قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)در ایران"به نقل از مجله The Lamcntکه نتایج تحقیقات اولیه آنرامنتشر نموده است،یک ژن درمانی موفقیتآمیز برای یک نوع نادر از نابینایی ارثی در شرف تایید سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) است.
در ماه اوت، سازمان غذا و داروی آمریکا نخستین ژن درمانی را برای استفاده عمومی در ایالات متحده تایید کرد.آن درمان مخصوص، برای سرطان، با توجه به هزینههای زیاد و عوارض جانبی بالقوه، مورد بحث زیادی قرار گرفت.
در حال حاضر ژن درمان دیگری در شرف تایید است. این بار برای درمان یک نوع نابینایی موروثی.اگر این روش درمانی توسط FDA تایید شود، این نوع درمان میتواند راه را برای ورود یک مجموعه کامل از درمانها برای مشکلات دید مبتنی بر ژنتیک هموار کند.
ژن درمانی بر روی یک بیماری شبکیه ارثی به نام "لبر"(Leber) متمرکز است که به علت جهش در یکی از 19 ژن خاص ایجاد میشود.
درمان روی یک ژن خاص موسوم به RPE65 متمرکز است. نسخه سالم این ژن به یک ویروس بیضرر اصلاح شده ژنتیکی متصل شده و به چشم بیمار تزریق میشود.
در حال حاضر این درمان پس از نزدیک به یک دهه تحقیق در مرحله پایانی فاز 3 آزمایشهای بالینی است و نتایج اولیه هیجان انگیز بوده است.
دادهها از مرحله اول آزمایش فاز 3 نشان داد که 93 درصد از افراد (27 نفر از 29 نفر) بهبود معنادار در دید خود را نشان دادند.
استیون راسل، سرپرست تحقیقات میگوید: اینها بچههایی هستند که نمیتوانند در یک اتاق دارای نور طبیعی راه بروند و در نور کم کاملا نابینا هستند. اما اکنون پس از تحت درمان قرار گرفتن با این روش جدید به طور قابل توجهی بهبود یافتهاند.
تکلیف به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، تکلیف تصویب نهایی FDA تا ژانویه 2018 مشخص خواهد شد. ضمن این که در ماه اکتبر یک هیئت مشاوره به اتفاق آرا درمان را تایید کرد.
FDA مجبور نیست که از تصمیم این کمیته متخصص پیروی کند، اما معمولا همینگونه است.
در حالی که این روش به طور کامل درمان نمیکند و یک بیماری ژنتیکی نادر را هدف قرار داده است، بسیاری امیدوارند اولین موج از درمانهای ژنی که به درمان انواع مختلف بیماریهای چشم منجر میشود، باشد.
بیش از 225 جهش ژنتیکی شناخته شده وجود دارد که باعث نابینایی میشوند و ویروس اصلاح شده ژنتیکی مورد استفاده در این درمان ویژه به عنوان یک مکانیسم تحویل در درمان برای اکثر این شرایط استفاده میشود.
اگر این درمان در نهایت مورد تایید قرار گیرد، مطمئنا نقطه عطفی برای ژن درمانی مدرن خواهد بود.
برخلاف سرطان درمانی که در ماه اوت تایید شده و تمرکز اصلی آن بر تغییرات ژنتیکی سلولهای ایمنی است، این درمان اولین بار است که ژنهای خاصی را که از دست رفته و جهش یافته و به طور مستقیم باعث بیماری میشوند، جایگزین یا اصلاح میکند.
اداره مواد غذایی و دارویی ایالت متحده آمریکا(FDA) یکی از نهادهای وابسته به وزارت بهداشت و خدمات انسانی آمریکا میباشد.
FDA مسئول حفظ و ارتقای سطح سلامت جامعه از طریق تنظیم و نظارت بر ایمنی مواد غذایی، محصولات تنباکویی، مکملهای غذایی، واکسن، تزریق خون، دستگاههای پزشکی، دستگاههای ساطع اشعه الکترومغناطیس(ERED)، محصولات دامپزشکی و لوازم آرایشی است./
همجنین به نقل از medicalxpress، بیماری آماروسیس مادرزادی لبر(LCA) در نوزادی شروع می شود، به آهستگی پیشرفت می کند و در نهایت منجر به نابینایی فرد می شود. این بیماری بسیار نادر بوده و از هر 80000 نفر، یک نفر را مبتلا می کند. دلیل این بیماری را موتاسیون در بیش از 19 ژن مختلف می دانند.در مطالعه ای بالینی محققین دانشگاه آیوا از یک ژن درمانی منحصربفرد که در حال تایید نهایی بوسیله FDA است، برای درمان این افراد استفاده کرده اند. در فاز سه این مطالعه دکتر راسل و همکارانش 29 بیمار را مورد ژن درمانی قرار دادند و مشاهده کردند که 27 نفر از آن ها یک بهبودی قابل توجه در بینایی شان بدست آوردند، به طور که آن ها قادر بودند در نور کم یا متوسط در راهروهای تو در تویی که برای تست آن ها استفاده شد، حرکت کنند. درمان مورد استفاده در این مطالعه نام دارد که شامل ورژن مهندسی ژنتیک شده ای از یک ویروس بی ضرر است. این ویروس برای حمل یک ورژن سالم از یک ژن به شبکیه مدیفه شده است. پزشکان بیلیون ها ویروس مهندسی شده را به هر دو چشم بیماران تزریق کردند. این درمان باعث احیای کامل بینایی نشده است اما به بیماران کمک می کند که اشکال و نور را به خوبی تشخیص دهند. مشخص نیست که این درمان تا چه زمانی تداوم داشته باشد اما بیماران شرکت کننده در این مطالعه تاکنون که دو سال از زمان شروع درمان می گذرد، بینایی نسبی بدست آمده شان را حفظ کرده اند. محققین امیدوارند که با تایید FDA بتوانند از این ژن درمانی برای درمان بیماران بیشتری استفاده کنند./
*-یاداشت مترجم توجه:بازدیدکنندگان ارجمندجهت اطلاعات تکمیلی خودبه 4(چهار)لینک ذیل درانجمن رجوع وهمچنین جهت ساماندهی کلیه بیماران چشمی درکشورتوصیه می نمائیم حتما درسایت ثبت نام نمائید.
