قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
تزریق سلول های بنیادی می تواند به احیای زه کشی مناسب مایع مسدود شده چشمی در بیماری گلوکوم کمک کند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، دکتر مارکوس کوهن و همکارانش سلول های بنیادی را به چشم موش مبتلا به گلوکوم تزریق کردند. نفوذ سلول ها، تکه های بافتی ظریف و کوچک به نام شبکه ترابکولار را که به صورت یک زه کش برای چشم عمل می کند را بازسازی کرد و از تجمع مایع جلوگیری می کند. زمانی که این مایع در چشم تجمع پیدا می کند، افزایش فشار می تواند منجر به گلوکوم شود. این بیماری عصب بینایی را آسیب زده و منجر به نابینایی می شود.محققین براین باورند که جایگزینی سلول های شبکه ترابکولار آسیب دیده یا از دست رفته با سلول های سالم می تواند منجر به احیای عملکرد بعد از پیوند به چشم گلوکومی شود. یکی از منابع سلولی که می تواند مورد استفاده قرار گیرد، سلول های بنیادی پرتوان القایی است. این سلول های مشکلات اخلاقی مربوط به استفاده از سلول های بنیادی جنینی را ندارند و از آن جایی که از خود فرد مشتق می شوند دچار رد پیوند نیز نمی شوند. دکتر کوهن و همکارانش این سلول های بنیادی را در محیط کشتی حاوی محیط رویی سلول های شبکه ترابکولار انسانی کشت شده در آزمایشگاه کشت دادند و آن ها را به سلول های شبکه ترابکولار تمایز دادند.آن چه که باعث شگفتی محققین شد این بود که آن ها مشاهده کردند که تزریق سلول های بنیادی منجر به تکثیر سلول های اندوژن جدیدی درون شبکه ترابکولار می شود. به عبارت دیگر، به نظر می رسد که سلول های بنیادی به خودی خود زنده نمی مانند بلکه بدن را تحریک می کنند که خودش سلول هایی را درون چشم تولید کند و بدین ترتیب اثرات درمانی متعددی را به جای می گذارند. محققین اثرات این سلول درمانی را در موش ها 9 هفته بعد از پیوند اندازه گیری کردند. موش های آزمایشگاهی معمولا دو تا سه سال زنده می مانند و 9 هفتگی تقریبا معادل پنج تا شش سالگی انسان است. محققین می گویند که آن ها مطمئن هستند که یافته های آن ها می تواند برای شایع ترین شکل گلوکوم به نام گلوکوم زاویه باز اولیه امیدوار کننده باشد.
اغلب زنان بارداری که دیابت شان به خوبی کنترل شده باشد، فرزندان سالمی را به دنیا می آورند اما فرزندان آن ها در مقایسه با زنانی که به دیابت مبتلا نیستند بیشتر در معرض خطر نقص های تولد هستند زیرا در مراحل اولیه تکوینی آن ها در معرض سطوح بالای گلوکز در خون مادرشان هستند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، در مطالعه ای که روی موش انجام شده است، محققین در مدرسه پزشکی هاروارد سرنخ های جدیدی را در مورد نقش گلوگزآمین در تکوین جنینی کشف کرده اند. گلوکز آمین از قندهای دیگری است که در جریان خون وجود دارد. در این مطالعه که محققین به بررسی اثر دیابت روی تغییرات جنینی اولیه و نقص های تولد پرداختند، روی نقش ژن GLUT2 فوکوس کردند که در جنین های موش فعال است و می تواند گلوکز را از خون به سلول های منتقل کند اما عملکرد آن نیازمند بالا بودن سطح گلوکز در خون است. پس نقش آن در تکوین جنینی چیست؟
