قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 22، 06:21 عصر - انجمن: همایشها
- بدون پاسخ
.
*اولین همایش کشوری رتینوپاتی در نوزادان نارس*
به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از انجمن چشم پزشکی ایران، اولین همایش کشوری رتینوپاتی نوزادان نارس با هدف ارایه جدیدترین دستاوردها در زمینه آسیب شبکیه نوزادان نارس در 7 اسفند ماه 1393 در مرکز همایش های رازی تهران برگزار می گردد. بیماران نوزاد نارس در معرض خطر این بیماری براساس مطالعات موجود در کشور ما به نوزادانی اطلاق می گردد که زمان تولد آنها قبل از 34 هفته حاملگی و وزن تولد آنها کمتر از 2000 گرم باشد که این تعریف با کشورهای پیشرفته تا حدودی متفاوت است. دکتر رضا کارخانه دبیر علمی این همایش با اعلام خبر فوق گفت: با تشخیص زود هنگام و درمان به موقع این نوزادان می توان تا حدود زیادی از نابینایی ناشی از این بیماری جلوگیری کرد. در صورت عدم تشخیص و درمان این بیماران، در نهایت منجر به نابینایی خواهد شد. وی افزود: طی سال های اخیر در کشور به دلیل پیشرفت امکانات بخش های مراقبت های ویژه نوزادان نارس امکان زنده ماندن این نوزادان بیشتر شده است و نوزادان با سن کمتر زنده می مانند. به این دلیل میزان بروز این بیماری رو به افزایش است بنابراین یک برنامه غربالگری مناسب برای تشخیص و درمان به موقع این بیماران از ضرورت جامعه ما است. این برنامه شامل آموزش به چشم پزشکان، متخصصین نوزادان، پرستاران بخش های مراقبت ویژه نوزادان (NICU) و کلیهی دست اندرکاران مراقبت های این نوزادان از جمله خانه های بهداشت روستایی ضروری است.
دکتر کارخانه با تاکید بر قابل پیشگیری بودن بیماری رتینوپاتی نوزادان نارس تصریح کرد: این بیماری دارای سه موج اپیدمی در دنیا بوده است که کشورهای پیشرفته و صنعتی توانسته اند با آموزش های مناسب، تشخیص و درمان به موقع این بیماران را کنترل کنند، اما در کشورهای در حال توسعه مانند کشورهای آمریکای لاتین، کشورهای اقماری اتحاد شوروی ، کشور جنوب شرق آسیا و کشورهای منطقه خاورمیانه از جمله کشور ایران هم اینک با موج سوم این بیماری روبرو هستیم که لزوم توجه ویژه این بیماری را می طلبد. وی ادامه داد: بیمارستان فارابی بنیانگذار تشخیص و درمان رتینوپاتی در کشور است و مسئولیت آموزش به پزشکان زیادی را تاکنون عهده دار بوده است از سال 1375 تاکنون درمانگاهی در بیمارستان فارابی برای تشخیص و درمان این بیماری ایجاد شد که بیماران ارجاع شده از بخش های مراقبت های ویژه نوزادان با هماهنگی قبلی به این درمانگاه مراجعه و در همان روز کلیهی کارهای تشخیصی و درمانی آنها انجام می شود و از سال 1391 متناسب با افزایش این بیماران سامانه الکترونیکی (http://www.iranrop.ir) طراحی شد و این سامانه الکترونیکی از طریق دانشگاه علوم پزشکی تهران و با تمام مراکز های مراقبت ویژه نوزادان، که در معرض خطر این بیماری هستندبه صورت شبکه به هم متصل می باشند در این سامانه زمان مناسب برای معاینه مشخص و در زمان مناسب معاینه این بیماران و انجام کلیهی خدمات درمانی در این مرکز انجام می شود.
