قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
ارسال کننده: صدف - 1397 / 2 / 26، 11:03 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، پزشکان توصیه میکنند افرادی که دچار تاری دید میشوند بهتر است به چشم پزشک مراجعه کنند زیرا این مشکل میتواند نشاندهنده بیماری شبکیه باشد.
کارشناسان هشدار دادند از آنجاییکه بیماریهای شبکیه سهم قابل توجهی در از دست دادن بینایی در جهان دارند لازم است افراد نسبت به تاری دید هوشیار باشند.
بیماریهای شبکیه اغلب تشخیص داده نمیشوند زیرا افراد هنگام بروز علائم آن هیچ دردی احساس نمیکنند و چشم سالم تاری دیدِ چشم ضعیفتر را جبران میکند.
در میان بیماریهای محتلف شبکیه، دژنراسیون وابسته به سن ماکولا (AMD) و ورم ماکولا مربوط به دیابت (DME) انواع اصلی آن هستند که به ترتیب عامل ۸.۷ و ۴.۸ درصد موارد نابینایی در سطح جهان به حساب میآیند.
علائم شایع اختلالات شبکیه همچون دژنراسیون وابسته به سن ماکولا شامل تاری دید و ظاهر شدن لکههای سیاه در میدان دید میشود.
این بیماریها اغلب به موقع تشخیص داده نمیشود زیرا پس از آنکه بخش قابل توجهی از دید چشم از بین میرود یا چشم بیمار بسته میشود مورد توجه قرار میگیرد.
به گزارش اندیتیوی، تشخیص زود هنگام دژنراسیون وابسته به سن ماکولا و ورم ماکولا مربوط به دیابت احتمال پیشگیری از نابینایی را افزایش میدهد.
کمپانی Regenerative Patch Technologies یک کمپانی معتبرمی باشدکه درزمینه مطالعات دردرمان های مشتق شده از سلول های بنیادی شبکیه درارتباط با 5 بیمار مبتلا به دژنراسیون ماکولا AMDنوع خشک درآزمایشات تالینی شرکت کرده بودندبه گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه\آرپی،لبرواشتارگات)در ایران"نتایج بسیارخوبی دربرداشته است. در آزمایش بالینی فاز 1 / 2a جهت این بیماران جهت درمان از " Patc" یک لایه از سلول های اپیتلیال رنگدانه شبکیه (RPE) در یک داربست مصنوعی استفاده گردید. این روش درمانی که با نام (CPCB-RPE1)که در کالیفرنیاشناخته شده است.
یکی ازبیماران که درآزمایش شرکت داشت، توانست با بهبودی چشمگیرخود 17خط حدود 3 خط در یک نمودار چشم پزشکی را شناسایی وبخواند وبیماردیگرباهمین روش توانستنددید چشم خود را حفظ کند.همچنین2بیماردیگرنسبتابهبودیافتند،امادراین آزمایش یک بیمار" Patc"را به علت ریزش آن در زیر شبکیه نتوانست دریافت کند. دراین روش هیچ مدرکی دال براینکه بیماران یاخطرمواجه شوندگزارش نگردید ومسائل ایمنی با درمان آنهابخوبی مشاهده گردید.محققان همچنین گزارش دادند که بهبودچشمگیری در درمان شبکیه این بیماران که تزریق وپیوندبرروی انها صورت گرفته حاصل شده آنهاباتصویربرداری نشان دادندکه سلول های RPE پیوند شده با گیرنده های نوری یا همان فوتورسپتورهاکه وظیفه اشان امکان دیدن را مهیا می کند،ارتباط برقرارنمودند.در افراد مبتلا به AMD نوع پیشرفته، سلول های RPE تخریب وباعث از دست رفتن فتورسپتورهامی شوند. سلول های RPE نقش کلیدی وعملکرد حمایتی حیاتی برای فتورسپتورها انجام می دهنداز جمله تغذیه و مدیریت ضایعات.سلول های RPE مورد استفاده در این روش درمانی جدیدRegenerative Patch از سلول های بنیادی جنینی انسان حاصل می شود.این شیوه درمانی برپایه داربستی بنام Bruchمشخص می شود، که در افراد مبتلا به AMD شکسته می شود. غشای Bruch همچنین به عنوان مانع خونی شبکیه شناخته می شود، که عملکردمهمی را در شبکیه انجام وهمچون هماهنگی جهت ضایعات و تغذیه سلول ها و دریافت عناصر غذایی از عروق شبکیه رامدیریت می کتد.استفان رز دبیرعلمی بنیاد مبارزه با نابینایی ابرازنموده بیمارانی که دچار بیماری AMD نوع خشک پیشرفنه هستندگزینه ها بسیارمحدودبرای حفظ و یا بازگرداندن بینایی خود هسند. نتایج اولیه پروژه کالیفرنیا خبربسیار خوب برای این بیماران است. ما منتظر فراگیری بیشتر نتایج این روش تحقیقات در مورد درمان بیماران در این آزمایشات بالینی خواهیم بود.نتایج اولیه این آزمایش بالینی در مجله Science Translational Medicine به صورت آنلاین منتشر شده است. نویسندگان مقاله شامل Mark Humayun، MD، PhD در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی (USC)، امیر کاشانی دکترا وجراح دردانشگاه USC؛ و دنیس کلگ، دبیر علمی که در دانشگاه کالیفرنیاست. این پروژه برای توسعه داربست" Patc"درمان شبکیه دانشگاه ویسکانسین-مدیسون.توسط صندوق مبارزه با نابینایی تامین مالی شده است.
