قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
ارسال کننده: محسن سروش - 1395 / 5 / 6، 09:32 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
پنجمین همایش باشگاه سلامتی امید روزیکشنبه سوم مرداد ماه 95به مناسبت روز جهانی هپاتیت در مجمتع مخابراتی شهید یگانه شرکت مخابرات استان تهران با موضوع هپاتیت های ویروسی و کبد چرب برگزار گردید.به گزارش"[/url]انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"[url=http://iransepid.ir/]به نقل از ایسنا در این همایش که باحضور مدیران و جمع کثیری از کارکنان این سازمان برگزار شد به اهمیت نقش کبد در بدن، آشنایی با انواع هپاتیت ها وعوامل موثر در پیشگیری و انتقال هپاتیت های ویروسی و نیز شیوع روز افزون کبد چرب پرداخته شد.
این همایش یکی از پنج همایش علمی و آموزشی است که با سخنرانی پروفسور سید مؤید علویان به بیماری های کبدی و نقش اساسی سبک زندگی افراد در جلوگیری از بروز این بیماریها اختصاص می یابد.دکتر سید مؤید علویان، رئیس شبکه هپاتیت ایران، هدف خویش از تاسیس بنیاد بین المللی و غیردولتی با نام "باشگاه سلامتی امید" و برپایی اینگونه همایشهای عمومی را ارتقاء سطح آگاهی و فهم جامعه از بیماریهای کبدی و کاهش آلام ناشی از آنها دانست. رئیس مرکز تحقیقات گوارش و کبد دانشگاه بقیه الله، با ذکر راه های انتقال هپاتیت بی و سی ، لزوم واکسیناسیون افراد در معرض خطر همچون پزشکان، پرستاران و کسانی که با افراد مبتلا به هپاتیت زندگی می کنند را ضروری دانست.وی همچنین با اشاره به رونمایی از تمبر ریشه کنی هپاتیت "سی" تا سال 1410 در سمینار تازه های هپاتیت سی و تدوین راهنمای درمان آن در اول مردادماه، اظهار امیدواری کرد با ورود داروهای جدید و با قیمت بسیار پایین تر نسبت به گذشته، ریشه کنی هپاتیت سی تا سال 1410 محقق گردد.
این استاد دانشگاه در ادامه به شیوع بیماری کبد چرب و چاقی در جامعه اشاره کرد با بیان اینکه حدود 40 درصد از افراد جامعه به کبد چرب مبتلا هستند، خاطر نشان کرد: متأسفانه امروزه با صنعتی شدن شهرها، کم تحرکی، استفاده از تغذیه نامناسب، کاهش مصرف مواد مغذی همچون ماهی و میگو، میوه ها و سبزیجات، فرآورده های لبنی و نیز افزایش مصرف مواد قندی و نشاسته ای، روغن های ناسالم و مصرف بیش از حد نمک شاهد بروز بیماریهای غیر واگیر همچون چاقی، دیابت، فشار خون، پوکی استخوان و کبد چرب هستیم که این ها جز با اتخاذ رژیم غذایی سالم و متعادل، انجام ورزش روزانه و پرهیز از دخانیات و مشروبات الکلی قابل کنترل و درمان نخواهند بود.در این همایش همچنین به رسم همایشهای گذشته باشگاه سلامتی امید در انتخاب سفیرانی از جنس سلامت، مهندس مسعود شفیعی، قائم مقام سازمان نقشه برداری کشوربعنوان سفیر سلامت باشگاه، تندیس سفیر سلامت را به آقای دکتر محمدرضا فرنقی زاد، رئیس مرکز روابط عمومی واطلاع رسانی وزارت ارتباطات اعطا کرد.دکتر فرنقی زاد نیز ضمن اشاره به اهمیت سلامت افراد جامعه بویژه کارکنان تأکید کرد: سفیر سلامت عنوانی است برای تمامی کارمندان این سازمان و این مسئولیتی است که همه کارکنان باید با همیاری و همکاری یکدیگر آن را به انجام برسانند.دکتر علویان، این فوق تخصص بیماریهای گوارش و کبد همچنین اظهار امیدواری کرد، "باشگاه سلامتی امید " با برپایی این همایش های آموزشی گام موثری درفرهنگ سازی سلامت در سطح جامعه داشته باشد.در پایان نیزبه قید قرعه جوایزی به برندگان مسابقه ی برگزارشده در طول همایش اهدا شد./
یک پژوهش جدید نشان میدهد که سلولهای بنیادی سرطانی در بافت چربی پنهان شده و این بافتها آنها را از درمانهای شیمی درمانی مصون نگه میدارند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ایسنا، داشتن اضافه وزن یک فاکتور منفی برای بیماران مبتلا به سرطان محسوب شده و در حال حاضر محققان مرکز سرطان دانشگاه کلرادو یک دلیل قطعی را برای آن پیدا کردهاند.