به این ترتیب به میزان زیادی خدمت دهی به این نوزادان ارتقاء یافته و جابه جایی این نوزادان بین مراکز مراقبت ویژه نوزادان و بیمارستان فارابی به حداقل زمان کاهش یافته است و همانطور که ذکر شد کلیهی این خدمات در صورت فراهم بودن شرایط نوزاد در همان روز مراجعه انجام می شود با توجه به اهمیت این بیماری خطرات ناشی از آن برای نوزادان کاهش یافته است. با توجه به اهمیت این بیماری و خطرات ناشی از آن، همایش کشوری رتینوپاتی نوزادان نارس با پیشنهاد کمیته کشوری رتینوپاتی نوزادان نارس وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی و اجرای برنامه علمی و اجرایی این همایش توسط بیمارستان فارابی برگزار می گردد. وی ادامه داد: در کنار سخنرانی ها و پانل های برگزار شده در این همایش که با حضور متخصصان چشم و نوزادان برگزار می شود، نمایشگاه جنبی ابزار و وسایل تشخیصی ودرمانی بیماری رتینوپاتی به نمایش گذاشته خواهد شد.
علاقه مندان به حضور در این همایش می توانند به نشانی اینترنتی http://www.farabih.tums.ac.ir مراجعه کرده یا با شماره تلفن 55421112 (بیمارستان فارابی- دبیرخانه همایش) تماس حاصل فرمایند.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 22، 01:24 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
ری براون که وی را به نام بیمار برلین می شناسند، فردی است که پیش از این در سال 2007 مورد پیوند سلول های بنیادی قرار گرفت و اولین فردی است که پیش از این که برای این بیماری درمان شده باشد، به مدت 12 سال با این بیماری دست به گریبان بود. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، براون متحمل این ازمایش های مهم با استفاده از یک اهداکننده سلول های بنیادی شده بود. جالب این که وی ده سال بعد از ابتلا به HIV برای درمان لوکمیای میاوئید حاد(AML) مورد سلول درمانی قرار گرفته بود و مشخص شد که دچار مقاومت به عفونت HIV شده است!. فرد اهداکننده سلول های بنیادی دارای جهش ژنتیکی خاصی به نام CCR5 Delta 32 بود که فرد را در برابر عفونت HIV محافظت می کند. ویروس نمی تواند وارد هدفش یعنی سلول های CD4 شود. بعد از پیوند سلول های بنیادی، براون توانست همه درمان های ضد ویروسی را متوقف کند و HIV هم مجددا عود نکرد. جالب که چگونگی انجام این فرایند یا این داستان جالب از زبان فردی است که توانسته از یک بیماری مهم جان سالم به در ببرد.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 22، 01:22 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
دانشمندان دانشگاه منچستر در انگلیس به مطالعه نقش یک پروتئین در تنظیم رشد تومور پرداخته و نشان داده اند این پروتئین در آزمایشگاه می تواند رشد سرطان کبد را سرکوب نماید. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، نقش یک پروتئین در تنطیم تکامل تومور توسط محققان انگلیسی مورد مطالعه قرار گرفته و آن ها دریافته اند این پروتئین می تواند در آزمایشگاه رشد سرطان کبد را سرکوب کند. این مطالعه بر روی نقش پروتئینی به نام ATF2 (که توسط JNK و p38 کنترل می شود) در تکامل تومور، متمرکز بوده است. به منظور تولید داروهای ضد سرطان محققان نیاز به شناسایی و هدف قرار دادن مولکول هایی دارند که مسوول کنترل رشد تومور هستند. دو پروتئین JNK و p38 از جمله این پروتئین ها هستند که هم تکثیر و هم مرگ سلولی را تنظیم می کنند. در مطالعه جدید صورت گرفته توسط محققان انگلیسی نفش پروتئین ATF2 که توسط دو پروتئین مذکور کنترل می شود مورد بررسی قرار گرفته است.
