قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)درایران"به نقل ازبنیانmedicalxpress، محققین دانشگاه کالیفرنیا به سرپرستی دکتر لین، برای اولین بار ارتباط بین موتاسیون ATF6 و این اختلال نادر بینایی را نشان داده اند. آن ها کشف کرده اند که ترکیبی شیمیایی که ATF6 را فعال می کند می تواند سلول های بنیادی مشتق از بیماران را نیز به عروق خونی تبدیل می کند.پروتئین ATF6، یک فاکتور رونویسی است که بسته به نیاز سلول روی خاموش یا روشن شدن برخی ژن ها اثر می گذارد. این فاکتور معمولا زمانی فعال می شود که سلول به دلیل تجمع پروتئین های تانخورده یا بد تاخورده تجمع پیدا کنند. پیش از این محققین دریافته بودند که ATF6 طی تکوین سلول های بنیادی به طور طبیعی روشن است.وقتی که دکتر لین و همکارانش اولین بار چندین سال قبل از ارتباط بین ATF6 و این نابینایی ارثی موسوم به آکروماتوپسیا(نوعی کور رنگی) یا دیستروفی مخروطی-استوانه ای پرده برداشتند، بسیاری از افرادی که به این مشکل مبتلا بودند از سراسر دنیا شروع با تماس گرفتن با آن ها کردند. بسیاری از آن ها دلیل مشکلات بینایی شان را نمی دانستند و مشتاق بودند که بدانند آیا آن ها نسخه جهش یافته ای از ATF6 را دارا هستند یا خیر. هم چنین بسیاری از آن ها مشتاق بودند که بخشی از این پژوهش باشند تا بیماری شان شناسایی شود و راهی برای درمان شان پیدا شوند. در مطالعه اخیر، لین و همکارانش نمونه پوست خانواده ای که در نیویورک زندگی می کردند را گرفتند. سه کودک این خانواده دچار موتاسیون ATF6 بودند. سلول های پوستی آن ها به سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) بازبرنامه ریزی شدند. در ادامه آن ها میلیون ها ترکیب شیمیایی را برای توانایی شان در فعال سازی ATF6 مورد غربالگری قرار دادند و ده ترکیب را شناسایی کردند که به نظر می رسید تست آن ها روی سلول های iPS امیدوار کننده باشد. یکی از این ترکیبات موسوم به AA147 نه تنها ATF6 را در سلول های بنیادی فعال کرد، بلکه مسیر تمایزی سلول ها را نیز تغییر داد. این ترکیب سلول های بنیادی را برای تبدیل شدن به سلول های اندوتلیالی هدایت کرد که برای تشکیل عروق خونی ضروری هستند. نکته جالب این است که بعد از تیمار با AA147، بیش از 70 درصد سلول ها به سلول های اندوتلیالی تبدیل شدند که قادر به تشکیل عروق خونی هستند. این موثرترین راهی است که تاکنون برای تولید عروق خونی پیشنهاد شده است. از آن جایی که این ترکیب تنها در تست های آزمایشگاهی موثر نشان داده است و شرایط درون تنی آن هنوز تست نشده است، با مطالعات بیشتر می توان از پتانسیل این ترکیب برای درمان بیماران انسانی استفاده کرد./
شرکت ژن درمانی MeiraGTXبودجه تحقیقاتی درمان بیماری نادر"Achromatopsia"را دریافت کرد.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)درایران"شرکت MeiraGTX واقع در لندن و نیویورک که یک شرکت ژن درمانی است اعلام کرد اداره تحقیق و توسعه داروهای نادرسازمان FFB بودجه تحقیقاتی خود رابه توسعه دارویAAV2/8hcARp.hCNGB3 (A002) برا ی درمان بیماری نادرAchromatopsia اختصاص داده است. داروی "A002" قبلا تاییدیه FDA و سازمان بهداشت اروپا EMAبرای درمان بیماری ACHMدر سال 2016 دریافت کرده است. داروی A002 یک داروی ژن درمانی است که DNAs(دی ان ای)های CNGB3 را به صورت کد و اپتیموم شده به پشت چشم می رساند تا عملکرد فتورسپتورهای مخروطی را بهبود بخشد.داروی A002 به داخل شبکیه تزریق می شود تا بتواند ناحیه مرکزی foba را که محل تجمع فتورسپتورهای مخروطی است را تحت پوشش قرار دهد .به گزارش انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه درایران،شرکت MeiraGTX هشت بیمار مبتلا به Achromatopsia را در فاز یک به دو بالینی مورد درمان قرار داده است. این طرح بالینی در حال حاضر با بالاترین دُوز ممکن هم اکنون در حال درمان بیماران است.در ابتدا هدف این مطالعه بررسی ایمنی وفرایندقابل درمان بودن این دارو است.هدف این طرح افزایش فاکتورهای بینایی شامل افزایش نسبت بوجود آمدن فتورسپتورها به نسبت مرگ و میر آنها،افزایش عملکرد شبکیه وبهبود ساختار شبکیه و بهبود زندگی بیماران می باشد.دکتر زندی فوربز رئیس و مدیر اجرایی شرکت MeiraGTX می گوید با پذیرش دومین داروی ژن درمانی شرکت ما در عرض دو ماه، ما به دنبال شروع درمان در ابتدای سال 2018 هستیم .او می گوید Achromatopsia یک بیماری شدید و ناتوان کننده شبکیه است و در حال حاضر درمان موثری برای آن وجود ندارد ما خوشحالیم که در طرح بالینی یک به دو خود توانسته ایم بیماران مبتلا به این بیماری را تا حدودی بهبود ببخشیم./