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)در ایران"به نقل از Sciencedaily، سندرم یوشر نوع3 ناشی از موتاسیون در ژن Clarin-1 است و شروع مشکل در سلول های حسی در این بیماری می تواند منجر به نابینایی نیز شود. در مطالعه ای که در دانشکده پزشکی CWRU صورت گرفت، محققین دریافتند که از دست رفتن شنوایی می تواند با استفاده از ژن درمانی در موش های مدل شده برای سندرم یوشر کاهش یابد. در ژن درمانی، ژن های طبیعی در جایگاهی که مشکل در آن منجر به اختلال در ناشنوایی شده است به سلول ها پیوند می شود.
ژن Clarin-1 مسئول کد کردن پروتئین CLRN1 است که در سلول های مویی وجود دارد و به انتقال سیگنال های صوتی به مغز کمک می کند. علاوه براین Clarin-1در حفظ یکپارچگی ساختاری سلول های مویی نیز نقش دارد. در این مطالعه جدید، محققین برای اولین بار توانسته اند با موفقیت سندرم یوشر نوع سه را در جانوران مدل کنند. مدل سازی نشان داد که ایجاد مشکل در در سلول های مویی موش مدل شده برای سندرم یوشر، دو یا سه روز بعد از تولد اتفاق می افتد که می تواند نشان دهد که چرا استفاده هر چه زودتر از ژن درمانی می تواند به احیای شنوایی در آن ها کمک کند. محققین در ابتدا توانستند شروع از دست رفتن شنوایی در این موجودات و هم چنین تخریب سلول های مویی حسی در آن ها را تا یک ماه به تاخیر بیاندازند و این زمان لازم برای تزریق نسخه های طبیعی ژن Clarin-1 به گوش قبل از شروع از دست رفتن شنوایی را مقدور کرد. این اولین مطالعه ای است که نشان می دهد که از دست رفتن سلول های مویی و شنوایی در موش های مبتلا به سندرم یوشر با استفاده از ژن درمانی Clarin-1 قابل درمان است. موش های طبیععی قادر به شنیدن امواج 30 دسی بل هستند که برای انسان در حد یک پچ پچ است اما در سن 80 تا 90 روزگی، موش هایی که برای سندرم یوشر درمان نشده اند قادر به شنیدن امواج 100 دسی بل نیز نمی باشند. اما استفاده از ژن درمانی در این موجودات موجب شد که از دست رفتن شنوایی در این موش ها به تاخیر بیافتند و موش درمان شده قادر باشد حتی پنج ماهگی نیز امواج 45 دسی بل را تشخیص دهد. مطالعات آینده و طی کردن روند تحقیقاتی و بالینی، قطعا این ژن درمانی را گزینه موثری برای درمان ناشنوایی ناشی از یوشر معرفی خواهد کرد./
محققان شیوه درمانی ژنتیکی را برای بیماری ارثی شبکیه ابداع کرده اند که بیمار پس از این درمان می تواند تا حدی بینایی خود را بازیابد.
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی(آرپی،لبر و اشتارگات)در ایران"به نقل ازپی ای ساینس، محققان درمان ژنتیکی جدیدی برای نابینایی ارثی ایجاد کرده اند. بیمارانی که به دلیل بیماری های ارثی شبکیه نابینا شده اند، با کمک درمان جدید می توانند بینایی خود را به اندازه ای بازیابند که در مسیری مارپیچ پیاده روی کنند. این تحقیق نشان داد درمان ژنتیک جدید بینایی ۹۳ درصد از بیماران مبتلا به Leber Congenital Amaurosis (LCA) را بهبود بخشید. این بیماری در کودکی شروع شده و به تدریج به نابینایی کامل منجر می شود. محققان دانشگاه آیوا به رهبری استفان آر راسل این تحقیق را انجام دادند. این تحقیق مسیر را برای درمان های ژنتیک دیگر فراهم می کند. درحال حاضر بیش از ۲۲۵ جهش ژنتیک به نابینایی منجر می شود. همچنین دانشمندان معتقدند می توان از درمان ژنتیک برای احیای بینایی در بیماری های دیگر مانند از بین رفتن تدریجی ماکولا استفاده کرد. هم اکنون سازمان غذا و داروی آمریکا مشغول بررسی این درمان است./
متخصصان شرکت فرانسوی پیک سیوم ویژن برای اولینبار با عمل کاشت تراشه بیونیک در زیر شبکیه چشم، چند بیمار نابینا و کمبینا را درمان کردند.
