انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

مهمان گرامی، خوش‌آمدید!

شما قبل از این که بتوانید در این انجمن مطلبی ارسال کنید باید ثبت نام کنید.

جستجوی انجمن‌ها

آمار انجمن

» اعضا: 1,318
» آخرین عضو: فرشاد دستان زند
» موضوعات انجمن: 3,975
» ارسال‌های انجمن: 26,438

آمار کامل

آخرین موضوع‌ها

: جلوگیری از کاهش بینایی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 5 / 8، 10:30 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 16,862

:پیوند سلول های بنیادی می...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 2 / 5، 12:12 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 6,837

: استفاده از مهندسی بافت ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 2 / 5، 12:11 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 3,855

: تولید شبکیه مصنوعی بیوه...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 10 / 17، 10:46 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 6,456

: ایجاد ژن درمانی های جدی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:05 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,710

: احیای بینایی در مدل های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:03 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,076

: سلول های بنیادی مهندسی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:01 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,011

: صفحات مبتنی بر سلول های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 10:57 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,437

: تسریع فرایند درمان نابی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 7 / 15، 12:23 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 5,225

: درمانی جدید برای تخریب ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 28، 06:42 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,661

:بهبود حرکت افراد کم‌بینا با کمک عینک‌های واقعیت افزوده

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 6 / 4، 07:17 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود دریافتند که عینک‌های واقعیت افزوده می‌توانند به افراد کم‌بینا در حرکت و مسیریابی بهتر کمک کنند.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)درایران"به نقل از گلوبال هلث نیوز، برخی افراد در سنین بالای 40 سال، به کم‌بینایی دچار می‌شوند. کم‌بینایی، نوعی نقص در بینایی است که با عینک، لنز طبی، مصرف دارو و یا جراحی اصلاح نمی‌شود.
پژوهشگران "دانشگاه کالیفرنیای جنوبی"(USC) در بررسی بیماران مبتلا به آرپی(Retinitis pigmentosa) که یک بیماری وراثتی عامل ضعف بینایی است، دریافتند که عینک‌های واقعیت افزوده می‌توانند تا 50 درصد به بهبود حرکت این افراد و تا 70 درصد به شناسایی و برداشتن اجسام توسط آنها کمک کنند.دکتر "مارک همایون"(Mark Humayun)، استاد چشم‌پزشکی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی گفت:فناوری‌های پوشیدنی که برای درمان کم‌بینایی از واقعیت مجازی استفاده می‌کنند،در حال حاضر محدود هستند و به کار بردن آنها دشوار یا نیازمند آموزش گسترده است.وی افزود: گروه ما با به کار بردن یک روش متفاوت، عینک‌های واقعیت افزوده‌ای را به کار گرفته که نور را روی شبکیه چشم بیماران منعکس می‌کنند و آن را با اشیایی که در نزدیکی آنها قرار دارند، تطبیق می‌دهند.
در این آزمایش، بیماران مبتلا به شبکیه آرپی، عینک‌های واقعیت افزوده را به چشم زدند تا مسیر خود را در یک مسیر پر از مانع پیدا کنند. پژوهشگران با استفاده از ویدئوی آزمایش هر یک از شرکت‌کنندگان، تعداد برخوردهای آنها را با موانع و زمان به پایان رسیدن آزمایش را ثبت کردند. این آزمایش نشان داد که تعداد برخوردهای بیماران با کمک عینک‌های واقعیت افزوده، 50 درصد کمتر است. همچنین، در این آزمایش مشخص شد که بیماران می‌توانند با کمک عینک واقعیت افزوده، تا 70 درصد راحت‌تر اجسام را شناسایی کنند و آنها را بردارند.آناستاسیوس آنجلوپولوس"(Anastasios Angelopoulos)، سرپرست این پژوهش گفت: بیماران مبتلا به آرپی، نور ضعیف را نمی‌بینند و در شناسایی اشیا و برداشتن آنها دچار مشکل می‌شوند. آنها معمولا برای حرکت و مسیریابی در فضای تاریک، به کمک نیاز دارند.وی افزود: هدف ما این است که با کمک عینک واقعیت افزوده، کیفیت زندگی بیماران مبتلا به ضعف بینایی را بهبود ببخشیم و امکان زندگی مستقل را برای آنها فراهم کنیم.دکترهمایون اضافه کرد: اگرچه استفاده از فناوری واقعیت افزوده، مشکلات فنی و هزینه بالا را به همراه دارد اما شاید در آینده نزدیک، همه افراد بتوانند از آن استفاده کنند.
-محسن سروش
انتهای پیام/

:تحریک مستقیم عصب بینایی توسط پژوهشگرانEPFLجهت کمک به نابینایان باروش سیگنال‌های بصری

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 5 / 30، 08:09 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران "موسسه پلی‌تکنیک فدرال لوزان" (EPFL) اخیرا اظهار کرده‌اند که در حال بررسی روش‌های جدید ارائه سیگنال‌های بصری به نابینایان با تحریک مستقیم عصب بینایی هستند.به گزارش"نجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگارت)درایران"ه نقل از ساینس دیلی، دانشمندان "موسسه پلی‌تکنیک فدرال لوزان" در سوئیس و موسسه"Scuola Superiore Sant’Anna " در ایتالیا در حال توسعه فناوری برای نابینایان هستند که تقریباً مردمک چشم را دور زده و پیام‌هایی را به مغز ارسال می‌کند.