به گزارش گیزمگ، آنها دریافتند که سلولهای بنیادی سرطان خون میتواند در بافت چربی بیمار مخفی شده و این بافتها حکم یک مخفیگاه حمایتی برای این سلولهای سرطانی را داشته باشند که باعث میشود آنها در برابر درمانهای شیمی درمانی سرطان مقاوم شوند.
هنگامی که محققان سعی داشتند تا با این سلولهای سرطانی از طریق شیمی درمانی مبارزه کنند، دریافتند که آن دسته از سلولهای بنیادی که در بافتهای چربی مخفی شده بودند و از اسیدهای چرب به عنوان منبع انرژی خود استفاده میکردند، نسبت به سلولهای بنیادی سرطانی که در خارج بافت چربی قرار داشتند، مقاومت بیشتری به درمان از خود نشان میدادند.
این پژوهش یکی از اولین مطالعاتی است که به ارزیابی بافتهای چربی به عنوان مخفیگاه و محلی امن برای سلولهای سرطانی میپردازد.
مطالعات بیشتری برای تعیین اینکه آیا داشتن بافتهای چربی، انرژی بیشتری را برای سلولهای بنیادی سرطانی فراهم میکند یا تنها فضایی بزرگ برای پنهان کردن آنها در برابر درمانهای شیمی درمانی است، مورد نیاز است.
این پژوهش در مجله Cell Stem Cell به چاپ رسیده است.
یک کمپانی سلول های بنیادی به تازگی اعلام کرده است که سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) به تازگی استفاده از محصولی به نام HuCNS-SC®( سلول های بنیادی عصبی انسانی خالص سازی شده) در دژنراسیون ماکولای وابسته به سن خشک را مورد تصویب قرار داده است.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازstem-cells-news، دژنراسیون ماکولای وابسته به سن(AMD) یکی از دلایل از دست رفتن بینایی و نابینایی در افراد بالای 55 سال است و تقریبا 30 میلیون فرد در دنیا تحت تاثیر این بیماری قرار گرفته اند. در حال حاضر درمان برای این بیماری مورد تایید قرار نگرفته است. اما به تازگی کمپانی StemCells محصولی منحصر بفرد از سلول های بنیادی را معرفی کرده است و از آن برای عناصر سه گانه سیستم عصبی مرکزی یعنی مغز، طناب نخاعی و چشم استفاده کرده است.
فاز I/II این مطالعه که مورد تایید FDA قرار گرفته است به ارزیابی بی خطر بودن و کارایی اولیه سلول های HuCNS-SC® به عنوان درمانی برای AMD خشک خواهد پرداخت. در این مرحله که روی 16 بیمار صورت خواهد گرفت محققین به دوزیابی این محصول سلولی خواهد پرداخت. سلول های HuCNS-SC® از طریق یک تزریق ساده به زیر شبکیه مورد استفاده قرار خواهند گرفت. بینایی بیماران نیز با استفاده از روش های متداول ارزیابی بینایی با استفاده از تجهیزات پزشکی مورد سنجش قرار گرفت.