آن ها نشان داده اند که موش هایی که مهندسی ژنتیک شدند تا GLUT2 را بیان نکنند، حتی با وجود دیابتی بودن مادر اما جنین هایی که دچار بدریختی یا نقص باشد را تولید نکردند. اما با وجود این که نقص بارزی در آن ها مشاهده نشد اما تعداد زیادی از این جنین ها حتی در صورت دیابتی نبودن مادر نیز زنده نماندند. این نشان می دهد که GLUT2 عملکردهای مهمی را برای بقای جنینی اولیه انجام می دهد. آن ها نشان دادند که GLUT2 می تواند در انتقال گلوکز آمین نقش داشته باشد اما آیا عملکرد GLUT2 به عنوان یک ناقل تحت شرایط طبیعی نیز صورت می گیرد؟ محققین تصور می کردند که سلول های جنینی ممکن است گلوکز آمین مورد نیازشان را از خون مادر بگیرند و برای ارزیابی نقش گلوکز آمین، آن ها رده ای از سلول های بنیادی جنینی موش با GLUT2 فعال شده را تولید کردند که در محیط کشت با گلوکز طبیعی رشد می کردند و این در حالی است که اغلب سلول های بنیادی در سطوح بالای گلوکز رشد می کنند. در آخرین مقاله منتشر شده از این گروه، آن ها نشان داده بودند که GLUT2 می تواند گلوکزآمین را به سلول های بنیادی منتقل کند و افزایش قند در این سلول ها به افزایش نرخ تکثیرشان کمک می کند ولی روی تمایز آن ها به سایر سلول های تخصص یافته اثری نمی گذارد. افزایش تکثیر می تواند به تکوین طبیعی جنین ها کمک کند و جنین های اولیه نیز دارای سلول هایی با نرخ تکثیر بالا دارند. با این حال پروتئین GLUT2 در صورتی که خون مادری دارای مقادیر زیاد گلوکز باشد، می تواند نقش مخربی را بازی کند. در واقع GLUT2 یک ناقل گلوکز بسیار خوب در شرایط طبیعی نیست اما زمانی که سطح گلوکز بسیار بالا است می تواند به طور موثری گلوکز را منتقل کند. این مطالعه پیشنهاد می کند که توانایی تکثیر بالای سلول های بنیادی جنینی که در سطوح طبیعی گلوکز و با فعالیت GLUT2 ایجاد شده است می تواند راهی برای تولید سلول های بنیادی برای طب بازساختی در آینده ای نزدیک باشد.
محقین مدرسه دامپزشکی دانشگاه پنسیلوانیا کشف کرده اند که پروتئین Jagged-1، سلول های بنیادی را برای تمایز به سلول های تولید کننده استخوان تحریک می کند.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از stem-cells-news، این پروتئین چه به صورت انسانی و چه به صورت جانوری می تواند منجر به ترمیم سریع تر استخوان شود و می تواند درمانی برای شرایط نادر متابولیکی به نام سندروم آلاژیل باشد. محققین درصدد هستند که سیستمی را طراحی کرده و آن را برای انتقال Jagged-1 به جایگاه مورد نیاز به منظور رشد استخوان جدید انتقال دهند.
استخوان انسان ظاهری استاتیک دارد اما در طول عمر این بافت استخوانی دائما در حال بازآرایی است. در این میان سلول های استئوبلاستی که از سلول های بنیادی مزانشیمی موجود در مغز استخوان منشا می گیرند نقش مهمی را در تشکیل استخوان جدید ایفا می کنند. این سلول های بنیادی برای تبدیل شدن به استئوبلاست نیازمند دریافت سیگنال های خاصی هستند. پیش از این محققین نشان داده بودند که پروتئین Jagged-1 به میزان بالایی در استئوبلاست ها و طی بهبود شکستگی های استخوانی افزایش می یابد اما اضافه کردن Jagged-1 به سلول های بنیادی موشی منجر به ممانعت از تبدیل شدن سلول های بنیادی به استئوبلاست ها می شود!. دلیل این تناقض چیست؟
آن ها تصمیم گرفتند ببینند زمانی که Jagged-1 به سلول های بنیادی انسانی وارد می شود چه اتفاقی می افتد. آن ها با نتیجه ای بسیار متفاوت روبرو شدند. بسیار جالب بود که تنها قرار دادن سلول های بنیادی روی لیگاند Jagged-1 برای تشکیل سلول های تولید کننده استخوان کافی است. این یافته با شواهد دیگر مربوط به Jagged-1 و استخوان سازی مطابق بود. بیماران مبتلا به یک بیمار متابولیک نادر به نام سندرم آلاژیل دارای موتاسیون در ژن کد کننده Jagged-1 هستند و به همین دلیل سیستم اسکلتی ضعیف و استخوان های شکننده ای دارند. در حال حاضر محققین درصدد هستند دریابند که آیا ناهنجاری های استخوانی مربوط به سندروم آلاژیل واقعا با ژن Jagged-1 و کاهش توده استخوانی مرتبط است یا خیر و آیا می توان با استفاده از لیگاند Jagged-1 به صورت اگزوژن به درمان ناهنجاری های استخوانی پرداخت یا خیر.