آنها این کار را با تحریک عصب بینایی با نوع جدیدی از الکترود درون عصب به نام" OpticSELINE " انجام می‌دهند. آنها با موفقیت این فناوری را در خرگوش ها آزمایش کرده‌اند و نتایج مطالعه خود را در مجله" Nature Biomedical Engineering "منتشر کردند.

"سیلوسترو میکرا" (Silvestro Micera) یکی از پژوهشگران این مطالعه گفت: ما معتقدیم که تحریک درون عصبی می‌تواند یک راه حل با ارزش برای چندین دستگاه عصبی برای ترمیم عملکرد حسی و حرکتی باشد. پتانسیل های انتقالی این روش واقعاً امیدوار کننده هستند.

حدود ۳۹ میلیون نفر در جهان نابینا هستند. بسیاری از عوامل مانند ژنتیک ، جدا شدن شبکیه ، تروما ، سکته مغزی در قشر بینایی ، گلوکوم ، آب مروارید ، التهاب یا عفونت می توانند باعث کوری شوند. برخی از نابینایی ها موقتی است و می توان با علم پزشکی آن را درمان کرد اما چگونه میتوان به کسی که نابینایی او موقتی نیست،کمک کرد؟

ایده پژوهشگران طی مطالعه مذکور این است که فسفن را (احساس دیدن نور به شکل الگوهای سفید) بدون اینکه فرد به طور مستقیم نور را ببیند، تولید کنند.

فُسفِن پدیده‌ای است که در آن احساس دیدن یک نور یا نمایان شدن لکه‌هایی در میدان بینایی حتی در زمان بسته بودن چشم در انسان به وجود می‌آید. پدید آمدن فسفن را از علائم پیش از جدا شدن شبکیه می‌دانند. علت به وجود آمدن فسفن‌ها می‌تواند تحریکات مکانیکی، الکتریکی یا مغناطیسی رتین یا قشر بینایی مغز یا ازبین رفتن سلول‌های شبکه بینایی باشد.

البته در گذشته نیز پژوهشگران عصب های بصری را مورد بررسی قرار داده اند اما آنها از الکترودهای عصب سخت وسفت استفاده می‌کردند که استفاده از آنها مناسب نبود.

طی این مطالعه پژوهشگران یک آرایه الکترود متشکل از ۱۲ الکترود به نام OpticSELINE توسعه دادند. دانشمندان به منظور درک اینکه این الکترودها چه میزان در تحریک فیبرهای عصبی مختلف در عصب بینایی ، مؤثر هستند ، جریان الکتریکی را از طریق OpticSELINE به عصب بینایی ارسال کرده و فعالیت مغز را در قشر بینایی اندازه گیری کردند. آنها سپس الگوریتم پیچیده ای را برای رمزگشایی سیگنال‌های قشر مغز ایجاد کردند.

پژوهشگران این مطالعه گفتند در گام‌های بعدی فناوری" OpticSELINE " ، ۴۸ الی ۶۰ الکترود خواهد داشت که این میزان الکترود برای بازگرداندن کامل بینایی کافی نیست اما باید ذکر کرد که این مطالعه هنوز در مرحله مقدماتی است و آزمایشات بیشتری برای توسعه فناوری برای کمک به نابینایان مورد نیاز است./

*محسن سروش/

: درمان نابینایی ارثی با استفاده از تکنولوژی پیشرفته ویرایش ژن

ارسال کننده: صدف - 1398 / 5 / 23، 10:42 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

دانشمندان قصد دارند برای نخستین بار از فناوری ویرایش ژن موسوم به CRISPR برای درمان نابینایی موروثی کودکان و بزرگسالان استفاده کنند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از Sciencedaily، نابینایانی که از نوع خاصی از نابینایی موروثی رنج می‌برند اولین کسانی خواهند بود که از یک روش ویرایش ژن معروف به CRISPR بهره خواهند برد. ساختار چشم افراد مبتلا به این بیماری عادی است، اما در چشم آنها یک ژن که اجازه می‌دهد نور به سیگنال‌های ارسالی به مغز تبدیل شود و بتوانند ببینند، از دست رفته است. تکنولوژی CRISPR با برش و ویرایش DNA در یک جایگاه خاص، ژن مورد نظر و از دست رفته این بیماران را اصلاح می‌کند. این کار یک بار برای همیشه انجام می‌شود و DNA فرد را برای همیشه تغییر می‌دهد. حمایت مالی این مطالعه بوسیله کمپانی بیوتکنولوژی ادیتاس(Editas) انجام می گیرد و به موجب آن محققین ویرایش ژن را برای درمان یک نوع نادر از نابینایی موسوم به "LCA10" برای اولین بار روی انسان به آزمایش خواهد گذاشت. سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) در ماه نوامبر با فاز اول از 2 فاز این آزمایش موافقت کرد و ثبت نام بیماران آغاز شده است.