تا پیش از این یافته های منتاقضی در مورد سرکوب گر بودن یا القا کننده بودن ATF2 در رشد تومور به دست آمده بود. به گفته محققان هدف از این مطالعه شفاف سازی نقش پروتئین فوق در رشد سرطان بوده است. آن ها مدلی از سرطان کبد را مورد مطالعه قرار داده و نشان داده اند ATF2 می تواند رشد تومور را سرکوب کند. مطالعه بیشتر نشان داده است این فرایند به JNK وابسته است. سپس آن ها مولکول هایی را که توسط ATF2 کنترل می شوند مورد آزمایش قرار داده و دریافته اند میزان برخی از آن ها در تعدادی از تومورهای گوناگون انسانی نسبت به سلول های سالم کم تر است. این نتایج نشان می دهند عملکرد ATF2 هنگام تکامل تومور ناقص است. پژوهشگران معتقدند این یافته بیان می کند نقش سرکوب کنندگی ATF2 ممکن است منحصر به سرطان کبد نباشد. محققان می گویند آن ها نشان داده اند JNK و ATF2 در سرکوب سرطان نقش دارند، اکنون مطالعات بیشتری لازم است تا تعیین شود چه عاملی موجب تغییر در میزان مولکول های وابسته به ATF2 در تومورها می شود.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 22، 01:21 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
دانشمندان با همکاری دکتر «مسعود منجیلی» محقق ایرانی در تحقیقات خود نشان دادند که امکان مدلسازی سیستم ایمنی برای پیشبینی شرایط آینده و ارتقای پیوند سلولهای بنیادی وجود دارد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، با وجود تلاش پزشکان برای مطابقت دادن وضعیت بیمار نیازمند پیوند با اهداکنندهای که از لحاظ ژنتیکی، مشابه فرد باشد، اما همچنان پیشبینی این خطر که گیرنده پیوند سلولهای بنیادی به بیماری کشنده «پیوند علیه میزبان» (GVHD) مبتلا میشود یا خیر تقریبا غیرممکن است. بیماری کشنده پیوند علیه میزبان (GVHD) یک خطر جدید در پیوندهای سلولی از جمله پیوند سلولهای بنیادی محسوب شده و در این شرایط سیستم ایمنی اهداکننده به بدن گیرنده پیوند سلولی حمله میکند.
*این سوال مطرح میشود که آیا سیستم ایمنی مانند شرایط آب و هوایی قابل مدلسازی است و میتوان باتوجه به شرایط قبلی، شرایط آینده سیستم ایمنی بدن در زمان دریافت پیوند سلولهای بنیادی را پیشبینی کرد؟ محققان دانشگاه ویرجینیا کامنولث با همکاری دکتر «مسعود منجیلی» دانشآموخته دانشگاه تهران، در تحقیقات خود نشان دادند که امکان مدلسازی سیستم ایمنی از طریق استفاده از مدلهای ریاضیاتی و نسل آینده توالی دیانای وجود دارد. محققان با بررسی توالی ژنوم کامل 9 جفت اهداکننده - دریافتکننده (DRPs) پیوند سلولهای بنیادی دریافتند که امکان پیشبینی سیستم ایمنی افراد در معرض خطر بیماری کشنده پیوند علیه میزبان (GVHD) وجود دارد. این نتایج نشان میدهد، روشی که سیستم ایمنی بیمار پس از دریافت پیوند سلولهای بنیادی خود را بازسازی میکند، میتواند وضعیت آینده و احتمال ابتلا به GVHD را مشخص کند. از این طریق میتوان یک چارچوب نظری برای بررسی امکانپذیری پیوند سلولهای بنیادی برای بیمارانی که اهداکننده مرتبط ندارند، در نظر گرفت. نتایج این تحقیق بصورت آنلاین در مجله Frontiers in Immunology منتشر شد.
کشف جدید ژنتیک به فهم راز نابینایی های مادر زادی کمک می کند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از "FFB"
به تاریخ 9 ژانویه 2015 :مونترال
دکتر کانکوپ می گوید: این کشف همانند پیدا کردن سوزنی در انبار کاه است. این برای همه ما آشکار است که این کشفی بزرگ است. با حمایت های FFB بیش از یک دهه برای یافتن ژن هایی که به حفظ بینایی کمک میکنند به تحقیق پرداخته است. با این کشف جدید از دکتر کانکوپ, انتظار می رود این پیشرفت سریعا منجر به ایجاد نظریه های جدید برای درمان شود.
بسیاری از مردم که با کم بینایی و یا نابینایی ناشی از بیماری های ناشی از تخریب شبکیه زندگی می کنند شناخت ژنتیکی از بیماری خود ندارند. به این معنی که نمی دانند جهش های ژنتیکی عامل بیماری آن هاست. تشخیص جهش های ژنتیکی که عامل بیماری های شبکیه است توجه بسیاری از دانشمندان را به خود جلب کرده است. زمانی که FFB برای اولین بار در سال 1970 تاسیس شد ما درمورد ارتباط ژنتیک با بیماری های چشمی چیزی نمی دانستیم.