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)در ایران"به نقل از ساینس نیوز، در این آزمایش از پنج داوطلب با ضعف بینایی شدید برای انجام عمل جراحی کاشت تراشه دعوت شد. تراشه تولید شده در شرکت پیکسیوم ویژن به عنوان یک رابط بیسیم بین چشم و مغز عمل میکند. این تراشه با تحریک الکتریکی یک کانال ارتباطی بین چشم و اعصاب بینایی خلق میکند. محققان شرکت "پیکسیوم ویژن" اعلام کردند که هدف از ساخت این تراشه صرفا درمان بیماری دژنراسیون ماکولا یا تباهی لکه زرد چشم است. در بیماری دژنراسیون ماکولا اعصاب بینایی متمرکز در مرکز بینایی موسوم به لکه زرد تحت تاثیر فاکتورهای ناشناخته از بین میروند و مرکز بینایی فرد به طور کامل یا تدریجی از بین میرود و فرد باید این مشکل را با دید محیطی جبران کند. اگرچه این تراشه چشمی قادر به تولید تصاویر با کیفیت در مغز نیست، اما شرکت سازنده عنوان کرد که با استفاده از چیپ بیسیم موسوم به 378 به دنبال افزایش کیفیت تصویر این تراشه است. فناوری تراشه بایونیک قابل کاشت در چشم توسط دنیل پلانکر در آزمایشگاه دانشگاه استنفورد ابداع شد. این فناوری که تراشه پیرما نامگذاری شده میتواند به عنوان یک واسطه، لینک یا اتصال نابود شده بین مغز و چشم در افراد نابینا را با شبیهسازی احیا کند. تراشه چشمی پیرما یک مربع با اضلاع دو میلیمتر و قطر 30 میکرون است که تقریبا یک سوم موی انسان قطر دارد. این تراشه با عمل جراحی به زیر شبکیه چشم یا فضای ساب رتینال منتقل میشود.لازم به ذکر است که این تراشه برای فعالیت باید به یک رایانه و دوربین خارجی به صورت بیسیم متصل شود./
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)در ایران"به نقل ازبهداشت نیوز،دکترسوسن سروش دبیرعلمی یازدهمین کنگره روماتولوژی ایران گفت: بیماری های روماتولوژی ریشه بسیاری از بیماری ها و التهابات چشمی است؛ بنابراین لازم است پزشکان با شرح حال کامل از بیمار، ریشه بیماری را شناسایی و برای درمان بیمار را به متخصصان مربوطه ارجاع دهند.دکتر سوسن سروش در حاشیه یازدهمین کنگره سالیانه انجمن روماتولوژی ایران گفت: مشکلات چشمی یکی از مهمترین معضلات حوزه روماتولوژی است زیرا بیماری های وسیعی از کمردردهای التهابی تا التهاب اشکال مختلف عروق حتی شاخه های اصلی عروق در این حوزه گنجانده می شوند و بیشتر آنها با درگیری های چشمی بروز می یابند.
فوق تخصص مفاصل و عضلات اظهار کرد: بنابراین بیماری های التهابی می توانند طیف گسترده ای از درگیری چشمی را سبب شوند؛ بیماری های روماتولوژی در گروه بیماری های خودایمن هستند و می توانند به بیمار حمله کنند، این حمله به خود، محدودیتی ندارد و بسته به زمینه ژنتیک افراد در اندام های مختلف بروز می کند.
سروش ادامه داد: ما از متخصصان چشم می خواهیم از آنجایی که درگیری های چشمی می تواند التهابی و در رابطه با بیماری های خودایمن باشند، پس از بررسی های لازم برای تایید این مساله بیمار را به متخصصان روماتولوژی ارجاع دهند تا ریشه بیماری خودایمن شناسایی و مشخص شود که به کدام یک از بیماری های التهابی و روماتولوژی مرتبط است.
وی اظهار کرد: درمان اینگونه مشکلات چشمی در واقع درمان ضایعه چشمی نیست بلکه درمان بیماری اولیه است؛ زیرا چشم بخشی از مجموعه آسیب دیده در اثر بیماری التهابی است که باید شناخته شود و وقتی که بیماری شناسایی شد، درمان آن به درمان ضایعه چشمی نیز منجر می شود.
سروش ادامه داد: در مواردی که این مشاوره ها انجام نمی شود و مشاوره و همکاری بین متخصصان چشم و متخصصان روماتولوژی صورت نمی گیرد و فقط به درمان ضایعه چشمی اکتفا می شود، احتمال حملات و عود بیماری وجود دارد زیرا بیماری زمینه ای و اختلال سیستم ایمنی همچنان پابرجاست.
** بیماری بهجت
دبیر علمی یازدهمین کنگره روماتولوژی ایران در مورد بیماری بهجت نیز توضیح داد: این بیماری در همه سنین دیده می شود؛ از کودکان تا بزرگسالان و طیف بسیار وسیع سنی را دربرمی گیرد ولی معمولا در مردان و بیشتر در سنین جوانی شایع است.
سروش در خصوص علائم هشداردهنده این بیماری گفت: شایع ترین علامت بیماری بهجت آفت دهان، آفت پوستی و ضایعات پوستی است اما نمی توان هر نوع آفت دهان را نشان دهنده بیماری بهجت دانست.
وی با تاکید بر تشخیص به موقع این بیماری اظهار کرد: این بیماری، نوعی التهاب رگ است و این رگ در هر جایی که باشد، علامت خاصی نشان می دهد؛ در قلب سبب گرفتگی و سکته قلبی، در اندام ها باعث انسداد، در مغز سبب سکته مغزی، در ریه سبب مرگ بافت ریه (نکروز)، در روده ها سبب مرگ روده و در سیستم عصبی می تواند سبب فلج شود.
سروش ادامه داد: بستگی دارد این التهاب در کدام رگ بروز کند؛ بنابراین با طیف گسترده ای از بیماری ها مواجه هستیم و دلیل این است که بیماری های روماتولوژی در بخش های مختلف بدن پراکنده هستند و این مساله نیاز به تبحر بالا و توجه زیاد پزشکان دارد تا تشخیص صحیحی صورت گیرد.