ناتوانی در کنترل اتوایمنی مانع اولیه در ایجاد یک درمان موثر برای دیابت نوع یک است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازstem-cells-news، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد که سلول های بنیادی چند توان مشتق از خون بند ناف انسان می توانند پاسخ های اتوایمن را با تغییر سلول های T تنظیمی(Treg) و کلون های سلول های Tمختص سلول های بتای پانکراسی انسان کنترل کنند و بدین ترتیب روش درمانی امیدوار کننده ای برای اتوایمنی دخیل در دیابت نوع یک باشند.در روشی جدید برای سلول درمانی، محققین خون بیماران را از طریق یک سیستم چرخشی بسته به جریان درآورده و لنفوسیت ها را از خون جداسازی کردند و آن ها را با سلول های بنیادی مشتق از خون بند ناف انسان هم کشت کرده و سپس آن را مجددا به جریان گردش خون بیماران اضافه کردند. این مطالعه روی 15 بیمار با میانگین سنی 29 سال و میانگین سابقه دیابت 8 سال صورت گرفت. نتایج نشان داد که این سلول درمانی به خوبی بوسیله بیماران قابل تحمل است و هیچ گونه درد یا عوارض جانبی در مورد آن ها مشاهده نشد. این سلول درمانی سطح C- پپتید را بهبود بخشیده و موجب کاهش دوز انسولین مصرفی بوسیله بیماران شد.این مطالعه نشان داده است که این نوع سلول درمانی برای بیماران بی خطر بوده و می تواند برای بیماران مبتلا به اشکال متوسط یا شدید دیابت نوع یک استفاده شود. به نظر می رسد این سلول درمانی می تواند اتوایمنی را معکوس کرده و بازسازی سلول های بتای جزایر پانکراسی را بهبود ببخشد.
عمل جراحی پیوند سلول های بنیادی قرنیه چشم عصر چهارشنبه در مجتمع درمانی تخصصی و فوق تخصصی فارابی اصفهان برای اولین بار در اصفهان و دومین بار در کشور با موفقیت انجام شد .به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ایرنا، در این عمل، سلول های بنیادی قرنیه چشم به قرنیه چشم یک بیمار 26 ساله پیوند زده شد.پیش از این پیوند سلول های قرنیه چشم در بیمارستان های تهران انجام شده بود و اصفهان دومین استان کشور است که امکان انجام این عمل در آن فراهم شده است.
جراح چشم و فوق تخصص قرنیه که این عمل جراحی را انجام داد اظهار داشت: این شیوه درمان برای بیمارانی استفاده می شود که سلول های قرنیه چشم آنها بدلیل سوختگی ناشی از اسید، حرارت یا بیماری های مادرزادی دچار آسیب شده باشد.
دکتر احمدرضا خلیلیان با اشاره به اینکه سلول های آسیب دیده قرنیه چشم قابلیت همانندسازی ندارد، افزود: از بین رفتن این سلول ها باعث می شود تا بتدریج قرنیه دچار کدورت و بافت های مجاور مثل ملتحمه و عروق به سمت قرنیه تهاجم پیدا کند و بیمار دچار کوری قرنیه شود.
این پزشک فوق تخصص قرنیه توضیح داد: در روش پیوند سلول های بنیادی قرنیه، ابتدا از قرنیه دیگر چشم سالم بیمار نمونه برداری می شود یا در صورتی که بیمار از ناحیه دو چشم بینایی خود را از دست داده باشد، از سلول های قرنیه یکی از بستگانش در حد دو میلیمتر نمونه برداری صورت می گیرد و برای تکثیر به پژوهشکده رویان در تهران ارسال می شود.