ار این رو بعدا, دانشمندان صدها جهش ژنتیکی شناسایی کردند و پیشگامان عرصه درمان های ژنتیکی شدند.دانستن جهش ژنتیکی جهت یک درمان خاص و کارامد لازم است. با این حال هنوز جهش هایی ناشناخته مانده است.
امروز, یک تیم بین المللی به رهبری محققان FFB از کشف یک ژن جدید مرتبط با نابینایی مادرزادی به نام PNPLA6 خبر دادند. این تیم جهش در ژن PNPLA6 در بیماری های ارثی شبکیه همچون LCA و بیماری نادر OMS را شناسایی کردند. این بیستمین ژن مرتبط با LCA و اولین ژن مرتبط با OMS است.
برای فهم بهتر نقش این ژن, محققان به مطالعه عملکرد این ژن در مگس های میوه پرداختند. آن ها متوجه شدند که PNPLA6 در فوتورسپتورها پخش و منتشر می شود و جهش آن باعت مرگ فوتورسپتورها می شود. آزمایش های زیادی انجام دادند تا بفهمند PNPLA6 موثر است یا خیر. آن ها کشف کردند که تنوع لیپیدها در مگس های میوه با جهش PNPLA6 بیشتر است.این یافته آن ها را به این نظریه که PNPLA6 متابولیسم فسفولیپید ها را تغییر می دهد, سوق داد.فسفولیپیدها در حافظه سلول های ما قرار دارند و شکل و عملکرد حافظه سلول را تحت تاثیر قرار می دهند. زمانی که فسفولیپیدها کار خود را به درستی انجام ندهند سیگنال های ارسالی کم می شود و سلول ساختار خود را از دست می دهد و یا نسبت به محیط پیرامون عکس العمل نشان نمی دهد. این دیدگاه جدید درمورد نقش متابولیسم فسفولیپیدها در بیولوژی فوتورسپتورها راه را برای یک درمان جدید هموار می سازد. این نتایج جالب امروز در ژورنال معتبر Nature communication منتشر شد.
اگرچه بیش از 45 سال است که ژن PNPLA6 را می شناسیم اما در مورد ارتباط آن با بیماری های شبکیه تا به امروز چیزی نمی دانستیم. در مقاله جدید این تیم جهش های PNPLA6 در افرادی که در اثر بیماری های شبکیه مثل LCA و OMS نابینا می شوند, شناسایی گردید. افراد مبتلا به OMS علایمی همچون نابینایی, کوتاهی قد و تاسی شدید دارند. با بررسی زنتیکی خانواده هایی با بیماری LCA و OMS, تیم تحقیقاتی کشف کرد که ژن PNPLA6 نقش کلیدی در ماندگاری فوتورسپتورها ایفا می کند.
FFB مسئولیت رهبری این تیم را به دو دانشمند مشهور خود, دکتر رابرت کانکوپ و دکتر میشل کابوت سپرده بود.دکتر کانکوپ مسئول آزمایشگاه ژنتیک بینایی McGill در بخش کودکان بیمارستان و مرکز سلامت دانشگاه( McGill MUHC) است که از سال 1998 برای یافتن درمانی جهت حفظ بینایی در سازمان FFB فعالیت می کند در سال گذشته ما مفتخر شدیم به گزارش اولین پیشرفت او در طرح بالینی برای درمان LCA. دکتر کایوت در انستیتو تحقیقاتی کیلینیک های مونترال (IRCM) فعالیت می کند و ما را از چگونگی مرگ فوتورسپتورها آگاه نمود. او عضو هیئت مشاوران FFB می باشد. هچنین به صورت داوطلبانه وقت صرف می کند تا از پیشرفت پروژه مطمئن شود. در FFB ما از این ترکیب جدید بسیار خوشحال هستیم و به ترکیب این دو گروه بسیار امیدواریم.
برای آینده, این گروه به چگونگی استفاده از این دانش جدید فکر می کنند. در حال حاضر این گروه به مطالعه مدل های حیوانی با این جهش می پردازند که برای فهم نحوه آلوده شدن فسفولیپیدها لازم است. این موضوع می تواند نجر به ایجاد استراتزی های خلاقانه برای نابینایی شود. با کمک حامیان ما هرچیزی ممکن است!