-مترجم وگردآورندگان:
.جلال عباسی
.صـــدف
*توجه(تمامی حقوق مادی و معنوی برای انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگات)درایران محفوظ بوده و هر گونه کپی برداری از مطالب فقط با ذکر منبع مجاز می باشد. )
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)درایران"به نقل ازبنیان medicalxpr،گلوکوما شامل مجموعه ای از بیماری های چشمی است که منجر به افزایش فشار در چشم می شوند و این فشار عصب بینایی را تحت تاثیر قرار می دهد و در نهایت منجر به نابینایی می شود. چندین ریسک فاکتور و موتاسیون در ایجاد گلوکوما نقش دارند، اما شناخته شده ترین ریسک فاکتور نازکی قرنیه است.دکتر گیزرت و همکارانش در دانشگاه اموری، با استفاده از گونه های موشی خاص ژن هایی که ضخامت قرنیه را تحت تاثیر قرار می دهند، بررسی کرده اند. آن ها به مقایسه واریته های ژنتیکی که منجر به نازکی قرنیه در موش می شوند و ژن هایی که خطر شایع ترین گلوکوما (گلوکومای زاویه باز) را افزایش می دهند پرداختند و فاکتور رونویسی موسوم به POU6F2 را شناسایی کردند که در تکوین سلول های عصبی شبیکه و سلول های قرنیه موش نقش دارد. حذف این ژن در مطالعات منجر به ایجاد موش هایی با قرنیه نازک تر شد. علاوه براین به نظر می رسد که POU6F2 به تنظیم تکوین قرنیه کمک می کند و با تنظیم سلول های بنیادی قرنیه در موش تا حدی به سالم نگه داشتن قرنیه کمک می کند. به طور کلی، این مطالعه جدید نشان داده است که تغییرات ژنتیکی در ژنی که POU6F2 را کد می کند، می تواند ساختار چشم را تحت تاثیر قرار دهد و خطر ابتلای بیمار به گلوکوما را افزایش دهد، هر چند برای رسیدن به مکانیسم دقیق فرایندهای دخیل در این امر مطالعات بیشتری مورد نیاز است. یافتن ارتباط ژنتیکی بین گلوکوما و نازکی قرنیه بسیار مشکل است زیرا مجموعه و مخلوطی از چندین ژن و شرایط محیطی در ایجاد این عوارض نقش دارند. اما نقش POU6F2 در تکوین و ضخامت قرنیه در موش، به ژنی اشاره دارد که احتمالا یک ریسک فاکتور احتمالی در انسان نیز می باشد./
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)درایران"به نقل ازبنیان medicalxpress، شبیه تعداد اندکی از بخش های بدن، برخی از بخش های چشم مانند عدسی، دستیابی مستقیمی به عروق خونی که انتقال دهنده سلول های ایمنی هستند ندارند. تصور می شود آن ها به صورتی قرار گرفته اند که سلول های ایمنی نمی توانند به مکان ها برسند. اصطلاحا این بخش ها را ممتاز از نظر ایمنی می نامند. اما مطالعه ای جدید این جمله را نقض می کند. یافته ای که می تواند هم برای بهبود زخم در چشم و هم در مورد تغییراتی که به دنبال کاتاراکت در چشم اتفاق می افتد کاربرد داشته باشد.دکتر منکو و همکارانش در دانشگاه توماس جفرسون از مدل موشی استفاده کرده اند که مهندسی ژنتیک شده بود تا پروتئین تکوینی کلیدی به نام N-کادهرین را تولید نمی کرد. این پروتئین در شروع شکل گیری عدسی چشم نقش دارد. این موش ها نه تنها نشان دادند که N-کادهرین برای ساختار شفاف عدسی ضروری است، بلکه آن ها مشاهده شد که عدسی هایی که به دلیل نبود N-کادهرین دچار بدشکلی شده اند شروع به جذب سلول های ایمنی می کنند تا آسیب شان را ترمیم کنند. سلول های ایمنی از طریق شبکه ای از لیگامنت ها که عدسی را معلق نگه می دارند و آن را به بافت عضلانی پیرامونی موسوم به اجسام مژه ای متصل می کنند، به عدسی مهاجرت می کنند. این اجسام مژه ای غنی از عروق خونی هستند که مملو از سلول های ایمنی هستند. عملکرد اصلی اجسام مژه ای کنترل شکل عدسی و کمک به فوکوس کردن آن است. درک این که عدسی ها هم به حفاظت ایمنی دسترسی دارند و هم می توانند در معرض فعال شدن بیش از حد آن ها قرار گیرند، می تواند نگرش ما در مورد شماری از اختلالات بینایی را تغییر دهد./