مطالعات محققان دانشگاه شیکاگو نشان می دهد درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک سبب کاهش پلاک های ایجاد کننده آلزایمر می شود. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایرنا از مدیکال اکسپرس، مطالعات حیوانی نشان می دهد درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک سبب کاهش پلاک در مغز می شود. پلاک از تجمع پروتئین هایی به نام بتا آمیلوئید بوجود می آید که عامل اصلی آلزایمر هستند. تشکیل پلاک معمولا با بروز التهاب همراه است. از طرفی التهاب سلول های میکروگلیا در شدت زوال شناختی مغز موثر است. میکروگلیا به سلول های مغزی گفته می شود که عملکرد سیستم ایمنی را در سیستم اعصاب مرکزی بر عهده دارند.مطالعات اخیر محققان دانشگاه شیکاگو نشان می دهد آنتی بیوتیک در موش های آزمایشگاهی سبب تغییر میکروبیوم روده می شود. باکتری های روده در تنظیم فعالیت سیستم ایمنی موثر هستند و می توانند پیشرفت آلزایمر را کنترل کنند. این آزمایش ها نشان می دهد مصرف دوز بالای آنتی بیوتیک به مدت پنج تا شش ماه در موش ها، میزان پلاک های بتا آمیلوئید را دو برابر کاهش می دهد. استفاده از این روش در انسان نیازمند تحقیق و بررسی بیشتر است؛ ولی این مطالعه گام موثری در درمان و پیشگیری از آلزایمر محسوب می شود.به رغم پیشرفت علم در زمینه پیشگیری و درمان زوال عقل، آمار مرکز بین المللی آلزایمر نشان می دهد که در حال حاضر 47 میلیون نفر در سراسر جهان به زوال عقل مبتلا هستند و این تعداد تا سال 2050 میلادی، به 131.5 میلیون نفر به ویژه در کشورهای در حال توسعه می رسد.بر اساس گزارش این سازمان، در حال حاضر در آمریکا حدود 5.3 میلیون نفر به آلزایمر مبتلا هستند و پیش بینی می شود که این آمار تا سال 2050 میلادی سه برابر شود و به 15.8 میلیون نفر برسد. نتایج این تحقیقات در نشریه Scientific Reports منتشر شده است.
مدل سازی قوز قرنیه(کراتوکونوس) با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) تولید شده از فیبروبلاست های مشتق از قوز قرنیه و استرومای طبیعی قرنیه انسان با استفاده از روش های ویروسی
روش ها:
هر دو فیبروبلاست های قرنیه طبیعی و قرنیه قوز دار از چهار اهدا کننده انسانی با استفاده از انتقال فاکتورهای بازیرنامه ریزی در یک ویروس با استفاده از پپتیده های خود کلیواژ 2A و با استفاده از وکتور لنتی ویروسی پلی سیسترونی که چهار فاکتور رونویسی(Oct4، Sox2، Klf4 و Myc) را بیان می کردند، بازبرنامه ریزی شدند تا iPSCها بدست آیند. این سلول های iPS بوسیله تشخیص ایمونوفلورسنس و با استفاده از مارکرهای سلول های بنیادی (SSEA4، Oct4 و Sox2) شناسایی شدند. توالی یابی mRNA انجام شد و مجموعه داده ها با استفاده از نرم افزار IPA آنالیز شد.
نتایج:
کلون های شبه سلول های بنیادی تولید شده ماکرهای پرتوانی SSEA4، Oct4، Sox2 و Tra-1-60 و هم چنین Pax6 را بیان کردند. آنالیز ترانسکریپتوم 4300 ژن را در iPSCهای مشتق از قوز قرنیه در مقایسه با iPSCهلی طبیعی نشان داد که تغییر دو برابر داشتند و 870 ژن نیز q-value کمتر از 0.05 داشتند. یکی از ژن هایی که در iPSCهای مشتق از قوز قرنیه تفاوت نشان داد FGFR2 بود که به میزان 2.4 برابر کاهش بیان داشت که در هدفی فرادست برای مسیر PI3Kمحسوب می شود و در برش های قرنیه قوز دار و هم چنین در کراتوسیت های مشتق از iPSCها کاهش بیان دو برابری داشت. هر دو کراتوسیت های طبیعی و مشتق از قوز قرنیه کراتوکان را بیان کردند که مارکر ویژه کراتوسیت ها است.کراتوسیت های مشتق از iPSCهای مشتق از قوز قرنیه رشد و تکثیر نابجایی را نشان دادند که با استفاده از Ly2924002 به عنوان یک مهار کننده PI3K که شدیدا رشد و تمایز iPSCهای طبیعی را تحت تاثیر قرار می دهد، بیشتر اثبات شد.