یک جراح و متخصص چشم با تاکید بر اینکه در نوع خفیف انسداد مجرای اشکی اشکریزش همراه با ترشحات چسبنده در لبههای پلک و مژهها دیده میشود، گفت: شدت این علائم روز به روز متفاوت است و اشکریزش همراه با ترشحات مخاطی چسبنده شدید و گاهی خفیف و کم است که با سرما یا سرماخوردگی شدید میشود. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، دکتر احمد شجاعی، با اشاره به اینکه تقریبا 5 درصد نوزادانی که به موقع متولد میشوند دچار انسداد در قسمت انتهایی سیستم مجاری اشکی هستند، گفت: علائم کلینیکی این بیماری به طور معمول 80 تا 90 درصد در ماه اول تولد مشاهده میشود و آمار انسداد مجاری اشکی در کودکان نارس بیشتر از سایر کودکان است که علت آن به خاطر تاخیر در باز شدن دریچه انتهایی مجاری اشکی است. وی در باره علائم کلینیکی این عارضه گفت: شدیدترین نوع انسداد مجاری اشکی در نوزادان داکروسل مادرزادی است که کیسه اشکی در قسمت پایین مجرای اشکی برجسته میشود و در زیر پوست کاملا قابل لمس است.
وی افزود: در نوع خفیف انسداد، اشکریزش همراه با ترشحات چسبنده در لبههای پلک و مژهها دیده میشود. شدت این علائم روز به روز متفاوت است. اشکریزش همراه با ترشحات مخاطی چسبنده شدید و گاهی خفیف و کم است که با سرما یا سرماخوردگی شدید میشود. شجاعی گفت: علامت انسداد با ریختن یک قطره فلورسئین در چشم و مشاهده کردن تجمع آن در گوشه داخلی چشم پس از 5 تا 10 دقیقه و عدم مشاهده فلورسئین در بینی یا حلق بعد از 10 تا 15 دقیقه یکی از راههای تشخیص انسداد مجاری اشکی است. وی خاطرنشان کرد: انسداد مجاری اشکی باعث رشد میکروب در کیسه اشکی میشود و ایجاد عفونت شدید میکند که نوع دو طرفه انسداد، شایعتر است.
شجاعی در خصوص درمان غیرجراحی این عارضه گفت: بیشتر انسداد مجاری اشکی مادرزادی طی شش ماه اول تا یک سالگی بهبود مییابند. بهترین راه درمان انسداد، ماساژ کیسه اشکی است. اگر انسداد همراه با عفونت باشد با استفاده از قطرههای آنتیبیوتیک موضعی عفونت را کنترل میکنیم. این جراح و متخصص چشم بر ماساژ کیسه اشکی به دو منظور تاکید کرد و گفت: با انجام ماساژ ترشحات کیسه اشکی خارج و مانع رشد میکروبها در کیسه اشکی میشود. همچنین فشار هیدروستانیک روی کیسه اشکی به طرف پایین باعث باز شدن دریچه اشکی میشود. وی یادآور شد: طریقه ماساژ به این صورت است که با قرار دادن انگشت در ناحیه بالای مجرای اشکی داخلی و بستن مجرا و سپس فشار دادن همراه با لغزاندن انگشت به طرف پایین است. روش دیگر قرار دادن انگشت روی کیسه اشکی به طریقی که مجرای اشکی بسته شود و فشار روی کیسه میتواند به باز شدن مجاری اشکی کمک کند.
شجاعی گفت: چون بیشتر انسدادها در یک سالگی بهبود مییابند، درمان جراحی که شامل سونداژ است، توصیه نمیشود مگر در عفونتهای شدید که باعث آزردگی نوزاد یا کودک میشود. وی تصریح کرد: قبل از یک سالگی انجام سونداژ توصیه میشود. استفاده از سونداژ قبل از یک سالگی در کودکانی که نیاز به آن دارند، شانس بهبودی را به مراتب بالاتر میبرد و تاخیر در سونداژ پس از یک سالگی شانس بهبودی را به مراتب کمتر میکند. در بیشتر موارد با یک بار سونداژ مجاری باز میشوند و در موارد نادر، نیاز به سونداژ مجدد و استفاده از روشهای تکمیلی است.
درمان اپتوژنیک مزایایی از FDA دریافت کرد به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از Fighting Blindness (مورخ 11 نوامبر 2014) ژن درمانی اپتوژنیک که بیماری آرپی را مورد هدف قرار داده، به لطف پایگاه عُرفان ارتقاء قابل توجهی از سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) دریافت کرده است. اعطای درمان برای کمتر از 200000 نفر در ایالت متحده در شرایط موثر، پایگاه عرفان RetroSense را فراهم خواهد نمود، توسعه درمان درحال ظهور، اعتبار مالیاتی، هفت سال از انحصار بازاریابی و کاهش هزینه های نظارتی.
این کمپانی امیدوار به راه اندازی یک کارآزمایی بالینی با توجیه ایمنی درمان است که برای بازیابی بینایی در افراد نابینا شده توسط آرپی طراحی شده است، در سال2015. ما انتظار داریم تا در مورد این مطالعه و اینکه تا چه سطحی از بینایی را می توانیم بازگردانیم بیشتر مطالعه نمائیم. شان آینزوورث ،مدیر اجرایی RetroSense میگوید: این دانش ما را در پیشبرد این توسعه راهنمایی خواهد کرد. بر اساس اطلاعات بالینی گذشته، ما حداقل انتظار به فراهم آوردن بینایی گردشی داریم. درمان اپتوژنیک RetroSense ، شناخته شده به عنوان RST-001 ، برای تحویل یک نسخه از ژن حساس به نور، تحت عنوان کانال رودوپسین2، به سلول های گانگلیونی شبکیه طراحی شده است.
تحقیقات نشان داده که سلول های گانگلیونی ای که به طور طبیعی نور را پردازش نمی کنند، بعد از ازدست دادن گیرنده های نوریشان، زنده می مانند. گیرنده های نوری سلول های شبکیه ای هستند که به طور طبیعی دید را فراهم می کنند. اما در بیماری های ارثی شبکیه مانند آرپی می میرند.علاوه بر باز گردانی بینایی، RST-001 برای کارهایی صرف نظر از جهش های ژنتیکی که موجب از دست دادن بینایی می شوند، طراحی شده است. به این معنی که پتانسیل کار برای دیگر شکل های آرپی و دیگر شرایط شبکیه که در آن اکثر یا تمام گیرنده های نوریشان را از دست داده اند دارد.
بنیاد مبارزه با نابینایی بودجه اولیه برای پیشبرد درمانی RetroSense را فراهم نموده و و در بحث درمورد امکان کارآزمایی بالینی با FDA شرکت مینماید.این بنیاد همچنین میزبان برگزاری کارگاهی که در آن کارشناسان پژوهش از سرتاسر جهان ظهور RST-001 و دیگر راه های درمان ژنتیک بینایی برای باز یابی بینایی را مورد بحث قرار دهند می باشد.اپتوژنتیک یک رویکرد نسبتا جدید است که تا سه یا چهار سال پیش در روی صفحه نمایش رادار ما نیامده بود. استفان روز مدیر تحقیقات سازمان می گوید: اما RetroSense کاری خوب ودرحال پیشرفت سریع را انجام داده است و آن توسعه درمان به سمت کارآزمایی بالینی است که نیاز به یادگیری بیشتر وجود دارد، اما من بسیار هیجان زده در مورد وعده آن برای باز گرداندن بینایی در افراد مبتلا به بیماری های شبکیه پیشرفته هستم.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 20، 09:10 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
یک متخصص چشم پزشکی مطرح کرد؛ مراجعه دیر هنگام به چشم پزشک اثرات جبران ناپذیری دارد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از باشگاه خبرنگاران، دکتر مدرس زاده متخصص چشم اظهار داشت: افتادگی پلک ممکن است بر اثر ضربه، مادر زادی و یا در سنین بالا ایجاد شود. وی ادامه داد: اگر افتادگی پلک در کودکان به گونهای باشد که جلوی محور بینایی را بگیرد و افتادگی در یک چشم باشد باعث تنبلی در کودک میشود، نکتهی حائز اهمیت این است که افتادگی در کودکان باید قبل از 7 سالگی اصلاح شود، به دلیل اینکه دوران رشد اعصاب چشم تا 7 سالگی است و اگر بعد از 7 سالگی این اصلاح انجام شود، مشکلاتی ناشی از این بیماری بهبود نمییابد.
مدرس زاده بیان کرد: اگر میزان افتادگی پلک کم باشد میتوان از نظر زیبایی اصلاح کرد ولی اگر میزان افتادگی پلک به گونهای باشد که طوری محور بینایی را گرفته باشد به دلیل بینایی نیاز به عمل جراحی دارد. مدرس زاده در پایان گفت: اصلاح زیاد و کم عمل پلک عوارضی دارد. در اصلاح زیاد ممکن است به دلیل بیش از اندازه بالا بردن پلک و در نتیجه بسته نشدن چشم ایجاد شود.
سلول ها دارای بیرون زدگی های انگشت مانندی هستند که از آن ها برای حس کردن محیط پیرامون شان استفاده می کنند. آن ها می توانند محیط شیمیایی را تشخیص داده و محیط فیزیکی شان را با استفاده از حسگرهای فوق حساس حس کنند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، مطالعه ای جدید به و سیله محققین در انستیتو Bohr نشان می دهد که چگونه ساختارهای انگشت مانند به نام فیلوپودیا می توانند خودشان را در یک محیط دینامیک کشیده، منقبض یا خمیده کنند. در بسیاری از فرایندهای بیولوژیک، برهمکنش ها و ارتباطات سلول با محیطش برای عملکرد آن بسیار مهم است. برای حس کردن پیرامون، سلول ها از ساختارهای انگشت مانندی که شبیه بیرون زدگی های لوله مانند از غشای سلولی هستند، استفاده می کنند.
این ساختارها که فیلوپودیا نام دارند می توانند محیط فیزیکی و شیمیایی پیرامون را شناسایی کنند. برای مثال، سلول ها این ساختارها را برای تکوین صحیح جنین و رشد سلول های عصبی زمانی که احتیاج به مهاجرت دارند استفاده می کنند. اما چه مکانیسمی به فیلوپودیاها اجازه حرکت می دهد یا چگونه آن ها حرکت شان را کنترل می کنند؟ آن ها به مطالعه ویژگی های فیزیکی فیلوپویا با استفاده از یک optical trap پرداخته اند. آن ها دریافتند که اکتین درون فیلوپودیا یک حرکت چرخشی مشخص را انجام می دهند و زمانی که می خواهند به عقب برگردند این حرکت به صورت مارپیچی در می آید. این چین خوردگی های مارپیچی در زمان انقباض با استفاده از میکروسکوپ فلورسنت فیلم برداری شد.
مکانیسم چرخشی که تبدیل به مارپیچی می شود برای این که فیلوپودیاها محیط پیرامونی شان را بشناسند بسیار حیاتی است. این نتایج جدید مکانیسم جدید و جالبی را نشان می دهد که چرخش تبدیل به خصوصیت های مکانیکی می شود که برهمکنش سلول با سلول های مجاور را مقدور می سازد. این محققین می گویند که این ساختارهای مارپیچی یا دوکی در طبیعت در هرجایی مانند پیچش های رشته های DNA، مژه های مومانند و فلاژله آ یافت می شوند.
به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" مقاله ای به نقل از بنیان با عنوان: استفاده از سرم بند ناف در چشم پزشکی
طی آزمایش های خون، سرم بطورموضعی در درمان بیماری های مختلف چشمی در چشم پزشکی استفاده شده است. مشابه با سرم خون محیطی، سرم خون بند ناف حاوی غلظت بالایی از اجزای ضروری اشک ، عوامل رشد، عوامل نوروتروفیک، ویتامین A، فیبرونکتین، پیش آلبومین و چربی است. سرم بند ناف می تواند مواد مغذی اساسی را برای تجدید اپیتلیال فراهم کرده و تکثیر، مهاجرت، و تمایز اپیتلیوم سطح چشم را تسهیل کند. قطره چشمی ساخته شده از سرم بند ناف برای درمان بیماری های مختلف سطح چشم، از جمله خشکی شدید چشم با یا بدون سندرم شوگرن، عوارض چشمی در بیماری پیوند علیه میزبان ، نقایص اپیتلیالی دائم، کراتوپاتی نوروتروفیک، خوردگی مکرر قرنیه، سوختگی شیمیایی چشمی و مشکلات سطحی بعد از عمل های جراحی انکساری قرنیه استفاده شده است. از آنجا که سلول های بنیادی مزانشیمی خون بند ناف می تواند برای بازسازی بافت قرنیه و سلولهای عصبی شبکیه استفاده شود، سرم بند ناف ممکن است برای مهندسی بافت وطب ترمیمی در آینده بکار رود.