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)درایران"به نقل ازمدگجت، زیستشناسان شرکت زیستدارویی "ژنسایت" (GenSight) در فرانسه، در حال گسترش روشهای ژندرمانی برای درمان بیماریهای نادری هستند که منجر به نابینایی میشوند. این شرکت، اخیرا در انگلستان، تاییدیهای برای آزمایش دو مرحلهای موسوم به "PIONEER" دریافت کرده است که برای درمان افراد مبتلا به " رتینیت پیگمنتوزا"(retinitis pigmentosa)، نوعی درمان را از راه ترکیب ژندرمانی با یک ابزار شبیهسازی بصری، آزمایش خواهد کرد. بیماری "رتینیت پیگمنتوزا"، یک بیماری ژنتیکی غیرقابل درمان است که موجب نابینایی میشود. در واقع این بیماری مجموعهای از اختلالات ژنتیکی است که موجب از بین رفتن سلولهای شبکیه میشود. "رتینیت پیگمنتوزا"(RP) یک بیماری ارثی است که باعث اختلال شدید بینایی میشود. در مراحل اولیه فرد در شب دچار مشکل میشود و با پیشرفت بیماری، دید فرد در روز هم کاهش مییابد. علت کاهش دید زوال تدریجی گیرندههای نوری شبکیه است. این روش درمانی، " GS030" نام دارد و این شرکت انتظار دارد در سه ماه نخست سال 2018، اولین بیمار را در انگلستان درمان کند. این آزمایش، شامل بیمارانی است که سه دوز افزاینده ژندرمانی را از راه تزریق مستقیم به چشم دریافت میکنند. شرکتکنندگان برای دستیابی به ایمنی درمان در هر سطح دوز، مورد بررسی قرار خواهند گرفت. ژندرمانی، یک پروتئین حساس به نور را به سلولهای شبکیه چشم میرساند. همچنین این بیماران از یک عینک آفتابی اپتوژنتیک استفاده میکنند که ابتدا نور را میگیرد و سپس آن را به چشمان بیمار منتقل میکند، بهخصوص برای شبیهسازی سلولهایی که به طور ژنتیکی ساخته شدهاند و بهبود بینایی افراد. اگر این روش موثر باشد، این فناوری برای درمان بیماریهایی که موجب از بین رفتن سلولهای "فوتوریسپتور"(نوع خاصی از نورونهای موجود در شبکیه که انتقال نور به چشم را ممکن میکنند) در شبکیه میشوند، امیدوارکننده است./
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)درایران"به نقل شفقنا-لیزیک، در واقع، به معنای انجام عمل جراحی قرنیه با لیزر اگزایمر برای کاهش یا اصلاح عیوب انکساری چشم است. در اینجا مهمترین پرسشهایی را که معمولا از متخصصان چشمپزشکی درباره لیزیک میپرسند، بررسی کرده ایم. دکتر مهرداد محمدپور، جراح و متخصص چشم، فوقتخصص قرنیه به سئوالات زیر پاسخ می دهند.
1) چه افرادی میتوانند از جراحی لیزر اگزایمر استفاده کنند؟ افرادی که حداقل 19 سال کامل داشته باشند، حداقل یک سال شماره چشم آنها ثابت مانده باشد و دید آنها با عینک کامل باشد، بیماری چشمی یا جسمانی که نتایج عمل را محدود کند، نداشته باشند و تصویربرداری از قرنیه آنها معیارهای لازم را برای عمل جراحی داشته باشد. افرادی که قرنیه نازک دارند یا به قوز قرنیه مبتلا هستند نیز داوطلب خوبی برای جراحی لیزری نیستند.در صورتی که نتوانیم از جراحی با لیزر اگزایمر استفاده کنیم، دو انتخاب دیگر به جز استفاده از عینک خواهیم داشت؛ یکی استفاده از لنزهای تماسی سخت و دیگری استفاده از لنزهای داخل چشمی. 2) آیا احتمال بازگشت شماره چشم پس از عمل لیزیک وجود دارد؟ احتمال بازگشت شماره چشم به عوامل متعددی مثل مدت ثابت بودن شماره چشم قبل از عمل، سن بیمار و میزان عیب انکساری اصلاحشده و میزان آستیگماتیسم قبل از عمل بستگی دارد. در صورت بازگشت بخشی از شماره چشم، میتوان درباره جراحی کرد. در صورتی که قرنیه ضخامت کافی بعد از عمل داشته باشد، میتوان مجددا جراحی کرد ولی باید دانست معمولا خطر عمل مجدد بیشتر از عمل اولیه است و باید پس از تصویربرداری از قرنیه امکان عمل مجدد مورد بررسی قرار گیرد. 3) چه نکاتی را باید قبل و بعد از لیزیک رعایت کنیم؟ بهتر است چند روز قبل از عمل روزی 3 بار با شامپو بچه رقیقشده در آب، لبههای پلک و مژهها را بشوییم. بعد از عمل هم طبق دستور پزشک سر وقت از قطرهها استفاده کنیم. اگر لنز تماسی از چشم خارج شده آن را دور بیندازیم و در اولین فرصت به پزشک خود مراجعه کنیم. تا وقتی لنز تماسی داخل چشم است (3 تا 4 روز اول بعد از عمل) از شستن صورت و استحمام (تماس آب با چشم) پرهیز کنیم. استفاده از مواد آرایشی چند روز قبل از عمل باید متوقف شود و حداقل 2 هفته بعد از عمل نیز نباید از آنها استفاده کرد. در صورت خشکی چشم این محدودیت ممکن است تا چند ماه بعد از عمل ادامه یابد. 4) عوامل خطرساز قبل از عمل چیست؟ بلفاریت یا التهاب لبه پلکها، خشکی چشمها، نازکی قرنیه، آستیگماتیسم بالا و مایل، اصلاح نشدن دید با عینک، ثابت نماندن نمره چشم در 2 سال اخیر، سن کمتر از 20 سال، حساسیت فصلی، بیماریهای زمینهای چشمی یا جسمانی مثل بیماری قند و بیماریهای روماتیسمی و مشاغل پرخطر مثل پرستاران و کادر درمانی و افرادی که در محیطهای آلوده خدمت میکنند مثل آزمایشگاه و کارخانجات و داشتن شغلهای پرخطری مثل کشاورزی و جوشکاری و آهنگری، کار در محیطهای آلوده به مواد شیمیایی و بخارات سمی. 5) چرا چشمپزشکان خودشان کمتر جراحی لیزیک انجام میدهند و از عینک استفاده میکنند؟ بسیاری از چشمپزشکان در سن پیرچشمی هستند و اگر عمل کنند برای اکثر کارها مثل معاینات بیماران با دستگاه، عمل جراحی با میکروسکوپ، مطالعه مجلات و کتابها و نوشتن نسخه برای بیماران باید از عینک پیرچشمی استفاده کنند بنابراین تمایل چندانی برای انجام عمل ندارند. گرچه تعدادی از چشمپزشکان نیز هستند که با اطلاع کامل از عوارض جراحی، عمل لیزیک کردهاند و بسیار راضی هستند. 6) آیا میتوان پیرچشمی را هم با جراحی لیزری درمان کرد؟ هنوز لیزری که بتواند پیرچشمی را هم درمان کند، استفاده عمومی پیدا نکرده است بنابراین بیماران نزدیکبینی که بالای 40 سال دارند پس از عمل باید برای کارهای نزدیک و مطالعه از عینک استفاده کنند. اخیرا کارگذاری ایمپلنت داخل قرنیه با لیزر فمتوسکند برای اصلاح پیرچشمی توانسته از اداره غذا و داروی آمریکا تاییدیه بگیرد. 7) آیا بیمارانی که باردار هستند یا شیردهی دارند، میتوانند جراحی کنند؟ نه، به علت افزایش هورمونهای استروییدی در زمان بارداری و شیردهی؛ احتمال بازگشت شماره چشم پس از عمل بیشتر از افراد عادی است و بهتر است این بیماران چند ماه پس از بازگشت به وضعیت عادی جراحی کنند. 8) مصرف لنز تماسی از چه مدت قبل از عمل باید قطع شود؟ لنزهای تماسی نرم 2 هفته، لنزهای تماسیRGP، 3 هفته و لنزهای سخت PMMA، 4 هفته قبل از عمل باید کنار گذاشته شوند. 9) آیا دستگاههای لیزر مختلف در نتیجه جراحی لیزیک موثرند؟ بله، دستگاههای پیشرفتهتر نتایج دید بهتری به دنبال دارند. 10) آیا احتمال پارگی پرده چشم متعاقب عمل لیزیک وجود دارد؟ معمولا پرده چشم (شبکیه) افراد نزدیکبین نازکتر است و ممکن است خود به خود یا با ضربه کوچکی پاره شود و ربطی به عمل ندارد. از علائم شروع پارگی پرده چشم دیدن جرقههای نورانی بهخصوص شبها و در محیط تاریک است و پس از آن یک طرف از میدان بینایی تاریک میشود. در صورت بروز چنین علائمی هرچه سریع باید به اورژانس چشم مراجعه و پس از ریختن قطره در اورژانس محیط شبکیه بررسی و با متخصص شبکیه مشورت شود. لازم است قبل از عمل نیز این افراد معاینه کامل شوند و در صورت وجود سوراخ شبکیه، 2 ماه قبل از جراحی لیزیک تحت لیزر شبکیه قرار گیرند. در این موارد جراحی لازک یا PRK خطر کمتری نسبت به جراحی لیزیک دارد. 11) چه مدت طول میکشد تا پس از عمل به دید نهایی و مورد انتظار خود برسیم؟ معمولا دید پس از عمل روز اول خیلی خوب است و در روزهای بعد مقداری کاهش مییابد ولی بهتدریج با منظم شدن لایههای اپیتلیوم قرنیه دید روزبهروز شفافتر میشود و از 2 هفته تا 3 ماه پس از عمل به حد مورد انتظار میرسد. بدیهی است استفاده به موقع از قطرههای تجویزشده در تسریع بهبود دید و تثبیت آن نقش بسزایی دارد. این مسائل بهخصوص در مورد عمل لازک وPRK بیشتر صدق میکند. البته دید نزدیک ممکن است تا یک ماه پس از عمل تار باشد که بهتدریج بهبود مییابد. افرادی که قبل از عمل سن بالای 40 سال داشتهاند، پس از عمل باید از عینک مطالعه استفاده کنند. 12) چه مدت پس از عمل جراحی باید از عینک آفتابی استفاده کنیم؟ امروزه توصیه میشود بهدلیل آثار اشعه ماورایبنفش روی استرومای قرنیه که در حال شکلگیری مجدد است، حداقل تا 6 ماه از مواجهه با نور مستقیم خورشید و منابع دیگر اشعه ماورایبنفش بهخصوص در فصول گرم خودداری کنید ولی استفاده از عینک آفتابی در محیطهای سربسته مثل منزل و محیط کار لازم نیست. 13) چند روز پس از عمل میتوانیم با رایانه کار کنیم؟ استفاده از رایانه بهخصوص با صفحه نمایشهای نوعLCD یک هفته پس از عمل مانعی ندارد ولی بهتر است تا زمانی که چشم کاملا آرام نشده از انجام کارهای طولانیمدت و ظریف چشمی پرهیز کنیم. 14) آیا میتوانیم پس از عمل ورزشهای سنگینی مثل بدنسازی انجام دهیم؟ تمامی ورزشها به شرطی که به چشم ضربهای وارد نشود پس از عمل منعی ندارد، ولی در مورد شنا بهتر است یک ماه صبر کرد. 15) آیا زایمان طبیعی یا سزارین بعد از عمل جراحی با لیزر اگزایمر مشکل خاصی ایجاد میکند؟ نه، جراحی لیزری ارتباطی با زایمان طبیعی یا سزارین ندارد. 16) آیا روزهداری برای افرادی که لیزیک کردهاند، مجاز است؟ معمولا روزهداری منعی ندارد ولی حتما با جراح خود مشورت و مطابق دستور وی عمل کنید. 17) عوارض احتمالی لیزیک چیست؟ اگرچه عوارض در صورت انتخاب درست بیمار شایع نیست اما از اصلاح نشدن کامل دید با یا بدون عینک تا عفونت شدید چشم و کمبینایی یا نابینایی نیز گزارش شده است. بنابراین رعایت مسائل بهداشتی فردی بعد از عمل و مراجعه به موقع به پزشک معالج و مصرف درست داروها کاملا الزامی است و رعایت نکردن آن میتواند عواقب جبرانناپذیری داشته باشد. 18) علائم عفونت بعد از عمل چیست؟ درد، ترس از نور و کاهش دید در چشمی که پس از عمل رو به بهبود بوده ولی اگر چند روز بعد سیر بهبود آن متوقف شده و رو به وخامت گذاشته باید این موضوع را جدی گرفت و در اولین فرصت به پزشک مراجعه کرد. 19) تا چه مدت باید از قطرههای چشمی پس از عمل استفاده کنیم؟ بهطور متوسط حداقل 3 ماه پس از عمل نیاز به استفاده از قطره چشمی اشک مصنوعی وجود دارد. قطره بتامتازون معمولا هفته اول هر 6 ساعت و بعد از یک هفته (با توجه به شرایط چشم و پاسخ قرنیه به لیزر) بهتدریج کم یا با قطره فلورمتولون جایگزین میشود. قطره دیکلوپتین یا سینارولاک نیز معمولا روز اول بعد از عمل قطع میشود. 20) چند روز پس از عمل نیاز به مرخصی داریم؟ گرچه طول مدت درمان به عوامل مختلفی از جمله سرعت بهبود زخم بستگی دارد ولی بهطور متوسط یک هفته استراحت پس از عمل توصیه میشود. این زمان در مورد فمتولیزیک کمتر و معمولا یک روز است. با توجه به سرعت بهبود دید بعد از عمل معمولا بین 1 تا 3 ماه پس از عمل میتوان برای اصلاح گواهینامه رانندگی آزمون بیناییسنجی داد./
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)درایران"به نقل از پايگاه خبري يورک الرت، محققان علوم پزشکي در دانشگاه گوتنبرگ سوئد اعلام کردند با کنترل اسيد آراشيدونيک خون مي توان از بروز نابينايي در کودکان نارس، جلوگيري کرد.
دکتر کاتارينا لوفکويست Chatarina L?fqvist و همکارانش مي گويند پايين بودن ميزان اسيد آراشيدونيک در خون با نابينايي کودکان نارس ارتباط دارد. محققان مي گويند با کنترل سطوح اين ماده در خون و در واقع، بالا بردن آن مي توان از بروز خطر نابينايي ناشي از تولد زودهنگام، جلوگيري کرد. در کشور سوئد سالانه هزاران کودک براي بررسي احتمال ابتلا به کوري ناشي از تولد نارس مورد مطالعه قرار مي گيرند. اين نابينايي بر اثر نارس بودن عروق شبکيه ايجاد مي شود که اين عروق نيز به سبب نارس بودن نوزاد، به مرحله کاملي از رشد و نمو نرسيده اند. محققان در اين بررسي، تعداد 90 کودک را که پيش از 24 هفتگي به دنيا آمده بودند مورد مطالعه قرار دادند. دکتر آن هلن مي گويد اسيد آراشيدونيک احتمالا نقشي بسيار اساسي در تمام طول بارداري ايفا مي کند و بايد به نقش اين ماده بيشتر توجه کرد. محققان مي گويند با دادن مقادير کافي از ترکيب دي اچ اي و يک اسيد چرب امگا سه مي توان مشکل اين نوزادان را رفع کرد. بيشتر نوزادان نارس بين هفتههاي 32 تا 37 بارداري متولد ميشوند. اگر نوزاد نارس شما پس از زايمان مشکل نداشته باشد (يعني دچار کمبود اکسيژن، عفونت شديد، يا آسيب مغزي يا ريوي نباشد) احتمال معلوليت يا تاخير رشد در او کم خواهد بود. ممکن است در طول 2 سال اول زندگي نوزاد نارس، به نظر برسد که او از لحاظ رشدي نسبت به نوزادان رسيده همسن عقبماندگي دارد. اما انتظار اين است که نوزاد شما همان توالي شاخصهاي رشدي هر کودک ديگري را بگذراند. اين تاخير در رشد نوزاد نارس در حدود 2 سالگي از سن تقويمي به تدريج جبران خواهد شد. هنگامي که کودک به سنين پيش از مدرسه رسيد، 2 تا 4 ماه تفاوت از لحاظ سن يا رشد مشکلي براي کودک در ميان همسالانش ايجاد نميکند. بارداري بهطور طبيعي حدود 40 هفته طول ميکشد. نوزادي که حداقل 3 هفته زودتر از اين زمان متولد شود، نارس به حساب ميآيد. نوزاداني که نزديک به زمان 40 هفته به دنيا بيايند، مشکلات کمتري خواهند داشت. نوزاداني که زودتر و نزديک به 32 