مترجم:محسن سروش
دکتر استیو رز، رئیس بخش علمی FFB در مورد حمایت مالی و توسعه پروژه های ویرایش ژنی CRISPR/case9 جهت درمان بیماری های شبکیه درضمن سخنرانی خودعنوان نمود سازمان مبارزه با نابینایی در حال حاضر، پروژه هایی را در 4 مرکز حمایت و پشتیبانی می کنیم به شرح ذیل:
-دردانشگاه جان هاپکینز( بیماری rp ناشی از جهش P23H در ژن RHO )
-دردانشگاه کلمبیا ( بیماری rp ناشی از جهش D190N در ژن RHO ) -درمرکز چشم و گوش ماساچوست ( بیماری rp ناشی از جهش در ژن RP1 ) -دردانشگاه UCLA ( بیماری سندرم اشر نوع 1B ناشی از جهش در ژن MYO7A ).
محققان دانشگاه لینکوپینگ سوئد یک پروتز شبکیه جدید ساختند که می تواند بینایی اشخاص نابینا را به آنها بازگرداند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایرنا از پایگاه خبری ساینس دیلی، این پروتز جدید با استفاده از مواد ارگانیک ارزان قیمت و در دسترس که در مواد آرایشی و جوهرهای چاپ کاربرد دارند، ساخته شده است. ساختار این پروتز شباهت زیادی به حسگر دوربین های دیجیتال دارد و از رنگ دانه های کریستالی نیمه رسانا با ابعاد نانو ساخته شده است.
این شبکیه مصنوعی متشکل از یک فیلم فوتواکتیو حلقوی است که شباهت زیادی به یک پیکسل در حسگر دوربین دیجیتال دارد و می تواند نور را به سیگنال های الکتریکی تبدیل کند که عملکرد نورون ها را شبیه سازی می کنند.
هریک از این پیکسل ها در حدود 100 برابر نازک تر از یک سلول هستند و قطر آنها نازکتر از تار موی انسان است.
محققان، فیلم فوتواکتیو را به گونه ای تغییر داده اند که نسبت به نور نزدیک به مادون قرمز حساس است. در این طول موج ها بافت ها و اندام ها از جمله استخوان ها و پوست به حداکثر شفافیت می رسند و این ویژگی امکان استفاده از این فناوری را در زمینه های مختلف فراهم می کند.
این شبکیه مصنوعی بدون هرگونه محرک خارجی کار می کند و سلول های عصبی آن به محض تابش نور، بدون تاخیر فعال می شوند.
محققان نشان دادند این سلول های عصبی علاوه بر شبیه سازی نورون های موجود در شبکیه قادرند عملکرد نورون های مغزی را نیز شبیه سازی کنند.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Advanced Materials منتشر شده است.