وی با اشاره به اینکه این سلول ها پس از دو یا سه هفته به اندازه کافی تکثیر و آماده پیوند می شود، افزود: با عمل جراحی، سلول های آسیب دیده قرنیه بیمار برداشته و سلول های کشت شده جایگزین آنها می شود.
دکتر خلیلیان اضافه کرد: انجام این عمل باعث می شود تا بتدریج کدورت قرنیه برطرف و از تهاجم بافت های اطراف جلوگیری شود و بیمار سلامت بینایی خود را به دست آورد.
وی افزود: این روش نخستین بار در اصفهان انجام می شود و بر اساس مطالعات انجام شده بیش از 60 تا 70 درصد عمل های انجام شده بااین شیوه موفقیت آمیز بوده است.
وی ابراز امیدواری کرد: این بیمار طی دو یا سه هفته آینده بینایی خود را به دست آورد.
رئیس مجتمع تخصصی و فوق تخصصی فارابی اصفهان نیز در این باره به ایرنا گفت: این بیمار دو سال قبل از ناحیه قرنیه چشم دچار آسیب شد و بینایی خود را از دست داد.
دکتر سید مجتبی طلایی افزود: این بیمار پیش از این چهار بار تحت عمل جراحی قرنیه چشم قرار گرفته بود اما عمل های انجام شده بر روی قرنیه چشم او نتیجه بخش نبود.
وی افزود: تیم پزشکی به ریاست دکتر احمدرضا خلیلیان به این نتیجه رسیدند که او را تحت عمل پیوند سلول های بنیادی قرنیه قرار دهند.
رئیس مجتمع درمانی تخصصی و فوق تخصصی فارابی اصفهان با بیان اینکه با همکاری پژوهشکده رویان سلول های بنیادی تکثیر یافته قرنیه چشم این بیمار امروز برای پیوند مهیا شد، افزود: امروز موفق شدیم این عمل جراحی را پس از دو ساعت و 30 دقیقه انجام دهیم.
وی در باره هزینه انجام این عمل جراحی گفت: سازمان های بیمه گر بدلیل نادر بودن، این نوع جراحی را تحت پوشش قرار نمی دهند و بیمار امروز نیز از تمکن مالی برخوردار نبود.
دکتر طلایی ادامه داد: 50 درصد هزینه پژوهشکده رویان را خود پزشک جراح (احمدرضا خلیلیان) تقبل کرد و هزینه بیمارستانی را نیز از منابع برنامه نظام سلامت پرداخت خواهد شد.
وی در باره دلیل انتخاب مجتمع درمانی تخصصی و فوق تخصصی فارابی اصفهان برای انجام این عمل گفت: این مجتمع بعنوان اورژانس شرق اصفهان فعالیت خود را از یکسال قبل آغاز کرد و اکنون از امکانات خوبی برخوردار است.
رئیس مجتمع تخصصی و فوق تخصصی فارابی اصفهان افزود: کلیه امکاناتی که برای انجام این عمل جراحی لازم بود در این بیمارستان مهیاست و دکتر جراح نیز احساس کرد در این بیمارستان همکاری خوبی برای ارائه به بیمار وجود دارد.