یازدهمین کنگره سالیانه انجمن روماتولوژی ایران از 3 تا 5 آبان ماه با حضور متخصصان و صاحب نظران این حوزه در کتابخانه ملی ایران درحال برگزاری است./
محققان دانشگاه نیوکاسل در بریتانیا با همکاری دانشگاه کالیفرنیا روش جدیدی را برای تولید قرنیه های انسانی ارائه کردند که از طریق کنترل رفتار سلول ها در ظروف آزمایشگاهی صورت گرفت. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)در ایران"در این مطالعه محققان نشان داده اند که سلول های قرنیه جداسازی شده از اهدا کننده های انسانی و رشد یافته روی سطح انحنا دار، خودشان را به صورت سازمان شبکه مانند منظمی سازماندهی می کنند.
سلول های کشت یافته بدین طریق، راستای دقیقی بدست می آورند که بر قدرت و شفافیت آن ها می افزایند. این تکنیک جدید می تواند انقلابی در تولید بافت های مصنوعی رشد یافته در آزمایشگاه ایجاد کند.
این سلول ها مقادیر زیادی از کلاژن های همراستا را تولید می کنند که ماده اصلی ساخت قرنیه انسانی هستند. تست های آزمایشگاهی نشان داده است که این سلول های سازمان یافته و رشته های همراستای کلاژنی می توانند به متمرکز شدن نور کمک کند و قرنیه نیز شفاف تر شده است. چنین دستاوردی تا پیش از این هرگز بدست نیامده بود.
در حال حاضر پیوند قرنیه شامل جراحی برای برداشتن تمام یا بخشی از قرنیه آسیب دیده و جایگزین کردن آن با بافت اهدایی سالم است. این امر می تواند منجر به بهبود بینایی، تسکین درد و کاهش آلودگی های شدید و آسیب دیدگی ها شود. یکی از شایع ترین دلایل پیوند قرنیه، مشکلی به نام کراتوکونوس است که منجر به تغییر شکل قرنیه می شود./
بینایی چیزی بیش از نگاه کردن به اشیاست. نعمت بینایی یک اعجاز پیچیده از شاهکارهای فوق العاده و اسرارآمیز است: از رنگ هایی که فقط اشخاص خاصی میتوانند ببینند تا رنگی که هیچکس نمیتواند ببیند، سازگاری قابل توجه ناشنواها تا رویای کوررنگ ها، همه اینها فقط برخی از چیزهایی هستند که باعث شگفتی دریچه روح میشوند. چینی چشم آبی یک پسر چینی با چشمان آبی آسمانی میتواند در تاریکی مطلق ببیند و بنویسد. به گفته گزارشگران و معلمان «نونگ یوسوی» که او را آزمایش کرده اند، او میتواند یک پرسشنامه را در تاریکی پر کند و در حضور چراغ قوه چشمانش به رنگ سبز درخشانی درمی آید. چشمان گربه هم در شب به همین شکل نور را منعکس میکند. این باعث میشود که برخی فکر کنند نونگ با جهشی فوق العاده متولد شده است: تیزبینی در شب که هرگز در انسانها دیده نشده بود. اما دانشمندان گربهای بودن چشم او را تایید نمیکنند و معتقدند این جهش یک شبه اتفاق نمیافتد. اگرچه توانایی بی نظیر او قابل قبول است، اما میتواند ساختگی هم باشد. در هرصورت چشمان آبی او باتوجه به نژادش همچنان مسحور کننده است و دانشمندان معتقدند ممکن است نوعی آلبینیسم باشد. دیدن ستارهها دیدن ستاره، فلاش، تجربه اختلالات بینایی مثل میگرن ها، یا دیدن نور پس از مالش پلک ها، همه اینها به علت فشار یا تحریک شبکیه چشم ایجاد میشود. چشم از یک مایع ژلاتینی غلیظ پر شده که که آن را گرد نگه میدارد. گاهی این ژله میتوانند شبکیه را فشرده کند و مرکز آن مسئول ایجاد تصاویری در مغز شود. وقتی چشمها را محکم میمالید، یا هنگام عطسه شدیدی که شبکیه را میلرزاند یا تحریک اعصاب بینایی، و یا حتی زمانی که فرد خیلی سریع از جای خود بلند میشود این اتفاق میافتد. وقتی شخص سریع بلند میشود فشار خون سریع پایین میآید و اکسیژن به مغز نمیرسد و روی بینایی چشم تاثیر میگذارد. هر پیامی از شبکیه توسط مغز به شکل نور تفسیر میشود، این نور میتواند واقعی باشد یا نباشد. تفاوت جنسیتی مردان و زنان به طور متفاوتی به اشیا نگاه میکنند. وقتی هردوی آنها یک فیلم را میبینند مردان به جزئیات و حرکات کوچک و زنان به تفاوت رنگها و چگونگی تغییر آنها دقت میکنند. هم چنین در یک مکالمه آنها به طور متفاوتی تمرکز میکنند. مردان در حال صحبت به لبهای شخص مقابل نگاه میکنند و حرکات پشت سر گوینده راحتتر حواس آنها را پرت میکند. درحالی که زنان به گفتههای شخص گوش میکنند و نگاهشان متناوبا بین چشمها و بدن گوینده جابجا میشود. برخی افراد هم توجه بصری خود را تقسیم میکنند.
سرعت رنگ
بینایی زنبورها واقعا شگفت انگیز است. این موجودات کوچک میتوانند سه تا چهار برابر سریعتر از انسانها رنگ را تشخیص دهند. در نگاه اول به نظر میرسد این یک توانایی اضافی است. بیشتر اشیا یک رنگ دائمی دارند و این نوع بینایی انرژی زیادی مصرف میکند. این عسل سازان کوچک از این توانایی خود برای پیدا کردن گلها استفاده میکنند و به این وسیله میتوانند رنگهای خاصی را با دقت تشخیص دهند. هرچند گلها و گلبرگها هر ثانیه تغییر رنگ نمیدهند، محققان معتقدند که این توانایی در مواجهه با نور چشمک زن به زنبورها کمک میکند. پرواز سریع در میان بوتهها باعث میشود رنگها به علت تغییر نور و سایه سریع تغییر کنند. در چنین مواردی بینایی رنگ سریع به زنبورها امکان میدهد هر تغییر رنگ ناگهانی در سایهها را تشخیص دهند.