بحث:
برمبنای نتایج ما، ما مدلی را برای قوز قرنیه پیشنهاد می کنیم که مهار مسیر FGFR2-PI3K فسفریلاسیون AKTرا تحت تاثیر قرار می دهد و بنابراین سیگنال های بقای کراتوسیتی را تحت تاثیر قرار می دهد. این مهار سیگنال های بقا می تواند مکانیسم بالقوه ای برای بقای سلولی کاهش یافته خاص قوز قرنیه و آپوپتوز کراتوسیت ها باشد.
درمانی جدید با استفاده از سلول های بنیادی جنینی امیدوارهایی جدیدی را برای بیمارانی که به دلیل ناتوانی های حرکتی در خطر مرگ قرار دارند(نه همه آن ها) ایجاد کرده است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازstem-cells-news، این درمان جدید و این امیدواری های از چند ماه پیش و بعد از این که دولت آمریکا مجوز استفاده از سلول های بنیادی جنینی را برای اهداف تحقیقاتی و درمانی صادر کرد، حاصل شد. به دنبال این مجوز و مطالعاتی که در گذشته در آمریکا و یا سایر کشورهای صاحب علم صورت گرفته بود، سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) به پزشکان اجازه تزریق سلول های بنیادی نخاعی مشتق از بافت های جنینی به پاهای فلج شده بیماران در یک بازه زمانی کوتاه را داد. این درمان در فاز آزمایشگاهی قرار دارد اما سلول های بنیادی برای ترمیم نورون های آسیب دیده و رشد آن ها باید تحریک شوند. هدف این مطالعه فعال کردن مجدد عملکرد های طبیعی مغز نخاع عنوان شده است و متاسفانه برای بیمارانی که بیشتر از یک یا دو هفته از فلج شدن آن ها می گذرد امکان پذیر نیست. این برنامه مطالعاتی و درمانی با سرمایه گذاری خصوصی کمپانی Geron Cropدر حال انجام است. پیش از این در سال 2006 برنامه های این کمپانی در دولت جورج بوش متوقف شده بود و اینک با موافقت دوباره دولت آمریکا از سر گرفته شده است.
این مطالعه نشان می دهدکه سلول های بنیادی اندومتریوم رحم قادر به ساخت سلولهای پانکراسی تولیدکننده انسولین هستند واین سلول ها درمطالعات بعدی و پیشرفته تر قرار است به بیماران دیابتی نیز پیوند شوند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل ازmedical xpress،این تحقیقات سبب تشویق سایرگرو های تحقیقاتی درجهت درمان دیابت شده ازجمله این محققین Louis V. DePaolo که یک بودجه ای ازسازمان(NICHD) جهت افزایش منابع سلولی دهنده برای ایجاد سلول های انسولین ساز دریافت کرده است. پیوند این سلول ها بیشتر برای افراد دیابتی نوع I که هیچ انسولینی تولید نمی کنند مفید است تا دیابت نوع II که طی آن افراد بیمار قادر به تولید انسولین هستند، به همین منظور این محققین بعدازجداکردن این سلول ها ازدیواره رحم با قراددن این سلول ها درمحیط تیماری سلول های بتای پانکراسی ،سلول های انسولین ساز راتولیدکردند،سپس این سلول ها را به زیرکپسول کلیه موش های دیابتی تزریق کردند ولی مشاهده شد که تعدادسلول بتای پانکراسی در این موش ها پایین بوده ومیزان قند خون همچنان بالاست، برای حل این مشکل و افزایش کارایی پیوند ، دکتر Taylor این گونه توضیح داد که لازم است هم میزان دوز سلول تزریقی وهم مدت زمان تیمار را افزایش دهیم تا سلول بتای عملکردی ایجادکنیم، دکتر Taylorبا مطالعات بیشتردراین باره افزود این نوع سلول درمانی برای بیماران دیابتی نوع دو موثر است نه نوع یک زیرا بیماران نوع یک هرچقدرهم انسولین دراختیارشان قرار گیرد قابلیت استفاده ازآن را ندارندبنابراین دکتر Taylor پیشنهاد کرد رویکرد سلول درمانی برای این بیماران دیابتی نوع یک بعد از برطرف شدن مشکل گیرنده های سلولی قابل استفاده است و درحال حاضر تنها برای مراحل بعدی بیماری و رفع مشکل تولید انسولین موثراست.