سلول های بنیادی خود فرد بیمار ممکن است درمانی برای دردهای قفسه ای باشند که با گزینه های موجود قابل درمان نیستند. محققین نشان داده اند که بیماران بعد از سلول درمانی به طور قابل توجهی علایم مربوط به آنژین کمتری نشان می دهند و توانایی آن ها در انجام حرکات ورزشی نیز افزایش می یابد.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، آنژین درد یا ناراحتی قفسه سینه محسوب می شود که زمانی که قلب به دلیل انسداد شریان های خون رسان به قلب، دچار کمبود خون غنی از اکسیژن می شود. اغلب مطالعاتی که تاکنون انجام گرفته نشان می دهد که درمان های مبتنی بر سلول های بنیادی برای آنژین، نیازمند جراحی برای تزریق مستقیم سلول های بنیادی به عضله قلبی یا عروق خونی قلب است. اخیرا مطالعه ای در نشست علمی سالیانه انجمن قلب و عروق آمریکا ارائه شده است که به موجب آن محققین در یک روش غیر جراحی از سلول های بنیادی مغز استخوان خود فرد بیمار برای درمان درد قفسه سینه یا آنژین استفاده کردند و این امر موجب بهبود علایم و مدت زمان درمان بیماران شده است و این بیماران توانسته اند فعالیت فیزیکی مناسبی را بعد از درمان نشان دهند. در این مطالعه، آن ها یک مولکول کاتالیست را تزریق کردند که موجب می شود سلول های بنیادی مغز استخوان وارد خون بیمار شوند، آن ها این سلول ها را گرفته و مجددا به بیمار تزریق کردند. این روش یک روش جراحی محسوب نمی شود و می توان آن را بارها تکرار کرد. آن ها این مولکول کاتالیست که G-CSFنام دارد را به مدت چهار روز و به صورت روزانه به 15 بیمار تزریق کردند. همانطور که گفته شد این ماده سلول های بنیادی را تحریک به مهاجرت به جریان خون می کند. در روز چهارم، و سه ساعت بعد از تزریق G-CSF، خون بیمار گرفته شده و سلول های بنیادی آن جداسازی شد. این سلول های بنیادی بر مبنای فاکتور سطحی CD34 جداسازی شدند. سی دقیقه بعد از این که این پروتکل جداسازی انجام شد، سلول های بنیادی جمعاوری شده مجددا به صورت درون سیاهرگی به بیمار ترزیق شدند. چهار هفته بعد، مشاهده شد که علایم مربوط به آنژین کاهش یافت و بیماران قادر بودند با شدتی بیش ازگذشته به فعالیت فیزیکی بپردازند. اغلب بیماران تنها اندکی درد عضلانی را در کمر یا پاهایشان گزارش کردند که این درد نیز با استفاده از استامینوفن تسکین یافت. محققین این درمان مبتنی بر سلول های بنیادی را راهکار مناسبی برای تسکین دردهای قفسه ای مربوط به آنژین می دانند و امیدوارند که بتوانند از این روش برای درمان بیماران زیادی استفاده کنند.
مطالعات جدید محققان نشان می دهد، کم تحرکی ازمهمترین دلایل رتینوپاتی دیابتی و نابینایی در بیماران مبتلا به دیابت است. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایرنا از دیلی سان، رتینوپاتی دیابتی (DR) شایع ترین بیماری چشمی مبتلایان به دیابت است. در بیماری رتینوپاتی، رگ های خونی غیر طبیعی جدیدی روی پرده شبکیه رشد می کنند و باعث کاهش بینایی یا نابینایی کامل می شوند.
شبکیه (رتین) در قسمت انتهای کره چشم قرار دارد. نور وارد شده به چشم باعث تشکیل تصویر روی شبکیه می شود.تصویر ایجادشده روی شبکیه به علایم عصبی تبدیل می شود و علایم به وسیله اعصاب بینایی به مغز ارسال می شوند. دیابت باعث آسیب به شبکیه (رتین) و ایجاد رتینوپاتی می شود. رتینوپاتی دیابتی در موارد شدید منجر به نابینایی بیمار می شود. دیابت، علت اصلی نابینایی در بیماران مبتلا به دیابت بین سنین 20 تا 74 محسوب می شود.
مطالعات جدید محققان دانشگاه می سی سی پی با بررسی 282 بیمار مبتلا به دیابت نشان می دهد عدم فعالیت رابطه مستقیمی با شدت رتینوپاتی دارد. این مطالعه نشان می دهد هر 60 دقیقه فعالیت بدنی در روز، احتمال رتینوپاتی را 16 درصد کاهش می دهد. سبک زندگی و میزان فعالیت در کنترل دیابت و بیماری های قلبی ناشی از آن، انکار ناپذیر است.دیابت به علت ناتوانی بدن در تولید یا مصرف انسولین بوجود می آید. انسولین هورمونی است که توسط لوزالمعده تولید می شود و نقش آن استفاده از قند به عنوان عظیم ترین منبع انرژی بدن است. دیابت به دو نوع 1 و 2 تقسیم می شود.