اشخاصی که مادرزادی ناشنوا متولد میشوند بینایی محیطی دارند که به نور و حرکات حساستر است. این میتواند یکی از انطباق پذیریهای مغز باشد. وقتی کسی به چیزی نگاه میکند، اطلاعات در دو مسیر در مغز پردازش میشوند. یکی موقعیت و حرکت شیء را تخمین میزند و دیگری به شناسایی آن میپردازد. در آزمایش حرکت یابی، مسیر اول فعالیت پیشرفته تری را در ناشنوایان نشان میدهد و به همین دلیل است که بینایی محیطی در انها قویتر است.
آزمایش دیگر نشان میدهد که ناشنوایان میتوانند از حس لامسه خود برای افزایش دقت بینایی خود استفاده کنند. یک فلاش در نزدیکی چشم دو گروه مورد مطالعه قرار داده شد، شرکت کنندگان شنوا دو بوق کوتاه شنیدند و ناشنوایان دو فوت روی صورتشان حس کردند. در گربههای ناشنوا نیز بخش شنوایی مغز بینایی محیطی آنها را تقویت کرده است.
چرا سه بعدی میبینیم
بینایی سه بعدی به ما کمک میکند عمق را درک کنیم. هر چشم یک شیء را از زاویه متفاوتی میبیند. اختلاف دید دو چشمی به مغز کمک میکند عمق را اندازه گیری کند. این برای ما حیاتی است، اما تنها راه دیدن جهان به صورت سه بعدی نیست. پدیده اختلاف منظر به اختلاف در سرعت اشیا گفته می شود وقتی از مقابل آنها عبور میکنید. این پدیده را هنگام رانندگی بیشتر درک میکنید، درختان نزدیک سریع از مقابل شما عبور میکند در حالی که یک برج رادیویی در فاصله دور با سرعت حلزون حرکت میکند. یکی دیگر از روشهای محاسبه عمق شامل اندازه اشیا، توانایی دیدن جزئیات در اشیای نزدیک، خطوط موازی که همگرا به نظر میرسند و طریقه قرارگیری اشیا در ارتباط با هم است.
رنگهای ممنوعه
رنگ هایی وجود دارند که انسانها نمیتوانند ببینند. این کوررنگی نیست بلکه چیزی است که در مورد همه اتفاق میافتد. رنگهای ممنوعه رنگهای دوتایی هستند که با چشم غیرمسلح دیده نمیشوند، زیرا فرکانس یکدیگر را خنثی میکنند. آنها قرمز-سبز و زرد-آبی هستند. همان سلولهای شبکیه که هنگام دیدن قرمز فعال میشوند هنگام دیدن سبز غیرفعال میشوند. آنها نمیتوانند همزمان با هم روی دهند بنابراین نمیتوانند با هم به عنوان یک رنگ درک شوند. همین اتفاق درمورد زرد و آبی هم میافتد. محققان به دو گروه تقسیم میشوند. آن هایی که معتقدند رنگهای ممنوعه میتوانند تولید شده و در آزمایشهای تصویری خاصی توسط انسان درک شوند. گروهی که معتقدند سایههای میانهای از رنگهای شناخته شده وجود دارند اما رنگهای ممنوعه واقعی نیستند.
قلمروی خاکستری
محققان علت اینکه دنیا برای افراد مبتلا به افسردگی خاکستری به نظر میرسد را کشف کرده اند. یک بررسی نشان میدهد که شبکیه بیماران مبتلا به افسردگی شدید در مقایسه با اشخاص سالم واکنش کمتری به خصوص به تضاد سیاه و سفید نشان میدهد. این موضوع حتی در مورد افرادی که داروهای ضدافسردگی مصرف میکردند هم صدق میکرد. محققان معتقدند که ارتباط بین افسردگی و بینایی میتواند ماده دوپامین باشد. بینایی تضاد سالم به سلولهای خاصی از شبکیه به نام «سلولهای آماکرین» بستگی دارد. آنها سلولهای مغز و شبکیه را با هم مرتبط میکنند. دوپامین برای کارکرد درست این سلولها نیاز است. فقدان این ماده باعث از بین رفتن شادابی و کاهش اثربخشی سلولهای آماکرین میشود. به همین دلیل است که هنگام افسردگی همه چیز مثل عکسهای قدیمی دیده میشود.
مناظری که کوررنگها در خواب میبینند
اشخاص مبتلا به کوررنگی میتوانند خوابهای رنگی ببینند و مقدار آن بستگی به زمان کوررنگ شدن فرد دارد. وقتی کسی با کوررنگی متولد شود که دنیا را به رنگهای سیاه، سفید و خاکستری ببیند، محیط خواب هایش نیز به همین رنگ خواهد بود. اما اگر بعدها کوررنگ شود گذشته رنگارنگش را در خوابها میبیند. افراد با اشکال مختلف کوررنگی مثل ناتوانی در تشخیص سبزها و قرمزها با همان طیف رنگی خودشان خواب میبینند. برای مثال آنها به جای قرمز سبز میبینند، زیرا واقعیت بیداریشان نیز بدین رنگ است. هم چنین بسیار غیرعادی است که کسانی که بینایی عادی دارند خوابهای سیاه و سفید ببینند. اینکه خوابهای رنگی را به ندرت به یاد میآوریم به این دلیل است که هنگام خواب بیشتر به کاری که میکنیم یا رسیدن به مقصد تمرکز داریم نه رنگ ها.
زنان رنگین کمانی
برخی زنان نسبت به بقیه رنگهای بیشتری میبینند رنگ هایی که بیشتر ما حتی نمیتوانیم مقایسه کنیم. این افراد تتراکرومات نامیده میشوند و میتوانند جایی که دیگران فقط یک رنگ را میبینند چند رنگ مختلف را تشخیص دهند. این ویژگی به نظر میرسد منحصر به زنان است./
به گزارش بهداشت نیوز، یکی از مشکلاتی که ممکن است با افزایش سن در بینایی پیدا شود، مگسپران است؛ یعنی دیدن رشتهها، قطعات و ذرات نامشخصی که در سراسر میدان بینایی معلق هستند. مگسپران معمولا فقط اندکی آزاردهنده است و در طول زمان فرد به آنها عادت میکند یا ممکن است مگسپران بهکلی ناپدید شود، اما در برخی سالمندان مگسپران با بینایی تداخل میکند و تمرکز فرد را به هم میزند.
مگسپران از کجا میآید؟
ماده ژلهمانندی به نام زجاجیه مرکز کره چشم از پشت عدسی تا شبکیه را اشغال میکند. ساختمان زجاجیه از شبکه اسفنجمانند و رشتههای بسیار ظریفی تشکیل شده که همراه با آب و مواد محلول حالتی شبیه سفیده تخممرغ پیدا میکند. با افزایش سن این رشتهها ضخیم میشوند و در برخی قسمتها به هم میچسبند و تودههای متراکمی ایجاد میکنند. از طرف دیگر، ماده زمینهای زجاجیه هم با افزایش سن سیالتر میشود. خردهریزهای حاصل از این تغییرات داخل زجاجیه شناور میشوند و هنگامیکه در مسیر نور ورودی به چشمها قرار میگیرند، مگسپران ایجاد میکنند. اگر به یک پسزمینه درخشان و یکنواخت مانند آسمان آبی خیره شوید، میتوانید راحتتر این مگسپرانها را تشخیص دهید.
اغلب مگسپرانها کوچک هستند و اختلالی در بینایی ایجاد نمیکنند، اما یک نوع مگسپران به نام «حلقه ویس» بزرگتر و به شکل حلقه است. این نوع مگسپران نسبت به سایر مگسپرانها بیشتر بینایی را مختل میکند. این نوع بزرگتر مگسپران هنگامی ایجاد میشود که زجاجیه که بهطور طبیعی روی پرده شبکیه در پشت چشم تکیه دارد، از شبکیه جدا میشود.
درمان
در مواجهه با مگسپران دو کار میتوان کرد؛ یکی اینکه آنها را نادیده گرفت و دیگری اینکه در موارد شدید و مختلکننده بینایی از جراحی استفاده کرد. جراحی که برای این مقصود انجام میشود، «ویترکتومی» نام دارد که در آن جراح این ژل را همراه خردهریزهای درون آن از پشت چشم برمیدارد. این جراحی موثر است، اما خطراتی هم دارد، ازجمله افزایش احتمال دچار شدن به کاتاراکت یا آبمروارید (کدر شدن عدسی) و جدا شدن شبکیه. پزشکان معمولا بهعنوان آخرین شیوه در مواردی که مگسپران دید را بهشدت مختل کرده باشد، به این جراحی متوسل میشوند.
درمان مگسپران با لیزر
یک روش درمانی دیگر که برای مگسپران مطرح بوده، عمل جراحی با لیزر YAG است که به آن «ویترئولیز YAG» میگویند. در این روش تایش لیزر با ایجاد گرما باعث بخار شدن خردهریزهای ایجادکننده مگسپران میشود.
این عمل جراحی بحثبرانگیز بوده است، به این علت که برخی پزشکان از اوایل دهه ۱۹۹۰ میلادی بدون اینکه شواهد محکمی درباره ایمنی و تاثیربخش بودن آن وجود داشته باشد، آن را عرضه کردند.
نتایج یک تحقیق جدید در دانشگاه هاروارد نشان داد ویترئولیز YAG نیاز به بررسی بیشتری دارد. پژوهشگران در این تحقیق ۵۲ نفر را که دچار مگسپران از نوع «حلقه ویس» بودند، بهطور اتفاقی به دو گروه تقسیم کردند؛ یک گروه تحتعمل جراحی ویترئولیز YAG قرار گرفتند و گروه دیگر درمان لیزری دروغین دریافت کردند. 6 ماه بعد، ۵۳ درصد از بیماران در گروه YAG بهبود قابلتوجه یا کامل گزارش کردند، درحالیکه در گروه درمان دروغین هیچ بهبودی گزارش نشد.
این بررسی جدید از این لحاظ مهم است که برای نخستین بار بهصورت کارآزمایی کنترلشده تصادفیشده انجام شده که استاندارد طلایی برای آزمایش تاثیربخشی درمانهای جدید است. این نتایج همچنین از این لحاظ ارزشمند است که درمان لیزری باعث هیچ پارگی یا آسیب شبکیه در بیماران در طول دوره 6 ماه پیگیری نشده بود. پژوهشگران میگویند نتایج این تحقیق امیدوارکننده است، اما برای نتیجهگیری قاطع در این مورد بررسیهای بیشتری مورد نیاز است.
به گفته منتقدان، این بررسی فقط شامل افراد یک نوع مگسپران (حلقه ویس) بوده بنابراین تاثیربخشی این شیوه درمانی روی انواع شایعتر مگسپران هنوز باید تعیین شود.
