قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
ارسال کننده: صدف - 1395 / 8 / 11، 09:36 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
دکتر حسین درویش عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی تهران از شناسایی 2 فرد مبتلا به سندرم نادر چشمی ' افتالمیک آکروملیک ' برای نخستین بار در کشور در روستای عالمکلا نوشهر خبر داد.
سندرم افتالمیک آکروملیک (Ophthalmic - Acromelic Syndrome) ، با نام سندرم ' واردنبورگ آنوفتالمیا(waardenburg Anophthalmia Syndrome) نیز شناخته می شود.این دومین سندم نادر چشمی است که در نوشهر شناسایی می شود .پیش از این دستکم 28 تن از اهالی روستای ' چلندر ' در نوشهر به خاطر ابتلا به سندروم ابرنادر ' جلیلی اسمیت ' ، روشنایی چشمشان را از دست دادند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایرنادکتر حسین درویش روز سه شنبه افزود : در این سندرم نادر ژنتیکی، فرد مبتلا فاقد کره کامل چشم همراه با اختلال حرکتی شدید در راه رفتن است و به جای پنج انگشت پا ، چهار انگشت دارد.وی گفت که تاکنون این بیماری در کشورهای امارات متحده عربی، ترکیه و لبنان دیده شده بود ، ولی اکنون یک دختر 27 ساله و یک پسر 12 ساله در روستای عالمکلا نوشهر هم به این بیماری مبتلا هستند.درویش با اعلام این که این 2 بیمار با هم نسبت خویشاوندی دارند ، افزود : پدر و مادر هر 2 نفر نیز ازدواج های فامیلی داشتند.استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی گفت : دختر مبتلا به این سندرم، علاوه بر این، انگشت های هر 2 دستش به صورت پرده ای و مادر زادی با یکدیگر وصل بود که با عمل جراحی ، از هم جدا شده است.وی افزود : با معاینه های انجام شده بر روی این فرد مشخص شده است که آنان به رغم ابتلا به سندرم نادر چشمی ، از لحاظ ذهنی و هوش بدون مشکل هستند.درویش ، علت بروز این سندرم را اختلالات تک ژنی ناشی از ازدواج فامیلی دانست و به خانواده ها توصیه کرد حتی الامکان از ازدواج فامیلی خودداری کنند.وی با بیان اینکه ایران با حدود 40 درصد ازدواج فامیلی، رتبه نخست بیماری ژنتیکی را در دنیا به خود اختصاص داده است ، افزود : بیماری های ژنتیکی ناشی از ازدواج فامیلی بر اساس جمعیت در استان های گلستان، مازندران و گیلان وجود دارد که در این بین استان گلستان دارای بیشترین بیماری ژنتیکی است.این استاد دانشگاه بر ضرورت اطلاع رسانی در زمینه خطرات ناشی از ازدواج های فامیلی تاکید کرد و گفت : عقب ماندگی ذهنی ، نابینایی و ناشنوایی به ترتیب شایع ترین اختلالات تک ژنی ناشی از ازدواج فامیلی در کشور است.عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ابراز امیدواری کرد که با کشف تمام ژن های درگیر در اختلالات تک ژنی در انسان ها در آینده ، احتمال به دنیا آمدن بیمار اختلال ژنی کاهش یابد.مسئول انجمن نابینایان غرب مازندران نیز با اشاره به وجود ازدواج های فامیلی ناشی از تعصب ها در منطقه ، گفت : تاکنون برای حدود 500 نفر کم بینا و نابینا در غرب مازندران پرونده تشکیل شده است که 255 نفر آنها در شهرستان نوشهر زندگی می کنند.باهره اسلامی افزود: به منظور فرهنگ سازی و حمایت از این گروه تشکل غیردولتی علمی و آموزشی تشکیل شده که امیدواریم با حمایت مسئولان بتوانیم در جهت کاهش این بیماری در منطقه گام برداریم.