هفتگي (اندکي بيش از 7 ماهگي) متولد ميشوند، نميتوانند آسان شير بخورند، تنفس کنند و گرماي بدنشان را حفظ کنند. اما پس از اينکه به اين نوزادان زمان داده شد تا رشد کنند اغلب آنها ميتوانند بيمارستان را ترک کنند. نوزاداني که در کمتر از 26 هفتگي (اندکي زير 6 ماه) متولد ميشوند با احتمال بيشتري ممکن است دچار مشکلات جدي شوند. ممکن است نتوان نوزاد نارس را از راه دهان تغذيه کرد، تنفس بدون وقفه نداشته باشد يا نتواند بدنش را گرم نگه دارد. اين نوزادان به زمان بيشتري براي رشدونمو کامل نياز دارند. پس از اينکه مشکلات ناشي از تولد زودرس را از سر گذراندند، اغلب آنها را ميتوان بدون خطر از بيمارستان مرخص کرد./
استارتاپهایی که برای جلوگیری از نابینایی فعالیت میکنندبه گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)درایران"امروزه بیماریهای متعددی وجود دارند که منجر به اختلال در بینایی و نابینایی میشوند. خبر خوب این است که استارتاپهای زیادی در تلاش هستند تا درمان آنها را در هر مرحله پیدا کنند.افرادی نابینا یا کسانی که دچار اختلال در بینایی شدهاند، هنوز هم میتوانند به بازگشت سلامتی خود امیدوار باشند؛ زیرا امروزه استارتاپهای زیادی در این زمینه فعالیت میکنند. شرکت تولیدکنندهی پوشاکی که تمام درآمد خود را صرف تحقیق در مورد نابینایی میکند و استارتاپهایی که در زمینه ایمپلنت، تزریقات و کمک به بینایی از طریق واقعیت مجازی فعالیت میکنند، نشان میدهند که هنوز هم میتوان به درمان نابینایی امید داشت.
آیا تا به حال با خودتان فکر کردهاید از دست دادن کدام یک از حواس پنجگانه بدتر است؟ مطمئنا پاسخ بسیاری از افراد به این سؤال، بینایی است. در حال حاضر نابینایی یعنی زندگی کردن در دنیایی بدون نور، ۱۱ میلیون نفر از مردم آمریکا را تحت تأثیر قرار داده است. این افراد به نوعی بیماری چشمی AMD یا ماکولار دجنریشن مبتلا شدهاند و پیشبینی میشود این رقم تا سال ۲۰۵۰ به ۲۲ میلیون نفر برسد. ویتامینها و مسکنها راه درمان این بیماری هستند؛ اما بهبود کامل بیمار را تضمین نمیکنند.
بیماری AMD باعث نابینایی افراد بالای ۵۵ سال میشود؛ اما این به این معنا نیست که خطر نابینایی جوانترها را تهدید نمیکند. JMD نوعی بیماری ارثی و نادر است که کودکان و نوجوانان به آن مبتلا میشوند. استارگارد یا بیماری ژنتیکی شبکیه روی دید مرکزی تأثیر میگذارد و معمولا از سنین کودکی و جوانی آغاز میشود. رتینیت پیگمنتوزا (Retinitis pigmentosa) یا RP بیماری ژنتیکی دیگری است که میتواند دید فرد را در سن ۴۰ سالگی از بین ببرد. این بیماری بسیار نادر و از هر چهار هزار نفر، یک نفر به آن مبتلا است. خبر خوب این است که کارآفرینان زیادی در سراسر دنیا برای درمان نابینایی فعالیت میکنند. نکتهی جالب این است که هرکدام از استارتاپها با روش متفاوتی برای مقابله با نابینایی تلاش میکنند. در ادامهی این مقالهی زومیت به معرفی پنج مورد از آنها میپردازیم.
۱- استارتاپ LambdaVision
این شرکت در حال تولید نوعی ایمپلنت از جنس پروتئین برای درمان بیماری AMD و RP است. ایمپلنتهای شرکت LambdaVision پشت شبکیهی چشم وارد میشوند و جایگزینی برای عملکرد سلولهای آسیبدیدهی چشم هستند. این شرکت آزمایشهای خود را از اکتبر سال گذشته روی حیوانات آغاز کرد. ایمپلنتها نوعی غشای نازک و انعطافپذیر از جنس پروتئین هستند و در مرکز آزمایشگاهی این شرکت تولید شدهاند. پروتئین باکتریورودوپسین (bacteriorhodopsin) از یک میکروب آب شور به نام Halobacterium salinarum گرفته شده است که میتواند نور را به انرژی تبدیل کند. ساخت هر ایمپلنت با داربستی از جنس الیاف پلیاستر آغاز و وارد محلول پروتئین میشود. سپس چند ثانیه در معرض هوا قرار میگیرد تا خشک شود و دوباره وارد محلول میشود. این عمل ۲۰۰ بار تکرار میشود تا درنهایت غشای نازکی با ضخامت یک میلیمتر تولید شود. برای هریک از سه ایستگاه روباتیک شرکت LambdaVision، بین دو تا سه روز طول میکشد تا یک ایمپلنت ساخته شود. هدف شرکت، درمان بیمارانی است که بینایی خود را بهطور کامل از دست دادهاند. بازاری که برای بیماری PR در نظر گرفته شده است حداقل ۱.۵ میلیارد دلار ارزش دارد. این شرکت در سال ۲۰۱۴ حدود ۲۲۵ هزار دلار سرمایه جذب کرد و بودجهی آن در حال حاضر به ۲.۴ میلیون دلار رسیده است.