دیابت نوع 1
دیابت نوع 1 که معمولا از دوران کودکی آغاز می شود، بر اثر کمبود تولید انسولین در بدن بوجود می آید و کنترل آن تنها با مدیریت روزانه انسولین میسر است. این نوع از دیابت با دانش کنونی بشر قابل پیشگیری نیست و به بیمار توصیه می شود که مدارا کند. علایم این نوع بیماری شامل دفع بیش از حد ادرار، احساس تشنگی و گرسنگی مکرر، کاهش وزن، تغییرات بینایی و خستگی است.
دیابت نوع 2
این شکل از دیابت که 90 درصد تعداد مبتلایان را به خود اختصاص می دهد، به دلیل شیوه نادرست زندگی بوجود می آید و معمولا ناشی از عدم تحرک و اضافه وزن است.
تا سال ها پیش این نوع دیابت فقط در بزرگسالان دیده می شد ولی در حال حاضر سیل آن به کودکان نیز رسیده است.
مطالعه ای جدید که به تازگی در مجله eLifeمنتشر شده است، پروتئینی را شناسایی کرده است که اگر از آن به عنوان هدفی درمانی استفاده شود می تواند مانع از پراکنش تومورهای شایع و کشنده گلیوبلاستومایی شود.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از sciencedaily، محققین کالج سلطنتی لندن موش هایی که مورد ایمپلنت تومور قرار گرفته بودند را تست کردند و. دریافتند که هدف قرار دادن پروتئین ephrin-B2 می تواند دو اثر داشته باشد: می تواند تقسیم سلول های سرطانی را متوقف کند و دیگر این که می تواند مانع از پراکندگی آن ها شود.گلیوبلاستوماها از سلول های بنیادی سرطانی ریشه می گیرند که به پراکنش سرطان و مقاومت درمانی آن ها کمک می کند و معمولا بعد از درمان های استاندارد، این سرطان مجددا عود می کند. محققین به چگونگی پراکنش سلول های توموری در مغز بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما چندان واقف نیستند اما آن ها می داند که مسیر کلیدی این پراکنش فضای پیرامون عروق خونی است. این نوع تهاجم و پراکنش را تهاجم پیرامون عروقی می نامند. اما در این مطالعه جدید محققین از یک روش تصویربرداری پیشرفته برای مشاهده تهاجم سرطانی در مغز به صورت زنده استفاده کردند و مشاهده کردند که زمانی که سلول های سالم مغزی برای اولین بار دچار موتاسیون های غیر سرطانی می شوند، عروق خونی آن ها را درون فضاهای جداگانه ای نگه می دارد که مانع از پراکنش آن ها می شود. به نظر می رسد که در این زمان عروق خونی پروتئین ephrin-B2 را تولید می کنند که سلول های را غیر متحرک کرده و مانع از پراکنش آن ها می شود. اما زمانی که سلول ها سرطانی می شوند، قادر به نادیده گرفتن این سیگنال و فرار کردن از آن فضا هستند. محققین نشان داده اند که سلول های سرطانی، خود شروع به تولید ephrin-B2 می کنند که این امر آن ها را به ephrin-B2 از پیش موجود غیر حساس می کند. هم چنین به نظر می رسد علی رغم اثر مهاری که تصور می شود، در حضور سطوح بالای ephrin-B2، سلول های فیدبک مثبتی را دریافت می کنند که به آن ها پیام می دهد تقسیم شوند. محققین در مطالعه موشی نشان داده اند که بلوک کردن این پروتئین می تواند مانع از پراکنش و تقسیم سلول های سرطانی شود و این امر منجر به چروکیدگی و کاهش اندازه تومور شده و حتی برخی از تومورها به طور کامل ناپدید می شوند. در گام بعد، محققین در صدد هستند تا نقش این پروتئین را در پراکنش سایر انواع تومورهای مغزی بررسی کنند.
محققین توانسته اند گامی دیگر به درمان کودکان مبتلا به یک اختلال متابولیکی نادر به نام MPS Iنزدیک شوند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، اختلال متابولیکی MPS I به دلیل نقصان در آنزیمی کلیدی به نام IDUA اتفاق می افتد که برای تجزیه قندهای پیچیده در سلول ها لازم است. در نتیجه MPS I، باقی مانده های قندی به طور غیر طبیعی در سلول تجمع پیدا می کنند و منجر به مرگ سلولی می شوند. دو درمان عمده برای این بیماری پیوند مغز استخوان و درمان جایگزینی آنزیم درون وریدی است؛ با این حال، هر دو آن ها بویژه زمانی که بیماری به سیستم عصبی مرکزی فرد نفوذ می کند کم تاثیر بوده و تا حدی از نظر بالینی غیر ممکن هستند. اما در مطالعه ای جدید محققین در دانشگاه پنسیلوانیا توانسته اند با استفاده از ژن درمانی به بازگردان سطح IDUA به حالت طبیعی موفق باشند. در این رابطه، محققین از مدل سگی این بیماری استفاده کردند و دریافتند زمانی که آن ها سگ را در مراحل اولیه زندگی اش در معرض پروتئین IDUA انسانی قرار می دهند، ژن درمانی می تواند بدون تداخل در سیستم ایمنی فرد انجام شود. زمانی که ژن به مغز این سگ های مقاوم در برابر ایمنی منتقل شد، محققین مشاهده کردند که آنزیم به وفور در مغز آن ها بیان می شود و نواقص مغزی مربوط به اختلال MPS I نیز کاهش می یابد. به همین دلیل محققین استفاده از ژن درمانی و القای بیان IDUA را راهکار درمانی موثری برای این بیماری می دانند.
ارسال کننده: صدف - 1395 / 5 / 16، 12:39 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
سیستم عصبی که به بدن ما فرمان می دهد و آن را کنترل می کند، سازماندهی زیبا و خارق العاده ای دارد ولی گاها این هماهنگی مختل می شود و در این میان نقص در DNA ی ما نیز می تواند منجر به طیفی از اختلالات این سیستم شود و فرایندهایی مانند پیری، تصادفات و رژیم غذایی ضعیف نیز این امر را تشدید می کند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، در مورد این اختلالات، استفاده از داروها می تواند کمک کننده باشد اما قادر به درمان همه اختلالات نخواهد بود. یک درمان جایگزین برای این داروها، شامل تحریک های الکتریکی سیستم عصبی است که بدوا برای تسکین درد از آن ها استفاده شد و از سال 2000 به بعد محققین از تکنیکی مشابه به آن و از دستگاهی به نام TENSاستفاده کردند. اما درمان بسیار پیشرفته تر شامل دستگاه نوروپروستتیک است که به طور مستقیم به سیستم عصبی مرتبط می شود و عملکردهای از دست رفته را جایگزین می کند. این دستگاه ها شامل ضربان سازها و پروتزهای حسی برای جایگزینی حس های بینایی و شنوایی برای افراد نابینا و ناشنوا است.پروتزهای بینایی برای افراد نابینا به طور جالبی می توانند زندگی آن ها را تغییر دهند و بعد از سال ها مطالعه و تحقیق، محققین توانسته اند دستگاهی را طراحی کنند که به طور وایرلس(بی سیم)، یک چیپ درون چشم را به یک دوربین ویدئو خارجی و یک سیستم پردازش گر متصل می کند. برای افرادی که از بیماری مانند رتینیت پیگمنتوزا رنج می برند و سلول های شبکیه ای حساس به نور آن ها به تدریج در حال مردن هستند، این دستگاه می تواند اطلاعات بینایی را به با استفاده از محرک های الکتریکی به سلول های شبکیه منتقل کند. محققین امیدوارند در سال های پیش رو، از ترکیب نوروپروستتیک به طور فزاینده ای در ترکیب با ژن درمانی مانند اپتوژنتیک و حتی سلول درمانی برای درمان بیماری های چشمی استفاده کنند.