محققین انستیتو Buck توانسته اند پتانسیل یک ترکیب مشتق از بروکلی را تا ده برابر افزایش دهند. هم چنین آن ها دریافته اند که این ترکیب می تواند درمانی برای دژنراسیون ماکولای مربوط به سن(AMD) باشد.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، دژنراسیون ماکولای مربوط به سن(AMD) بیماری است که منجر به از دست رفتن بیش از ده میلیون نفر آمریکایی شده است. ترکیب مشتق از بروکلی ایندول 3-کاربینول(I3C) نام دارد که اخیرا نقش آن در مهار سرطان شناسایی شده است. ایندول 3-کاربینول به پاکسازی سلول ها از سموم محیطی کمک می کند و این کار را از طریق فعال سازی پروتئین گیرنده آریل هیدروکربن(AhR) صورت می گیرد که مسیرهای دخیل در سم زدایی شیمیایی را تنظیم می کنند. با افزایش سن، آریل هیدروکربن(AhR) کاهش می یابد و این امر روی سم زدایی شبکیه اثر می گذارد. مطالعات گذشته نشان داده است که موش های ناقص برای AhR مبتلا به شرایطی می شوند که بسیار شبیه دژنراسیون ماکولای وابسته به سن است. در مطالعات ابتدایی محققین Buckدریافتند که ایندول 3-کاربینول مشتق از بروکلی به طور ضعیفی منجر به فعالیت AhR می شود. بنابراین آنها تصمیم گرفتند ترکیبی مشابه این ترکیب با کارایی بیشتر را شناسایی کنند. آن ها دریافتند که ماده ای به نام 2,2آمینوفنیل ایندول(2AI) ده برابر قوی تر از ایندول 3-کاربینول است.در کشت های سلولی، محققین مشاهده کردند که 2AI، سلول های شبکه انسانی را در کشت سلول از استرس محافظت می کند و مانع از آسیب رسیدن نوری سلول های شبکیه در مدل های موشی این بیماری می شود. این مطالعه نشان داده است که خوردن مقادیر زیاد از بروکلی و سایر کلم ها می تواند اثر محافظتی روی دژنراسیون ماکولای مربوط به سن داشته باشد. دکتر دیپاک لامبا یکی از متخصصین سلول درمانی بیماری های تحلیل برنده چشم ها گام بعدی را مطالعه نتایج عملکردی درمان با 2AI می داند، زیرا استرس های محیطی دلیل اصلی نابینایی های مربوط به سن هستند و این ماده مشتق از بروکلی می تواند این استرس های محیطی را کاهش دهد و به نوعی منجر به سم زدایی بیشتر محیط شبکیه می شود. این مطالعه نشان داده است که 2AI سطح اسید پالمیتولئیک را افزایش می دهد و پیشنهاد می کند که این می تواند سیگنالی پایین دست در مسیرهای ضد التهابی باشد و اثری محافظتی روی سلول های شبکیه در کشت های سلولی شبکیه و مدل های موشی بیماری های چشمی داشته باشد.
نابینایی قرنیه دومین دلیل شایع نابینایی در بسیاری از کشورهای کمتر توسعه یافته است. به طور کلی نابینایی دو جانبه قرنیه بیشتر از 4.9 میلیون نفر را مبتلا کرده است و به نظر می رسد 12 درصد از 39 میلیون نابینایی ناشی از این عارضه باشد. از طرفی آمار نشان می دهد که بیش از 98 درصد این نابینایی های مربوط به قرنیه، در خارج از کشورهای توسعه یافته صورت گرفته است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، در مناظره ای که با دکتر پاروین واداوالی صورت گرفته است وی به تعدادی از سلول های رایج در مورد این بیماری پاسخ داده است.