چه باید کرد؟
پژوهشگران دانشگاه هاروارد معتقدند تا زمانی که شواهد محکمتری درباره تاثیربخشی و بیعارضه بودن درمان مگسپران با لیزر YAG - در حال حاضر چند کارآزمایی بالینی در این مورد در حال انجام است-، وجود ندارد، بهترین انتخاب نادیده گرفتن مگسپرانها و صرفا مراقبت از لحاظ ظهور ناگهانی مگسپرانهای جدید است که در این صورت باید به پزشکتان اطلاع دهید. از طرف دیگر، اگر مجموع رشتهها، قطعهها و سایر خردهریزهای ایجادکننده مگسپران واقعا بیناییتان را مختل میکنند و مانع انجام فعالیتهای روزانه یا کارتان میشوند، باید با مشورت با پزشکتان سودمندیهای جراحی و خطرات احتمالی آن را سبک و سنگین کنید و تصمیم بگیرید.
مگسپرانهایی که باید جدی گرفته شوند
یک عارضه وخیمتر که ممکن است با مگسپران معمولی اشتباه شود، جداشدگی یا پارگی شبکیه است. در این حالت یک بروز ناگهانی شمار زیادی مگسپران، جرقههای نور یا ایجاد بخشهای تاریک در میدان بینایی رخ میدهد. اگر دچار این عارضه شدید، باید فورا به پزشک یا متخصص چشم مراجعه کنید. جداشدگی یا پارگی شبکیه نیاز به تشخیص و درمان فوری دارد.
این افراد در معرض خطر بیشتر پارگی یا جداشدگی شبکیه هستند:
- افراد سالمندتر
- افراد نزدیکبین
- افراد با داشتن سابقه خانوادگی پارگی یا جداشدگی شبکیه
- کسانی که سابقه اخیر مگسپران داشتهاند و چشمپزشک علت آن را جدا شدن زجاجیه از شبکیه دانسته است.
- افراد با سابقه جراحی چشم./ باتشکرازمترجم:دکترعلی ملائکه
سلام خدمت تمامی عزیزان...داستان بیماریهای شبکیه تازه دارد به جای قشنگش می رسد... بعضی بیماران سوال می کنند"لوکستورنا"همان داروی NACAمی باشد بایدبگویم، خیر.
این روش تزریقی دیگری هست که چیزی بالغ بر7.5میلیون دلارسرمایه گذاری برای پیشبرد درمانی این دارو برای معالجه رتینیت پیگمنتوزا (RP) ...که مرحله آزمایش بالینی فاز II آن ارائه شده است. مولکول شناخته شده به عنوان N-acetylcysteine-amide (NACA) برای جلوگیری وکاهش سرعت و تحلیل ازدست دادن بینایی با محافظت از سلول های شبکیه است که طراحی شده است.بایدتوضیح دهم کهNacuity Pharmaceuticals Inc.، شرکتی است در فورت ورث، تگزاس که دارای امتیاز NACA است و دارد دارو راتوسعه می دهدبا کمک و حمایت FFB-CRI . البته طی توافقنامه خودشان FFB-CRIبا NacuityI حق پرداخت و فروش حق امتیاز NACA را در آینده خواهد داشت.NACA برای جلوگیری در رشدمخرب بینایی است که این موضوغ باعث تغجب محققان شده است که چگونه موجب حفظ سلول و بینایی در تقریبا تمامی انواع RP می شود، امیدوارم که NACA، با خواص ضد اکسیداتیوش ، بتواند برای بسیاری از افراد مبتلا به RP مفید باشد، صرفنظر از جهش ژنی که باعث بیماری آنها می شود.NACA بایدبتواند مجوز (FDA)، را بگیرد.همچنین به نظر می رسد مزایای NACA بیش از NAC شامل لیپوفیلی ستی بیشتر و نفوذ بافتی است و این دارو فرصتی برای کمک به تعداد قابل توجهی از افراد مبتلا به RP، است که چیزی بالغ بر 2 میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا است.این هم بایداشاره کرد که بررسی و ورود متخصصان چشم پزشکی مستقل و محققان مشهور، شانس موفقیت جهت ارائه درمانی به جامعه RP را به میزان قابل توجهی افزایش داذه است.امیدوارم بزودی زوذشاهداتفاقات چشمگیری در مهارودرمان بیماریهای شبکیه باشیم./
امایک خبربسیارخوشحال کننده و چشمگیر راهم اکنون دریافت نمودم درموردبیماری لبرمادرزادی ژن RPE65:کمیته FDA به اتفاق آرا تصمیم گرفتن برای LCA ، Amaurosis(درمان لبرمادرزادی ژن RPE65)توسط اسپارک - تصمیم گیری نهایی خود را در ژانویه 2018 برگزارخواهدنمود.کمینه مشورتی و مشترک تشکیل شده از کارشناسان منتخب FDA، به اتفاق آرا - 16 تا 0 رای به تصویب رسید. FDA به دلیل تصمیم گیری نهایی در مورد تصویب تجاری آن برای درمان، به نام voretigene neparvovec، تا 12ژانویه 2018 این جلسه برگزار خواهدشد در دفتر مرکزی FDA که شامل ارائه نتایج آزمایش از: دلایل قانع کننده بیماران و اعضای خانواده اشان و همچنین دلایل نمایندگان اسپارک و دیگرذینفعان خواهدبوذ.
بعضی بیماران ازوضعیت قبل و بعدازدرمان خودتوضیحاتی دادندازجمله کتلین کوری، 24 ساله به شرکت کنندگان در جلسه کمینه مشترک گفت:که شرایط من در دسامبر 2013 در مرحله آزمایش فازIII توسط اسپارک پس از اصلاح ژن RPE65 و دریافت آن به شدت تقییرکرد.در عرض چند روز، من می توانستم رنگ های پر زرق و برق را ببینم. من حتی اکنون می توانم ساعت شبانه ساعت برج فیلادلفیا را هم ببینم. همچنین، من می توانم به رستوران بروم و همه چیز را با نور شمع ببینم، و می توانم ستاره ها را در آسمان شب ببینم. کتلین اخیرا مدرک کارشناسی ارشد اپیدمیولوژی را به دست آورده و به عنوان تحلیلگر تحقیق امور وزارت بهداشت ایالات متحده فعالیت می کند.