ارسال کننده: صدف - 1397 / 2 / 8، 12:42 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
محققین در مهندسی قرنیه از وارد کردن دو ژن استفاده کرده اند که مانع از تشکیل عروق جدید بعد از پیوند می شوند. استفاده از این قرنیه ها بی خطر، قابل تحمل و موثر است و خطرات رد پیوند را نیز در مدل های خرگوشی نشان داده است.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید تحت عنوان " Safety and Efficacy of OXB-202, a Genetically Engineered Tissue Therapy for the Prevention of Rejection in High Risk Corneal Transplant Patients "، دکتر تیم استوت و همکارانش در کالج بیلور از وکتور لنتی ویروسی برای انتقال ژن های مربوط به پروتئین انسانی اندوستاتین و آنژیوستاتین به درون قرنیه اهدایی استفاده کرده اند. این پروتئین های ترشحی رگزایی را مهار کرده و مانع از رد ایمنی بافت پیوند شده و رد قرنیه می شوند. به عقیده دکتر استوت، مدیفیکاسیون ژنی پیوند های قرنیه می تواند رویکرد امیدوار کننده و منحصربفردی برای برطرف کردن نیازهای پزشکی پیوند قرنیه باشد.
پزشکان و محققین در انستیتو چشم USC Roski با همکاری محققین در انستیتو کالیفرنیا برای اولین بار نشان داده اند که یک ایمپلنت شبکیه مبتنی بر سلول های بنیادی، قابل استفاده برای بیمارانی است که مبتلا به تخریب ماکولای وابسته به سن خشک هستند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalxpress، این درمان شامل لایه ای از سلول های اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه مشتق از سلول های بنیادی جنینی انسانی روی یک ساختار بسیار نازک حمایت کننده است که در شبکیه چهار بیمار ایمپلنت شد. بیماران برای بیش از یک سال برای بی خطر بودن این ایمپلنت ها تحت نظر بودند. هیچ گونه عوارض جانبی شدیدی مربوط به ایمپلنت یا رویکرد جراحی وجود نداشت که نشان داد این درمان به خوبی قابل تحمل است. هم چنین مشاهده شد که این ایمپلنت می تواند با بافت شبکیه بیماران یکپارچه شود، که این امر خود برای درمان و بهبود عملکرد بینایی ضروری است. این اولین ایمپلنت مبتنی بر سلول های بنیادی بوده است که در کارآزمایی های بالینی انسانی مورد استفاده قرار گرفته است و برای جایگزینی تک لایه سلولی تخریب شده طی تخریب ماکولای وابسته به سن خشک مورد استفاده قرار گرفته است.تخریب ماکولای وابسته به سن خشک، یکی از شایع ترین انواع تخریب ماکولای وابسته به سن است که با گذشت زمان منجر به از دست رفتن دید مرکزی می شود و در نتیجه توانایی افراد برای انجام اعمال روزانه شان مانند خواندن و نوشتن، رانندگی و دیدن چهره ها را مختل می کند. این بیماری حدود 1.7 میلیون نفر را در آمریکا مبتلا کرده است و تصور می شود این آمار تا سال 2020 به سه میلیون نفر برسد.
مطالعه تحقیقاتی باحمایت بودجه بنیاد FFB وباهمکاری بیمارستان چشم و گوش ماساچوست (MEEI) نشان می دهد که مکمل هابی همچون"ویتامین A پالمیتات"ممکن است باعث تقریبا 50 درصدی عملکرد بهتر گیرنده های نوری مخروطی در کودکان مبتلا به(RP) retinitis pigmentosa شود. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "سلولهای مخروطی سلولهای مخروطی فتورسپتورهایی هستندکه درواقع به طور معمول بینایی روزانه و توانایی خواندن، تشخیص چهره ها و درک رنگ ها را فراهم می کنند.عملکرد سلول های مخروطی دراین مطالعه که توسط دستگاه الگوریتینوگرام کامل یاهمان ERG، که پاسخ الکتریکی شبکیه به نور را اندازه گیری می کند، مورد بررسی قرار گرفت.این مطالعه شامل کودکانی با انواع مختلف الگوهای ژنتیکی RP راشامل میگزدید، 55 نفر از بیماران مبتلا به ویتامین A پالمیتات رامورداستفاده و 25 نفر از آنها مصرف ننمودند. دوز روزانه مکمل باتوجه به سن هرکذام ازبیماران از 5،000 تا 15،000 IU، راشامل می گردید.محققین MEEI به این نتیجه رسیده اند که نتایج مطالعه، نمی تواندقطعی باشد، زیرا تعداد بیماران در تحقیقات نسبتا کم بوده است، تجزیه و تحلیل و تعیین اینکه چه کسانی ویتامین A دریافت کرده اند و چه کسانی تصادفی نبوده اند مشخص نبوذ.نتایج این مطالعه درJAMA Ophthalmologyمنتشر شد. نویسندگان مقاله شامل دکترمایکل ساندبرگ MEEI، که هم اکنون بازنشسته می باشد.
امادر مطالعات قبلی، مرحوم دکتر Berson (که روحش شاد باش)کشف کرد که ویتامین A پالمیتات کاهش دید در بزرگسالان باداشتن بیماری RP را کاهش می دهد و اثر آن در هنگام ترکیب با اسید داکوزاگزائوئیکdocosahexaenoic (DHA)، افرایش یافته است.دکتر Berson از مکمل غذایی گیاهی DHA در مطالعاتش استفاده نموده بود.
ویتامین A برای فرآیند بیوشیمیایی در شبکیه که تصویر را ممکن میسازد ، ضروری است. با این حال، نویسندگان یک گزارش درمجله JAMA Ophthalmology ارائه نمودند که نقش ویتامین آ پالمیتات در کاهش سرعت بینایی در افراد بابیماری RP به خوبی درک نگردیده است.آنهایادآوری می کنند بزرگسالان و کودکان جهت مصرف مکمل ویتامین A پالمیتات ابتدا با پزشک متخصص چشم خود مشورت کنند تا مشخص شود که آیا رژیم مناسب وضعیت آنهااست یا خیر. همچنین آزمایش آنزیم های سالانه کبدی نیز توصیه می شود، زیرا دوزهای بالا ویتامین A می تواند برای کبد غیرطبیعی وسمی باشد.همچنین تحقیقات ومطالعات آزمایشگاهی نشان داده است که مکمل ویتامین A می تواند برای کسانی که دارای شرایط دیستروفی سلول های مخروطی وبیماری اشتارگات ویا ماکولا باشند مفیدواقع نشود./
مترجم:محسن سروش
محققین موفق شده اند از سلول های اپی تلیوم رنگ دانه دار مشتق از سلول های بنیادی برای درمان یک بیمار مبتلا به تخریب ماکولای مربوط به سن استفاده کنند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از medicalnewstoday، در ژولای 2015، داگلاس واتر 86 ساله مبتلا به شکل شدید تخریب ماکولای مربوط به سن(AMD) مبتلا شد و رفته رفته بینایی اش دچار مشکل شد. چند ماه بعد، وی وارد بخشی از کارآزمایی های بالینی شد و در دانشگاه سانتا باربارا، مورد سلول درمانی با استفاده از سلول های چشمی مشتق از سلول های بنیادی قرار گرفت. در ماه های قبل از این که واتر مورد جراحی قرار گیرد، بینایی وی روز به روز ضعیف تر گردید و بینایی چشم راستش را به طور کامل از دست داد. اما بعد از جراحی و ایمپلنت کردن تکه ها یا پچ های ساخته شده از سلول های اکولار مشتق از سلول های بنیادی، بینایی وی بهبود یافته و قادر به خواندن روزنامه و کمک کردن در باغبانی به همسرش بود.
همان طور که گفته شد طی این درمان، تکه ها یا پچ های مهندسی شده از سلول های اپی تلیوم رنگ دانه دار مشتق از سلول های بنیادی به صورت بی خطر و موثر برای درمان واتر استفاده شد.
این مطالعه یکی از مثال های پیشرفت در طب بازساختی است و راه را برای درمان بیماران مبتلا به تخریب ماکولای مربوط به سن باز می کند.
محققین دانشگاه پنسیلوانیا توانسته اند نوعی از تخریب ماکولای سگ ها را با تصحیح ورژنی از ژن BEST1 که در این بیماری جهش یافته است، معکوس کنند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از speakingofresearch، بیماری تخریب ماکولا موسوم به Best disease یا تخریب ماکولای ویتلی فرم، به طور قابل توجهی بین انسان ها و سگ ها مشابه است و منجر به از بین رفتن بینایی در بخش مرکزی چشم می شود. با انتقال ورژن سالمی از ژن BEST1 به سگ ها، محققین توانسته آسیب های چشمی ملایم تا شدید این بیماری که حاصل موتاسیون در این ژن هستند را تصحیح کنند. رسیدن به این موفقیت حاصل مطالعه پنج ساله ای است که بوسیله دکتر Guziewicz و همکارانش در دانشگاه پنسیلوانیا بوده است. به عقیده وی آن ها نشان داده اند که این رویکرد درمانی در مورد جانوران بزرگ جثه جواب می شود و می تواند بعد از انجام مطالعات مربوط به ایمنی و بی خطر بودن، کارآزمایی های بالینی مربوط به این رویکرد درمانی ظرف کمتر از دو سال آینده شروع کرد.