۲- استارتاپ Ichor Therapeutics
Ichor Therapeutics یک استارتاپ ایتالیایی مبتنی بر بیوتکنولوژی است که برای درمان بیماریهای AMD و JMD تلاش میکند. آنزیمهای مشتقشدهی این شرکت از منابع مختلفی گرفته شدهاند و قابلیت تزریق دارند. نتایج اولیهی شرکت نشان میدهد این روش درمان میتواند بیماری AMD را در مراحل اولیه، میانی و آخرین مرحله درمان کند. درحالیکه سایر روشهای درمان تنها مراحل آخر بیماری را هدف قرار دادهاند و این باعث میشود بیماران زیادی از خدمات درمانی محروم شوند. میلیونها نفر با روش درمانی این شرکت میتوانند بینایی خود را حفظ کنند یا دوباره به دست بیاورند. Ichor Therapeutics در حال ارزیابی ایمنی و کارایی این روش درمان روی موشهایی است که به بیماری AMD مبتلا هستند و بیش از ۳.۲ میلیون دلار از طرف مؤسسات سرمایهگذاری و دولت سرمایه جذب کرده است.
۳- استارتاپ Cell Cure Neurosciences
شرکت Cell Cure Neurosciences در حال توسعهی روشی برای تزریق سلولهای مخاطی رنگدانهی شبکیه (PRE) است. این مواد از سلولهای بنیادی پلورپوفنت و با استفاده از تکنولوژی خاصی تولید شدهاند و برای فعالیت کاری سلولهای فتورسپتور (سلولهای گیرنده نور) ضروری هستند.
مدیرعامل این شرکت میگوید با افزایش سن، PRE-ها از بین میروند و این باعث میشود سلولهای فتورسپتور به مواد مغذی و رنگدانههای لازم برای عملکرد خود دسترسی نداشته باشند. سلولهای فتورسپتور مدت زمان کوتاهی در این شرایط دوام میآورند و غیر قابل بازگشت هستند. هدف شرکت این است که برای اولین بار سلولهای PRE را پیوند بزند تا فتورسپتورهای زنده را نجات دهد و روند بیماری را از بین ببرد.
شرکت Cell Cure Neurosciences در حال انجام آزمایشهای بالینی برای درمان AMD پیشرفته است و تأییدیهی اداره غذا و داروی آمریکا را نیز دریافت کرده است.
۴- استارتاپ GiveVision
GiveVision یک استارتاپ انگلیسی است که با ترکیب واقعیت افزوده و واقعیت مجازی، وسیلهای برای کمک به افراد دارای اختلال بینایی اختراع کرده است. این استارتاپ تا به حال نامزد و برندهی جوایز معتبری شده است. دستگاه اختراعشده توسط این شرکت SightPlus نام دارد و نور را به بخشهایی از چشم که هنوز از کار نیفتادهاند میتاباند تا تصویر واضحتری از دنیای اطراف را به بیمار را نشان دهد و دید آنها را بهبود ببخشد. این دستگاه قابلیت نزدیک کردن ذرهبینها و دور کردن تلسکوپها را با هم ترکیب کرده است و در اپلیکیشنهای مرتبط با کتابخوانی، تماشای تلویزیون و تشخیص چهره به بیمار کمک میکند دید بهتری داشته باشد. طراحی این دستگاه بهگونهای است که نمیتواند هنگام راه رفتن و رانندگی استفاده شود. هدف بعدی استارتاپ این است که اندازهی SightPlus را کوچک کند و ظاهری مانند عینکهای گوگل به آن بدهد. این استارتاپ ۵۰۰ هزار پوند سرمایه جذب کرده است و در سال ۲۰۱۸ به بازار وارد میشود. این استارتاپ همچنین قصد دارد بازار آمریکا را هدف قرار دهد.
۵- استارتاپ Two Blind Brothers
این شرکت که «دو برادر نابینا» نام دارد فعالیتی برای پیدا کردن درمان نابینایی انجام نمیدهد؛ اما تمام سود شرکت را برای پیدا کردن درمانی برای بیماری JMD وقف میکند. این شرکت تنها با هدف اختصاص بودجه برای تحقیق در مورد پیدا کردن راه حلی برای درمان نابینایی بنیان گذاشته شده است و از این طریق سهم خود را برای پیدا کردن درمان انجام میدهد. دو برادری که این شرکت را بنیانگذاری کردهاند یعنی برایان و بردفورد به بیماری JMD مبتلا شده و بینایی خود را از دست دادهاند. پوشاک تولیدی این شرکت جنس خاصی دارد و بسیار نرم است؛ بهطوری که بعد از لمس کردن آن متوجه بافت خاص و متفاوت آن خواهید شد./
"به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)د ایران" حشره آخوندک یا «مانتیس» با وجود این که چشمهایش در جلوی صورت قرار گرفته، متفاوت از انسانها و سایر حیوانات میبیند. محققان با اطلاع از این ویژگی میتوانند برای بینایی رباتها استفاده کنند و راههای تازهای را برای ایجاد دید کامپیوتری پیش روی آنها بگذارد.