چگونه می توان از نابینایی قرنیه پیشگیری کرد؟
تراخم ، کدورت قرنیه به همراه شرایطی مانند عفونت های قرنیه ای، کمبود ویتامین Aو تروما می توانند از دلایل عمده نابینایی قرنیه باشند. علاوه بر استراتژی های پیشگیرانه، پیوند قرنیه اولین گزینه ای است که بسیاری از بیماران به آن فکر می کنند. استراتژی های پیشگیرانه شامل تغییرات محیط زیست، آنتی بیوتیک پروفیلاکسی و مکمل های غذاییاست. با این وجود آموزش و تمرین جراحان چشم نیز می تواند استراتژی درمانی و موثری را برای بهبود بیماران ارائه کند.
چرا آموزش در کنترل نابینایی قرنیه مهم است؟
آموزش در کنترل نابینایی قرنیه، شامل آموزش خدمات دهندگان این زمینه و خود بیماران در سطوح مختلف می باشد. آموزش و پرورش عمومی روی پیش گیری و مداخلات اولیه تمرکز کرده است تا شرایط را برای درمان این مشکل چشمی فراهم کند. در این میان آموزش متخصصین، چشم پزشکان، تکنسین ها، پرستاران و کارکنان ذخیره کننده سلول های چشمی نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. تمرین و آموزش مناسب نه تنها منجر به این می شود که مراقبت های قرنیه در روستایی ترین مناطق دنیا نیز صورت گرفته و این بیماری به صورت کنترل شده در آید.
چالش عمده در مبارزه با این بیماری چیست؟
چالش ها در چندین سطح وجود دارد اما سه چالش اصلی شامل قابلیت دسترسی به مراقبت های با کیفیت قرنیه، در دسترس بودن بافت قرنیه اهدایی و عدم متخصصین قرنیه آموزش دیده به اندازه کافی است.
آیا شما فکر می کنید که تا سال 2030 این عارضه قابل درمان خواهد بود؟
در مورد بینایی، زمان بندی درمان مشکلات قرنیه تا 2030 امری دست یافتنی است اما شاید این امر برای همه مشکلات قرنیه امکان پذیری نیست. با توجه به بیماری قرنیه، فوکوس محققین بویژه در انستیتو قرنیه Tej Kohli غالبا روی کنترل نابینایی قرنیه است.
تکسان چاک اولین فرد بالغ در ایالات متحده است که پیوند سلول های بنیادی جدیدا مدیفه شده ای را دریافت کرده است. در این پیوند از سلول های خونی به صورت ژنتیکی مهندسی شده یکی از اعضای فامیلی وی استفاده شده است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازstem-cells-news، این سلول های خونی به صورت ژنتیکی مهندسی شده از پسر وی پیوند شده است و پسر وی این سلول ها را هدیه برای نجات جان پدرش می داند.در سال 2013 بود که تکسان برای یک چک آپ معمولی سطح کلسترولش به پزشک مراجعه کرد اما پزشکان دریافتند که به سندرم میلودیسپلازی یا پره لوکمیا مبتلا است. در سال 2014 وی مبتلا به لوکمیای میلوئید حاد(AML) تشخیص داده شد. معاینات بیشتر نشان داد که وی دچار موتاسیون در ژنی به نام IDH2 است که منجر به تولید پروتئینی غیر طبیعی در بدن می شود که منجر به رشد سلولی بیش از حد می شود. هدف قرار دادن این موتاسیون و توقف تولید پروتئین غیر طبیعی می تواند به درمان این بیماری کمک کند. محققین از درمانی به نام AG-221 برای تکسان استفاده کردند و طی آن وی به مدت هشت ما روزانه چهار قرص استفاده کرد و مشاهده شد که بهبودی معناداری در وضعیت وی صورت گرفت. این امر وی را برای استفاده از پیوند سلول های بنیادی مهیا کرد. برای جلوگیری از رد پیوند و بروز GVHD، آن ها از سلول های بنیادی مشتق از فرزند وی استفاده کردند. در حال حاضر وی علایمی از بهبودی را نشان داده است و هیچ گونه عوارض جانبی را نشان نداده است. محققین امیدوارند که برای اولین بار یک فرد بالغ در آمریکا بتواند از مزایای سلول درمانی برای درمان لوکمیای میلوئید حاد استفاده کند.