کول کارپر، جوانترین سخنگوی11 ساله این جلسه گفت که او دوست دارد با Legos بازی کند، زیرا او به لطف ژن درمانی بهترشده است. خواهر13 ساله او،کارولین که همچین مشکلی را داشت ودر مطالعه فاز3 ،اسپارکSpark شرکت کرده بود و درمان شده می توانست خواندن کتاب های چاپی را به جای بریل Braille اسنفاده کند.
دکتر استفن رز،دربخش تحقیق وتاییدیه این روش درمانی،در بررسی های صورت گرفته عنوان نمود تصویب این ژن درمانی برای افرادی که مبتلا به ضایعه بینایی شدید(لبر و آرپی) به علت جهش درژن RPE65 هستند زندگی اشان راتغییر خواهد داد. وتاییدیه FDA جهت این روش پیشگامانه، پیشرفت های متعددی را در زمینه ژن درمانی پیشرفته در آزمایشگاه ها و کلینیک های سراسر جهان ایجاد می کند.وی گفت روش درمانی vortigene neparvovec اگرمجوزبگیرد و تایید شود می تواند بعنوان اولین روش ژن درمانی FDA برای بیماران چشمی شبکیه و ارثی باشد که نتیجه این پروسه مربوط می شود به دو دهه تحقیق و آزمایشات محققین، کهدر این روش ژن سالم RPE65 مستقیم به شبکیه ترزیق و آنراجایگزین ژن معیوب و جهش یافته می کند.بنیاد FFB بعنوان پیشگام و حامی مالی این پروژه مبلغ 10 میلیون دلار را برای تجقیقات وآزمایش RPE65 درطی عملیات اجرایی آن هزینه نموده است همچنین گروه های عملیاتی در این پروژه تحقیقاتی شامل تیم تحقیقاتی دانشگاه پنسیلوانیا، دانشگاه فلوریدا، بیمارستان کودکان فیلادلفیا، و همچنین شرکت اسپارک می باشدکه بنیاد FFB ازهمه آنها تشکرمی نماید./ باآرزوی موفقیت
دکترابراهیمی عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران، درباره درمان بیماری های التهابی چشم با روش «ایمونوکموتراپی» یا همان شیمی درمانی چشم، توضیحاتی ارائه داد. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبر و اشتارگات)در ایران "به نقل ازسلامت نیوز، دکتر نازنین ابراهیمی متخصص بیماری های التهابی چشم، گفت: چشم مثل سایر قسمت های بدن درگیر بیماری خود ایمنی می شود که به صورت التهاب چشم بروز می کند. وی با عنوان این مطلب که بیماری های التهابی داخل کره چشم را «یووئیت» می گویند، افزود: یووئیت در بیشتر مواقع بینایی فرد را تهدید می کند.دکترابراهیمی، اظهارداشت: این بیماری اغلب موارد ناشی از واکنش های خودایمنی است و علت زمینه ای دیگری برای آن پیدا نمی شود، اما در موارد نادری می تواند ناشی از عفونت های ویروسی یا باکتریایی باشد.این متخصص چشم پزشکی با بیان این مطلب که آمار دقیق از ابتلا به بیماری یووئیت در ایران نداریم، افزود: تا ۱۰ درصد موارد نابینایی غیر قابل برگشت می تواند ناشی از این بیماری باشد. اما اهمیت آن زمانی آشکارتر می شود که بدانیم بیماری قابل پیشگیری و درمان است و سومین علت نابینایی قابل درمان را تشکیل می دهد. بنابراین، توجه به این عرصه نو در چشم پزشکی ایران از اهمیت ویژه ای برخوردار است.دکترابراهیمی با اعلام اینکه هر ساله از هر ۱۰۰ هزار نفر ۳۰ مورد به یووئیت مبتلا می شوند، ادامه داد: میزان شیوع این بیماری به ازای هر ۱۰۰ هزار نفر، ۵۸ مورد است.مسئول کارگاه بیماری های التهابی چشم در بیست و هفتمین کنگره چشم پزشکی ایران، به روش درمان بیماری یووئیت در بیمارستان فارابی اشاره کرد و گفت: حدود یک سال است که با روشی به نام «ایمونوکموتراپی» در بیمارستان فوق تخصصی چشم پزشکی فارابی، این دسته از بیماران را درمان می کنیم و نتایج بسیار رضایت بخشی نیز حاصل شده است.وی افزود:در روش «ایمونوکموتراپی» یا همان شیمی درمانی چشم، داروهایی تجویز می شود که عارضه کمتری دارند، در حالی که کورتون در این بین نقش کم رنگ تری دارد. استفاده از کورتون که از گذشته درمان اصلی این بیماری ها محسوب می شد، با عوارض جدی همچون پوکی استخوان، چاقی، دیابت، جوش صورت، عوارض قلبی و...، همراه است.ابراهیمی با اشاره به اینکه اینگونه درمان ها بر خلاف کورتون، سیستم ایمنی را تعدیل می کنند، تاکید کرد: بیماران باید متوجه باشند که شیمی درمانی چشم به مفهوم و معنای سرطان نیست و بیماران نباید نگرانی از بابت نام این شیوه درمانی داشته باشند.وی در عین حال اظهار داشت: داروهایی که در ایمونوکموتراپی بکار می رود، مشابه داروهای شیمی درمانی اما با عارضه کمتر است و پس از تکمیل دوره درمانی، انتظار می رود بیماری درمان شده و دارو می تواند قطع گردد./