فناوری CRISPR مورد توجه دانشمندان در سراسر جهان است، زیرا روش ساده‌ای است و می‌تواند ژن‌های ما را ویرایش کند. با این حال، عوارض جانبی و واکنش‌های احتمالی بدن هنوز کاملا شناخته نشده است. در اولین دوره این مطالعه 18 نفر در سراسر آمریکا با این روش مورد آزمایش قرار می‌گیرند تا بینایی خود را به دست آورند. محققان امیدوارند با ویرایش ژن‌های این بیماران، از انتقال این مشکل از نسلی به نسل بعد جلوگیری کنند. همه افرادی که در این مطالعه شرکت داده می‌شوند دارای یک نوع خاص از این بیماری نابینایی ارثی هستند. این بیماری شایع‌ترین علت نابینایی در کودکان است که در حدود دو تا سه مورد از هر 100 هزار تولد رخ می‌دهد. افراد مبتلا به این بیماری در ابتدا قادر هستند نور را تشخیص دهند ولی اشکال را به شکل مبهم و تار می‌بینند و در نهایت بینایی خود را به طور کامل از دست می‌دهند.از انجایی که این بیماری موروثی است، بنابراین والدین می‌توانند آن را به چند نسل بعد از خود انتقال دهند. این بیماری می‌تواند در چند نسل پنهان باشد و ناگهان روی یک نفر بروز کند.

این مطالعه روی کودکان سه سال به بالا و بزرگسالان با قدرت دیدهای متفاوت انجام خواهد شد.

:آزمایشات بالینی اولین درمان ژنی بیماری اشتارگارت در چند مرکز آمریکاوفرانسه کلیدخورد

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 5 / 20، 07:06 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

آزمایشات بالینی اولین درمان ژنی بیماری اشتارگارت در چند مرکز آمریکا و فرانسه کلید خورد.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگارت) درایران" این درمان که ژنهای طبیعی ABCA4 جایگزین ژنهای موتاسیون شده، می‌شوند هم اکنون در شرکت دارویی سنافی در حال توسعه می‌باشد. بنیاد مبارزه با نابینایی که بودجه بسیاری از مطالعات آزمایشگاهی را پرداخت کرده هم اکنون فاز ۱ از ۲ ژن درمانی بیماری اشتارگارت را ممکن ساخته است و آزمایشات بالینی دارویی که برای کاهش سموم در شبکیه طراحی شده‌اند را عملیاتی کرد. شرکت بیوتکنولوژی آلکئوس در عملیاتی چندمرکزی فاز دو آزمایشات بالینی یک دارو (ALK-001) که هدف آن جلوگیری و پاکسازی از توسعه سموم در شبکیه چشم که به احتمال زیاد باعث تحلیل شبکیه و از دست دادن بینایی می‌شود را انجام می‌دهد. این درمان یک نوع ویتامین A تغییر یافته می‌باشد که هنگامی که در شبکیه متابولیزم یا تجزیه آنزیمی می‌شود باعث کاهش ضایعات داخل شبکیه چشم می‌شود دانشمندان با تنها جایگزینی اتم دوتریوم در ویتامین به جای هیدروژن توانستند نوعی تصفیه در ضایعات داخل شبکه صورت دهند. بهمین خاطر به آن ویتامین Aی دوتریم شده می‌گویند. در مولکولهای موجودات زنده بطور طبیعی ۰،۰۲% از اتم های هیدروژن با جرم ۱ یعنی یک پروتون به شکل ایزوتوپ دوتریوم با جرم ۲ یعنی یک پروتون و یک نوترون حضور دارند.

*گردآورنده ومترجم:

محسن سروش/

:یک تیم تحقیقاتی در پی پیدا کردن مکانیزمهای نوآوری در بیماری های ارثی می‌باشند

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 5 / 20، 06:16 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

یک تیم تحقیقاتی در پی پیدا کردن مکانیزمهای نوآوری در بیماری های ارثی می‌باشند.به گزارش""انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات) درایران"یکی از عناصر بیماری‌های وراثتی تحلیل شبکیه است که شامل بیماری آرپی(RP) نیز می باشد مکانیسم چند ژنی غیر مندلی وراثتی که باعث موتاسیونهای فوق نادر و در عین حال پیشرونده نابینایی می‌باشد.این گونه بیماری های وراثتی چند ژنی تقریباً در همه حال به شکل تک ژنی با مدل مندلی حضور حداقل یک ژن غالب و یا موتاسیون صفتی در یک زن به ارث می‌رسند. تا به امروز حداقل ۳۰۰ ژن و هزاران موتاسیون که باعث این بیماری های چند ژنی میشوند شناسایی شده‌اند. با این وجود سهم متوسط برای هر یک از این ژن ها برای ایجاد بیماری آنقدر کوچک است و تاثیر آنها آنقدر نادر هستند که تنها در یک بیمار در کل دنیا مشاهده می‌شوند.آقای دکتر کارل ریولتا استاد دانشکده پزشکی در دانشگاه بازلند و مدیر گروه تحقیقات کلینیکی و مولکولی چشم پزشکی دانشگاه بازل سوئیس رهبری یک تیم تحقیقاتی جهت غربالگری ژنومیک درمیان چند صد نفر بیمار ژاپنی به هم نامربوط بیماری های ارثی چند ژنی غیر مندلی را انجام می‌‌دهد.جالب است که هیچ یک از این دو تغییر در این جمعیت نسبت به تعداد در موتاسیونهای چند ژنی کلاسیک غیر مندلی اصلاً نادر نیستند. تغییر در دی ان ای(DNA) در شرق آسیا چند شکلی است با اینکه عارضه‌ای یا بیماری هموزیگوت و هتروزیگوت هم از آن صورت نمی‌گیرد. ولی این موقعی است که یک ژن را غربالگری میکنیم گاهی اوقات ترکیب دو موتاسیون به طور همزمان می‌تواند بیماری‌های ارثی که مکانیزم های مدل مندلی سرپیچی می‌کند را ایجاد کند. ریولتا ادامه می‌دهد که گرچه رفتاری شبیه شرایط چند ژنی دارند با این وجود ترکیب موتاسیون ها از یک الگوی وراثت مندلی تبعیت می‌کند.مزیت که برای بیماران یک درک بهتر از عوامل ژنتیکی بیماری‌های چشمی وراثتی در شناسایی ژن بیمارانی که ما در این دانشگاه معاینه می‌کنیم دست مارا در تلاش ها برای طراحی درمانهای سفارشی در دانشگاه بازل بازتر میکند. این چیزی است که آقای هندریک شول رئیس تحقیقات چشم پزشکی و رئیس بخش چشم پزشکی دانشگاه بازل می‌گوید:با ایجاد ابزارهای محاسباتی و تشخیص پایه‌های ژنی فقدان بینایی میتوانند یک دستاورد اساسی برای این مرکز باشدکه سهم آن در گسترش یک اطلس الگوهای بیان ژنی در هر نوع از سلول در چشم انسان که مسلماً هدف این گروه میباشد، مهم می‌باشد.

*گردآورنده ومترجم:

محسن سروش/

:ایمپالس های الکتریکی فیلم فتوالکتریک درچشم باعث تحریک وفعالیت سلولهای عصبی شبکیه شود

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 5 / 10، 10:45 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

ایمپالس های الکتریکی فیلم فتوالکتریک در چشم می تواند باعث تحریک و فعالیت سلول های عصبی شبکیه شودبه گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگارت)درایران"در یک مطالعه که اخیراً در ژورنال مهندسی زیست پزشکی پیشرفته چاپ شده محققین دانشگاه علوم هما از ساخته یک لایه نازک فتو الکتریک یک فیلم ماکت الکتریکی جهت تحریک بافت های تحلیل رفته شبکه چشم با استفاده از پیامک های الکتریکی جهت تحریک بافت جفت شده با یک دستگاه پزشکی به عنوان یک پیس میکر برای قلب یا هرگونه تحریک عصبی همچون صرع پرده برداشتند.این تیم تحقیقاتی به رهبری دکتر توشیهیکو (Dr MATSUO Toshihiko) در دانشگاه OK محصولی به نام OUReP توسعه داده‌اند که چیزی جز یک فیلم نازک زوج رنگدانه-پلیمر متصل بدستگاهی که تخلیه های پتانسیل الکتریکی با تحریک نوری است نیست.در این مطالعه اخیر تیم تحقیقاتی از قابلیت این دستگاه برای تحریک شبکیه تحلیل رفته پرده برداری می کنند این محصول با قرار دادن و کاشت ۱ فیلم پلی اتیلن که یک پلیمر است بین دو صفحه آلومینیومی قرار میگیرد که وقتی این پلیمر تحت فشار زیاد به کار برده شود فیلم از آن پلیمر پلی اتیلنی ساخته می شود. این فیلم سپس طی یک واکنش با یک رنگدانه زوج می شود. محققین برای اندازه گیری میزان الکتریسیته ایجاد شده با تحریک نوری آن را به دستگاهی که ایمپالس الکتریکی را اندازه گیری می کند متصل کردند و با فلاش های نور، میزان الکتریسیته ایجاد شده را اندازه‌گیری کردند.دکترنیلی امریکا, [01.08.19 20:28]

ایمپالس های الکتریکی فیلم فتوالکتریک در چشم می تواند باعث تحریک و فعالیت سلول های عصبی شبکیه شود

در یک مطالعه که اخیراً در ژورنال مهندسی زیست پزشکی پیشرفته چاپ شده محققین دانشگاه علوم هما از ساخته یک لایه نازک فتو الکتریک یک فیلم ماکت الکتریکی جهت تحریک بافت های تحلیل رفته شبکه چشم با استفاده از پیامک های الکتریکی جهت تحریک بافت جفت شده با یک دستگاه پزشکی به عنوان یک پیس میکر برای قلب یا هرگونه تحریک عصبی همچون صرع پرده برداشتند

این تیم تحقیقاتی به رهبری دکتر توشیهیکو (Dr MATSUO Toshihiko) در دانشگاه OK محصولی به نام OUReP توسعه داده‌اند که چیزی جز یک فیلم نازک زوج رنگدانه-پلیمر متصل بدستگاهی که تخلیه های پتانسیل الکتریکی با تحریک نوری است نیست

در این مطالعه اخیر تیم تحقیقاتی از قابلیت این دستگاه برای تحریک شبکیه تحلیل رفته پرده برداری می کنند این محصول با قرار دادن و کاشت ۱ فیلم پلی اتیلن که یک پلیمر است بین دو صفحه آلومینیومی قرار میگیرد که وقتی این پلیمر تحت فشار زیاد به کار برده شود فیلم از آن پلیمر پلی اتیلنی ساخته می شود. این فیلم سپس طی یک واکنش با یک رنگدانه زوج می شود.

سپس محققین برای اندازه گیری میزان الکتریسیته ایجاد شده با تحریک نوری آن را به دستگاهی که ایمپالس الکتریکی را اندازه گیری می کند متصل کردند و با فلاش های نور میزان الکتریسیته ایجاد شده را اندازه‌گیری کردند.همان طور که انتظار می رفت موج های تحریک الکتریکی در سطح این فیلم ایجاد شد سپس با این قابلیت، فیلم برای تحریک سیستم های عصبی بافت های شبکیه در موش با دیستروفی شبکیه تحلیل رفته ایجاد کردند وقتی شبکیه بافت های شبکیه موش سالم تماس با اشعه های چند الکترودی بدون این فیلم نازک زوج رنگدانه-پلیمر قرار گرفتند دستگاهی برای اندازه گیری سیگنال های الکتریکی از بافت های بیولوژیکی در معرض نور قرار گرفته و سیگنال های ایجاد شده مشاهده شد ولی هیچ‌گونه سیگنالی در بافتهای دیستروفی شبکیه بدون این فیلم نازک زوج رنگدانه-پلیمر مشاهده نشد و طبق انتظار با وجود فیلم نازک زوج رنگدانه-پلیمر این تحریک ها مشاهده شد.مطالعات جاری نشان دهنده اسنادی است که در آن این جفت رنگدانه پلیمر پلی اتیلنی به شکل یک فیلم نازک می تواند یک شبه الکترو شبکیه با ایجاد جرقه های پتانسیل الکتریکی در شبکه تحلیل رفته ایجاد کند. بیماری شبکیه رتینیت پیگمنتوزا (آرپی)یکی از شرایطی است که در آن گیرنده های نوری به آهستگی میمیرند و موجب نابینایی میشوند.کاشت یک چنین دستگاهی می تواند حساسیت نوری از دست رفته را برگرداند. آزمایش این دستگاه و آزمایش بینایی در حیوانات امیدهای تازه ای را ایجاد کرده است.

مترجم وگردآورنده:محسن سروش/

:خلاف تحقیقات گذشته ثابت شده که سیستم کمپلمان باعث حذف کردن سلول های مرده آرپی میشود

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 5 / 10، 09:58 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

خلاف تحقیقات گذشته ثابت شده که سیستم کمپلمان باعث حذف کردن سلول های مرده رتینیت پیگمنتوزا می‌شوند.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگارت)درایران"محقین در انستیتو ملی چشم به این نتیجه رسیده‌اند که سیستم کمپلمان میتواند چشم بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا(RP) را در مقابل تحلیل شبکیه محافظت کند این یافته‌ها با یافته‌های قبلی که می‌گفتند سیستم کمپلمان شرایط تحلیل شبکه را تسهیل و تسریع می‌کند تناقض دارند.این تصویر که از تحلیل شبکیه یک بیماری رتینیت پیگمنتوزا است که نشان می‌دهد میکروگلیا به رنگ سبز در حال مهاجرت و جابجایی بداخل لایه گیرنده‌های نوری که به رنگ آبی هستند می‌باشد.با استفاده از موش به عنوان مدل بیماری، دانشمندان به این نتیجه رسیده‌اند که فعال شدن سیستم کمپلمان در حذف سلولهای مرده و به نوبه خود باعث حفظ هموستاز با فیزیولوژی متوازن شده است. یافته‌ها با یافته‌های پیشین که می‌گفتند سیستم کمپلمان تحلیل شبکیه را بدتر می‌کند تناقض دارند. تا به حال فعال شدن کمپلمان به عنوان عامل تحلیل عصبی در شبکیه و مغز بیان می‌شده ولی هم اکنون نقش کمپلمان در رتینیت پیگمنتوزا(آرپی) به عنوان یک بیماری ارثی غیر قابل علاج تحلیل گیرنده‌های نوری به حالت ابهام رسیده است این چیزی است که نویسندگان این مقاله در ژورنال پزشکی عملی نوشتنه‌اند.مسبب اول در کوری ناشی از تحلیل ارثی شبکیه رتینیت پیگمنتوزا می باشد. هر یک نفر از ۴ هزار نفر در تمام گروههای سنی و هر ۱ نفر از ۳ نفر در گروههای سنی ۴۵ سال تا ۶۴ سال مبتلا به این بیماری هستند.

*رتینیت پیگمنتوزا چیست؟

یک شبکیه سالم یک غشا نازک و حساس به نور که دیواره خلفی چشم مهره داران و بعضی از نرم تنان را سنگفرش کرده است. این غشای حساس به نور از یک سری سلول های استوانه‌ای و مخروطی شکل که با اشعه های نور تحریک شده و پیامک‌هایی را به عصب چشمی ایمپالس میکنند.درآرپی یاهمان رتینیت پیگمنتوزا به خاطر آسیبهای عروقی به شبکیه سلول های حساس به نور شروع به انحطاط و مرگ میکنند که در هر دو سلول ه گیرنده نور یعنی مخروطی ها و استوانه‌ها تاثیر می گذارد در این ولی خرابی گیرنده های نوری استوانه‌ای معمولاً عامل اصلی تحلیل شبکیه بوده و مشکل ساز هستند.ابتداً این مشکل با از دست دادن بینایی در حومه که کل بینایی را مختل میکند خصوصا در محیطهای تاریکتر بروز می کند این نوع نابینایی به بینایی تونلی معروف است ولی نقاط مرکزی تحت تاثیر این نوع بیماری در مراحل اولیه قرار نمی گیرند و فقط موقعی که بیماری پیشرفت کرده است می‌شود.تا کنون هیچ درمانی برای این بیماری پیدا نشده و درمانها معمولاً از پیشرفت بیماری تاخیر در از دست دادن بینایی عمل می‌کنند محققین هم اکنون روی یک سری درمان بالقوه منجمله استفاده از انتی اکسیدانها و ژن تراپی مشغول تحقیقات هستند.
-تحقیقات پیشین چه چیز را نشان می‌دهند؟
تحقیقات پیشین ثابت کرده‌اند که فعال شدن سیستم کمپلمان که خود میانجی التهاب می‌باشد موجب شتاب در پیشرفت بیماری در تحلیل ماکولار شبکیه می‌شود که علت اولیه نابینایی در افراد بالای ۶۵ سال است.رئیس محققین انستیتوی ملی چشم آقای دکتر ولی ونگ میگوید: قسمت قابل توجهی از مطالعات برای درمان ها روی مطالعاتی است که در آن را نقش سیستم ایمنی در بیماری های ارثی، چون رتینیت پیگمنتوزا، تمرکز یافته‌اند.نقش سیستم کمپلمان پیچیده است
هم اکنون آقای وانگ و تیم اش درمطالعاتشان ثابت کرده‌اند که سیستم کمپلمان ممکن است در بیماری رتینیت پیگمنتوزا نقش داشته باشد بلکه بتواند بر اساس شرایط پیش زمینه حتی تحلیل شبکیه را بدتر کند
دکتر وانگ ادامه می‌دهد که با در نظر گرفتن میزان این پیچیدگی، هدایت توسعه بسمت درمان هائی که سیستم کمپلمان را هدف گیری میکنند اهمیت خاصی پیدا میکند.در مطالعات تجاری آقای دکتر سیان سیلورمن و گروه اش در حال بررسی ژن اکسپریشن (یا بیان ژن) سیستم کمپلمان در مدل های موشی رتینیت پیگمنتوزا هستند این تیم به این نتیجه رسیده‌اند که فعال شدن ژن‌هایی که باعث تحریک سیستم کمپلمان می‌شوند همان نقاط آسیب به گیرنده های نوری را ایجاد می‌کنند که تحلیل شبکیه ایجاد می‌کنند.دکتر وانگ می‌گوید بعد از اینکه سیستم کمپلمان را در صحنه جرم یافتیم حالا می‌خواهیم بدانیم که آیا این سیستم کمپلمان به پروسه تحلیل شبکیه کمک می‌کند یا از آن جلوگیری می‌کند.فاکتور سیستم کمپلمان در سیستم ایمنی C3 و گیرنده است CR3 ممکن است مرحله بعدی برای اثبات اثر سیستم کمپلمان در این پروسه باشد برای این کار یک گروه موش و بدون CR3 یا C3 در مدل های موش با هم مقایسه شدند.نتایج تحقیقات نشان داده که تحلیل شبکیه در فقدان ژنهای C3 وخامت یافته و گیرنده نوری میله‌ای اولین سلول های آسیب دیده و از بین رفته در رتینیت پیگمنتوزا هستند. نابودی سریع این گیرنده‌ها/سلولها با افزایش شدید سمیت عصبی سیتوکینهای التهابی همراه بوده‌اند.rpsiran.ir انجمن حمایت از بیماران چشمی شبکیه در ایران,توضیح می دهد:تداخل C3 با CR3
دانشمندان می دانستند که تمیز کردن لاشه های سلول های مرده شبکیه برای نگه داشتن عملکرد شبکیه به وسیله ترشح C3 از میکروگلیا که نوعی سلول ایمنی سیستم اعصاب مرکزی که به ماکروفاژها سرویس میدهند صورت میپذیرد و سیگنال C3 از طریق گیرنده CR3 منتقل می شود.آقای دکتر وانگ ادامه می‌دهد که اختلال در تداخل ارتباط بین C3 و گیرنده آش CR3 موجب کاهش فعالیت میکروگلیا در فاگسیتوز کردن گیرنده های نوری مرده شده که به نوبه خود موجب انباشته شدن آنها در شبکیه و تحریک التهاب و نهایتا تحلیل می شوند این تحلیل شبکه سریعاً شتاب پیدا می کند.یافته ها نشان می دهند که در مورد رتینیت پیگمنتوزا فعال شدن سیستم کمپلمان در تمیز کردن بقایای سلول های مرده و حفظ عملکرد طبیعی فیزیولوژیک متوازن یا هموستاز شبکیه کمک می کنند.با این وجود محققین ملاحظه کرده‌اند که در مورد بیماری AMD فعال شدن سیستم کمپلمان باعث آسیب به شبکیه شده و آن ها را به فکر مهار سیستم کمپلمان انداخته
است.بنابراین نتیجه تحقیقات نشان می دهد که داده ها تنها در بعضی بیماری ها جواب خاصی می‌دهند و در بیماری های دیگر جواب دیگر می دهند.این باعث شده که این سیستم هموستاز و مکانیزم های التهاب عصبی در طراحی و تفسیر تنظیم سیستم ایمنی و برای درمان ها در بیماری های تحلیل شبکیه و عصبی بسیار مهم هستند.تحقیقات بیشتری برای پیدا کردن شرایط خاص فعال شدن سیستم کمپلمان و اثر مفید یا مخرب در گیرنده های نوری و پیشرفت بیماری لازم هستند.
مترجم وگردآورنده:محسن سروش/

:شرکت اسپیرینگ ویژن به سرمایه لازم برای توسعه ژن درمانی در اتحادیه اروپا دست یافت

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 5 / 10، 08:20 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

شرکت اسپیرینگ ویژن به سرمایه لازم برای توسعه ژن درمانی در اتحادیه اروپا دست یافت.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات)درایران"به لقل ازبنیاذمبارزه بانابینایی، آزمایشات بالینی درمانی برای محافظت از گیرنده‌های نوری مخروطی در اروپا و آمریکا برای عرضه در سال ۲۰۲۰ طراحی شده‌اند. اسپیرینگ ویژن یک شرکت بیوتکنولوژی فرانسوی است که در حال توسعه درمانی برای بیماریهای تحلیل رفتگی شبکیه چون رتینیت پیگمنتوزا(آرپی)که اخیراً به دو و نیم میلیون یورو سرمایه از طرف شورای نوآوری اروپا دست یافت. اینگونه بودجه‌ها برای حمایت از فعالیتهای تحقیقاتی نوآور برای شرکت های کوچک تا متوسط از طرف اتحادیه اروپا تخصیص داده شده‌اند بودجه موجب تسریع در آزمایشات بالینی و همچنین توسعه مقررات مربوط به اژانس پزشکی اروپا که همان FDA اروپا می باشد و در این مورد برای شرکت اسپیرینگ ویژن جهت تولید محصول ژن درمانی برای محافظت از سلولهای گیرنده‌های نوری مخروطی شکل تخصیص داده شده‌ است.

ژن تراپی اسپیرینگ ویژن منجر به تولید یک پروتئین یا فاکتور مشتق از سلول های میله‌ای که موجب افزایش عمر سلول های مخروطی میشوند، شده است. بنیانگذاران شرکت اسپیرینگ ویژن دکتر خوزه ساحل و تیری ولارد، این فاکتور را کشف کردند. دانشمندان این شرکت در آزمایشهای آزمایشگاهی ثابت کرده‌اند که این فاکتور تحلیل سلولهای مخروطی را آهسته کرده و بالنتیجه باعث افزایش دید مرکزی و رنگی و همچنین باعث قابلیت خواندن رانندگی و تشخیص چهره ها شده. این پروتئین به طور طبیعی به وسیله سلولهای میله‌ای که دید شب و اطراف را ایجاد می‌کنند ترشح میشود.