مانتیس برخلاف سایر حشرات، یک جفت چشم بزرگ در جلوی صورتش دارد. انسانها و سایر حیوانات نخستین از این نوع تنظیم دید سهبعدی یا استریو برای مقایسه دیدهای متفاوت برای تشخیص عمق استفاده میکنند. با وجود این به نظر میرسد که آخوندک متفاوت از ما میبیند.
محققان دانشگاه نیوکاسل با استفاده از موم زنبور عسل به عنوان چسب، عدسیهای چشم این حشره را به صورتش ثابت کردند تا از آسیب آنها جلوگیری کنند. یکی از عدسیها سبز و دیگری آبی بود که به دانشمندان امکان داد تا بتوانند هر کدام از چشمها را جداگانه بررسی کنند.
دانشمندان سپس فیلمهایی را روی صفحه نمایشگری جلوی چشم حشرهها نمایش دادند. فیلم اول نقطه متحرکی را نشان میداد که آخوندکها به آن حمله میکردند و نشان میداد که قادرند عمق شیء متحرک را درک کنند. سپس، محققان این نقطه را به گونهای دستکاری کردند که در جهات مختلف حرکت کند؛ چشمهای انسان قادر به تشخیص این تفاوت حرکت نقطههای متحرک نبود اما منتیس همچنان به نقطه متحرک حمله میکرد.
این مسئله نشان میدهد که آخوندک دارای دیدی ناشناخته ورای دید انسان است و هدفی را در اطراف نقطه متحرک دنبال میکند اما این حرکات لزوما بین یک چشم و دیگری مطابقت ندارد و به حرکت در گذر زمان بستگی دارد.
آخوندک به عنوان یک حشره کمتر از یک میلیون نورون عصبی دارد که بسیار کمتر از 85 میلیارد نورون عصبی در چشم انسان است. با وجود این، به لطف این ویژگی منحصر به فرد و این نوع دیدی که دارد، قادر است دیدی سه بعدی از محیط اطراف همانند ما انسانها داشته باشد.
دانشمندان اعلام کردهاند که این کشف میتواند منجر به رشد و توسعه الگوریتمی بر پایه دید مانتیسی شود. در رباتهای کوچکی مانند رباتهایی که در حوادث از آنها استفاده میشوند، میتوان با کمک این الگوریتمها، محیط اطرافشان را بدون نیاز به مغزی پیچیده ارزیابی کرد./
شرکت AGTC طرح بالینی ژن درمانی بیماری Xlrp را در 5 نقطه از آمریکا شروع کرد."انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)در ایران"شرکت AGTC در حال نامنویسی از مردان مبتلا به بیماریXlrp ناشی از جهش ژن RpGr جهت اجرای طرح بالینی است. حدود 15 بیمار جهت ارزیابی ایمنی این دارو نامنویسی خواهند شد. این دارو در سه دوز و در 5 نقطه از آمریکا اجرا خواهد شد. دکتر استفان رز رئیس اداره تحقیقات سازمانFFB می گوید : ما از نامنویسی بیماران جهت طرح بالینی خرسندیم.حدود پانزده هزار نفر در آمریکا مبتلا به این بیماری هستند .توانایی درمانی شرکتAGTC یک امید واقعی برای بیمارانی است که نیاز مبرم به حفظ بینایی دارند. بیماری Xlrp یک بیماری پیش رونده تحیلیل شبکیه است که از علائم آن می توان به شبکوری اشاره کرد که معمولا در مردان رخ می دهد این بیماری در بعضی مواقع منجر به نابینایی در سنین 45 سال به بالا می شود لازم به توضیح می باشد این بیماری در زنان رایج نیست.
دکتر سوواشر و مدیر اجرایی شرکت AGTC می گوید : ما به صورت جدی به دنبال بهبود زندگی افرادی که از بیمارایهای نادر شبکیه رنج می برندکه با استفاده از روشهای ژن درمانی درحال درمان جهت انهاهستیم.شروع این طرح بالینی ما را یک قدم به درمان دقیق این بیماری نزدیک تر و بیماران مبتلا به بازگرداندن بینایی اشان امیدوارتر می کند .جهش 3 ژن می تواند منجر به بیماری Xlrp شود حدود 70 درصد از موارد بروز این بیماری ناشی از جهش ژن RPGR است.روش ژن درمانی شرکت AGTC برای درمان هر نوع جهشی در ژن RPGR طراحی شده است . مطالعات در دانشگاه پنسیلوانیا با حمایت مالی FFB نشان داد که ژن درمانی بیماری Xlrp بینایی را بهبود می دهد و برای مدت حداقل سه سال و نیم پایدار خواهد بود . روش ژن درمانی شرکت AGTC شامل تزریق کپی های سالم ژن RPGRبه پشت شبکیه می باشد این کپی ها RPGRدرون ویروس های مهندسی شده انسانی به نام AAVقرار دارند که این ویروس ها جهت نفوذ به درون سلول های شبکیه و رساندن دارو به آن طراحی شده اند.
شرکتAGTC همچنین دو طرح بالینی در حال اجرای جهت بیماری Achromatopsia دارد . این بیماری یک بیماری شبکیه است که از علائم آن می توان به کاهش دید و نابینایی در روز اشاره کرد.
یک طرح برای درمان بیماران با جهش در ژنCNGA3 و طرح دیگر CNGB3 است . شرکت AGTCهمچنین یک طرح بالینی برای درمان بیماریretinoschisis دارد که این بیماری باعث جدا شدن لایه های شبکیه و کاهش بینایی می شود ./
:*گردآورنده و ترجمه توسط: