل هستند. محققین در انستیتو کارولینسکا روی مارکرهای اختصاصی روی سطح سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار که می تواند برای جداسازی و خالص سازی آن ها استفاده شود فوکوس کردند. یافته های حاصل از این امر موجب تمایز موثر سلول های بنیادی جنینی به جمعیتی خالص از سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار شد که هیچ گونه آلودگی از سلول های دیگر را به همراه نداشت. اما یک مشکل در استفاده از این سلول های با کیفیت بالا برای پیوند، خطر رد پیوند آن ها بدلیل عدم تطابق اهدا کننده و گیرنده بود. برای حل این مشکل، محققین در این پروژه از سیستم ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 برای برداشتن مولکول های HLA کلاس یک و دو روی سطح سلول های بنیادی استفاده کردند. این امر موجب پنهان شدن سلول های حاصل از دست سیستم ایمنی می شود و در نتیجه سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار حاصل از آن ها نیز به خوبی بعد از پیوند قابل تحمل خواهند بود. ارزیابی های انجام شده نشان می دهد که سلول های اپی تلیالی رنگ دانه دار حاصل از این سلول های بنیادی تغییر یافته هیچ موتاسیونی با خود نداشتند و در نتیجه پیوند آن ها با عوارض جانبی بعدی نیز همراه نیست.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از news-medical.net، پژوهشگران دانشگاه استنفورد موفق شده‌اند تا کلید حل این معما را پیدا کنند. این کلید، گرما است. شبکیه مصنوعی، به یک تراشه رایانه‌ای بسیار کوچک و الکترودهای فلزی نیاز دارد. این الکترودها ابتدا فعالیت نورون‌های اطراف خود را ثبت می‌کنند تا نقشه‌ای از انواع سلول ارائه دهند. این اطلاعات در مرحله بعد، برای انتقال داده‌های تصویری از دوربین به مغز مورد استفاده قرار می‌گیرند. یکی از مشکلات این است که داده‌های منتقل شده توسط چشم بسیار زیاد هستند؛ تا جایی که ممکن است به داغ شدن تجهیزات الکترونیکی منجر شوند. ای. جی چیچیلنیسکی  استاد دانشگاه استنفورد و از اعضای این گروه پژوهشی گفت: تراشه‌های مورد نیاز برای ساخت یک شبکیه مصنوعی با کیفیت بالا، می‌توانند به داغ شدن بافتی منجر شوند که به آن وارد شده‌اند.

پژوهشگران بخش مهندسی برق و علوم رایانه دانشگاه استنفورد، روشی ابداع کردند تا این مشکل را با کمک داده‌های تصویری که نورون‌ها در چشم به وجود می‌آورند، حل کنند. نورون‌های شبکیه برای انتقال اطلاعات تصویری، پالس‌های الکتریکی را به مغز می‌فرستند. مشکل اینجاست که شبکیه دیجیتالی برای درک ویژگی نورون‌ها، باید این پالس‌ها را ثبت و رمزگذاری کند اما در این فرآیند، گرمای زیادی تولید می‌شود. نخستین شبکیه دیجیتالی واقعی، به دهها هزار الکترود نیاز دارد که موجب می‌شوند این فرآیند، پیچیده‌تر شود. بوریس مورمان، استاد مهندسی برق دانشگاه استنفورد گفت: ما روشی پیدا کردیم تا بتوانیم سطح درک تصویری را با استفاده از داده‌های کمتری انجام دهیم. ما با درک بهتر توانستیم میزان داده‌هایی که باید پردازش شوند، کاهش دهیم. ما موفق شدیم با انتخاب داده‌ها، نمونه‌های اساسی و انتخاب دیجیتالی پالس‌های منحصر به فرد، از میزان داده‌ها کم کنیم. وی افزود: پیش از این، مراحل دیجیتال‌سازی و فشرده‌سازی، به صورت جداگانه صورت می‌گرفتند و داده‌های اضافی بسیاری را ذخیره و منتقل می‌کردند. ما در فناوری خود، روش‌هایی برای فشرده‌سازی ابداع کرده‌ایم که در فرآیند دیجیتال‌سازی صورت می‌گیرند.