بیماری آرپی یک عارضه ژنتیکی می‌باشد که حدود ۲ میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا کرده است. بیماری آرپی ابتداً به سلول‌های میله‌ای آسیب می‌رساند ولی سپس این آسیب به تخریب سلول‌های بینایی و نهایتاً منجر به آسیب به سلولهای مخروطی می‌ گردد. دکتر یرکسا میگوید: در حال حاضر هیچ درمانی برای آن وجود ندارد. این بیماری در سنین کودکی تشخیص داده شده و منجر به پیشرفت به سنین قانونی و حتی نابینایی کامل در افراد بالغ تر می‌شود. دانشمندان حدودا ۸۰ ژن که هر کدام در هنگام موتاسیون باعث آرپی می‌شوند را تشخیص داده‌اند. برخلاف درمان جایگزینی که ژنهای موتاسیون شده اختصاصی را هدف‌گیری میکند، این فاکتور از هر گونه ژن مستقل است. معنای آن این است که این فاکتور می‌تواند طیف وسیعی از بیماران آرپی را معالجه کند./

گردآورنده ومترجم:

محسن سروش/

:شرکت اسپیرینگ ویژن به سرمایه لازم برای توسعه ژن درمانی در اتحادیه اروپا دست یافت

ارسال کننده: محسن سروش - 1398 / 5 / 10، 08:13 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

گردآورنده ومترجم:

محسن سروش/

: عینک هوشمندی که می‌تواند دید نابینایان را به آنها بازگرداند

ارسال کننده: صدف - 1398 / 5 / 8، 11:56 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

مراحل آزمایش یک نوع عینک هوشمند برای نابینایان غیر مادرزاد که به آن‌ها کمک می‌کند تا دوباره قدرت دیدن و خواندن را به دست بیاورند در دو شهر ایالات متحده آغاز شده است.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" مراحل آزمایش یک نوع عینک هوشمند برای نابینایان غیر مادرزاد که به آن‌ها کمک می‌کند تا دوباره قدرت دیدن و خواندن را به دست بیاورند در دو شهر ایالات متحده آغاز شده است.

«چشم بایونیک» که ساخت آن توسط شرکت پاریسی Pixium Vision آغاز شد، متشکل از یک عینک و یک دوربین جایگذاری شده در آن است. تصاویر گرفته شده توسط دوربین به میکروچیپی که در شبکیه بیمار کاشته شده ارسال می‌شوند. در ادامه این سیگنال‌ها به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل شده و توسط مغز قابل درک خواهند بود.

شرکت‌کنندگان در این آزمایش، پیش از کاشت میکروچیپ در شبکیه چشمشان هیچگونه دید مرکزی نداشتند. یک سال بعد از کاشت میکروچیپ بیشتر آن‌ها توانایی خواندن متون را تا حدودی به دست آورده بودند. بعضی از آن‌ها فقط قادر بودند حروف تکی را خوانده و برخی دیگر می‌توانستند دنباله‌ای از حروف را بخوانند.

تصویری که با کاشت میکروچیپ ساخته می‌شود فقط ۳۷۸ پیکسل دقت دارد و با اینکه نمی تواند قدرت دید کامل را به شخص برگرداند بهبود زیادی در دید او به همراه دارد.

سازندگان امیدوارند از این عینک‌ها برای درمان بیماران مبتلا به بیماری‌هایی همچون انحطاط ماکولا استفاده کنند. این وضعیت در حال حاضر درمانی ندارد و قسمتی از شبکیه شخص را که مسئول ایجاد مرکز دید اوست تحت تاثیر قرار می‌دهد.

به همین دلیل افرادی که به انحطاط ماکولای حاد مبتلا هستند، در مرکز دیدشان تاری یا سیاهی کامل را تجربه می‌کنند. همچنین این روش می‌تواند برای بیماران مبتلا به ورم رنگیزه‌ای شبکیه که منجر به از دست رفتن گیرنده‌های تصویر در چشم می‌شود مورد استفاده قرار بگیرد.

با این حال این تکنولوژی نمی‌تواند برای افرادی که نابینایی مادرزادی دارند مورد استفاده قرار بگیرد چرا که روش کار آن نیازمند شبکه عصبی بینایی کاملا توسعه یافته است.

این تنها تکنولوژی هوشمندی نیست که برای بیماران نابینا مورد ازمایش قرار گرفته است. محققان دانشگاه هیوستون هم در حال آزمایش دستگاهی به نام Orion هستند که تقریبا عملکردی مشابه این عینک هوشمند برای نابینایان را دارد. دستگاه اوریون تا به اینجا توانسته دید نسبی را به ۶ بیمار برگرداند.

صفحه‌ها (176): « قبلی 1 ... 3 4 5 6 7 ... 176 بعدی »

ورود
نام کاربری:
گذرواژه‌:	گذرواژه‌تان را فراموش کرده‌اید؟
	مرا به خاطر بسپار