لوکوسیت هایی که طی دوره جنینی بوجود می آیند، متابولیسم آهن و رشد غدد پستانی را در زمان بلوغ تنظیم می کنند.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، لوکوسیت ها به عنوان گروهی از سلول های سفید خونی و ماکروفاژها برای واکنش های دفاعی بدن مورد نیاز هستند. علاوه براین، این سلول ها در تکوین و نگهداری اندام ها و بافت ها و تخریب سلول های توموری نیز مشارکت دارند. پیش از این تصور می شد که ماکروفاژهای موجود در بافت ها از پیش سازهای مشتق از مغز استخوان منشا می گیرند و از طریق خون به اندام های مختلف مهاجرت می کنند. با این حال، مطالعه ای جدید نشان داده است که بخش قابل توجهی از ماکروفاژها پیش از شروع فعالیت مغز استخوان در بافت ها توزیع شده اند. این ماکروفاژهای با عمر طولانی و مشتق از جنین ، از طریق یک خودنوزایی شبه بنیادی خودشان را در بافت های بالغ نیز حفظ می کنند. محققین فنلاندی دانشگاه Turku برای اولین بار مکانیسم مولکولی را شناسایی کرده اند که مهاجرت ماکروفاژهای اولیه را کنترل می کند. در این مطالعه آن ها به طور تصادفی دریافتند که یک نقص در یک پروتئین خاص عروق خونی منجر به تغییرات اساسی در پراکنش ماکروفاژها می شود. در غیاب این پروتئین که آن را Plvap می نامند، تولید اولیه ترین ماکروفاژها در کیسه زرده و تکوین ماکروفاژها بعد از تولد کاملا طبیعی بود. برعکس تولید ماکروفاژ در کبد جنینی در غیاب Plvap دچار مشکل شد. این بسیار جالب ود که نقص در تولید چنین جمعیت کوچکی از ماکروفاژها عواقب شدیدی نیز در بزرگسالی دارد. فقدان این ماکروفاژها می تواند منجر به تجمع نابجای آهن شود که به طور دائم از سلول های قرمز خونی آزاد می شود. علاوه براین، در غیاب پروتئین Plvap بلوغ غدد پستانی در بلوغ را نیز تقریبا به طور کامل مهار می کند. این داده ها نشان می دهد که این ماکروفاژها برای تکوین سیستم مجاری تولید کننده شیر در غدد پستانی مورد نیاز هستند. در گام بعدی این مطالعه دکتر رانتاکاری و همکارانش قصد دارند که دریابند چه عملکردهای فیزیولوژیک دیگری به ماکروفاژهای مشتق از کبد جنینی مرتبط هستند.
محققین بریتانیایی در انستیتو پیری و بیماری های مزمن این کشور، بودجه مناسبی را برای طراحی سلول درمانی های مناسب با استفاده از سلول های بنیادی برای گلوکوما دریافت کرده اند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازstem-cells-news، این بودجه برای انجام مطالعات ابتدایی در این زمینه تصویب شده است و در صورت پیشرفت و رسیدن به نتایج اولیه بودجه بیشتری به گام های بعدی تعلق خواهد گرفت.چشم در معرض یک فشار دائم قرار دارد که آن را فشار درون چشمی(IOP) می نامند. این فشار از طریق تولید مداوم مایعی به نام aqueous humour تامین می شود که که معادل میزان مایعی است که است که از طریق شبکه مشبک چشمی(trabecular meshwork) زه کشی می شود. متاسفانه، با افزایش سن، سلول های شبکه ترابکولار رفته رفته از بین می روند و در نتیجه با تجمع مایع درون چشمی، بر میزان فشار درون چشم افزوده می شود و منجر به بیماری گلوکوم می شود. افزایش فشار چشمی به دلیل زه کشی نامناسب می تواند منجر به آسیب های غیر قابل برگشت شبکیه و در نهایت کوری شود. جایگزینی این سلول ها یکی از اهداف بالقوه درمانی محسوب می شود و محققین استفاده از سلول های بنیادی را راهی برای جایگزینی این سلول ها می دانند. در بخشی از این مطالعه، اطلاعات ژنتیکی با استفاده از روش های غربالگری پیشرفته گرفته خواهد شد. این تکنولوژی به آن ها اجازه خواهد داد که تغییرات مربوط به بیش از 20000 ژن را طی گلوکوم بررسی کنند. هدف نهایی این مطالعه نیز شناسایی و ارزیابی ظرفیت تمایزی سلول های بنیادی برای جمعیت زایی مجدد و احیای عملکرد سلول های شبکیه خواهد بود.
محققین در ImStem با همکاری محققین مرکز سلامت Connecticut، روش جدیدی را برای درمان MS ارائه داده اند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، محققین توانسته اند با موفقیت مدل جانوری MS را با استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از سلول های بنیادی جنینی انسان(hES-MSCs) درمان کنند. آن ها دریافته اند که hES-MSCs در درمان مدل جانوری MS بسیار موثرتر از سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسانی(BM-MSCs) می باشند. مشخصه اصلی hES-MSCs اثر بخشی دائما بالای این سلول ها در مدل MS است و این در حالی است که اغلب رده های BM-MSC کارایی ضعیفی را نشان می دهند. علاوه براین BM-MSCها سطوح بالایی از اینترلوکین6 را نشان می دهند که یک سیتوکین پیش التهابی است که خود منجر به بدتر شدن بیماری می شود و این در حالی است که hES-MSCs با توجه به جوان تر بودنشان چنین ریسک فاکتورهایی را بیان نمی کنند. با توجه به آن چه گفته شد، محققین در ImStem، کیفیت سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از سلول های بنیادی جنینی را برای کاربرد بالینی و درمان بیماری های اتوایمنی مانند مولتیپل اسکلروزیس(MS)، بیماری روده التهابی و آرتریت روماتوئید تایید می کنند. در مطالعات صورت گرفته این محققین مشاهده کرده اند که این hES-MSCs به خوبی از سد خونی مغزی عبور می کنند و به طناب نخاعی ملتهب مهاجرت می کنند(ویژگی که در مورد BM-MSCها مشاهده نمی شود)، در نهایت در جایگاه آسیب، این سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند اثرات خود را برجای بگذارند.
ارسال کننده: صدف - 1395 / 7 / 22، 02:28 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
ناشنوایی مشکلی است که طی آن شنوایی فرد کاهش می یابد و یا به طور کامل از بین می رود. در حال حاضر روش های درمانی کمی برای این عارضه در دست است که بیشتر به دلیل برگشت ناپذیر بودن آن است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه شفیلد از سلول های بنیادی مشتق از پالپ دندان برای بازسازی نورون های حسی آسیب دیده گوش استفاده کرده اند و موفق شده اند شنوایی را به آن ها باز گردانند.
در این مطالعه محققین بخش داخلی یا پالپ دندان را برداشته و آن را در ظروف کشت قرار دادند و اجازه تکثیر خود بخودی سلول ها را تحت شرایط لازم برای بقای آن ها مانند رطوبت، اکسیژن، سروم و محیط کشت (DMM) با نسبت ها و میزان مشخص فراهم کردند. سپس این سلول های بنیادی مشتق از پالپ دندان از نظر برخی از مارکرها با سلول های مربوط به گوش داخلی مقایسه شدند. ارزیابی های بیشتر نشان داد که تیمار این سلول ها با موادی مانند NT3و BN10 موجب می شود که این سلول ها به نورون های حسی گوش تمایز یابند. ارزیابی پروفایل مولکولی سلول های تمایز یافته وجود پروتئین ها و ژن هایی را نشان داد که بوسیله نورون های حسی بیان می شوند. در ادامه بررسی های الکتروفیزیولوژیک حاکی از فعالیت الکتریکی این سلول ها بود. در بخش بعدی مطالعه، محققین نورون های شنوایی موش ها را تخریب کرده و این سلول ها را به طور مستقیم به نورون های شنوایی گوش موش ها ترزیق کردند. نتایج نشان داده است که این پروتکل در مقایسه با روش های قبلی تعداد نورون های حسی بیشتری تولید کرده است. هر چند این روش و نتایج بدست آمده برای تبدیل شدن به یک روش درمانی نیازمند مطالعات و کار بیشتری است اما محققین به ادامه راه و استفاده از این سلول های بنیادی برای درمان ناشنوایی امیدوار هستند.
ارسال کننده: صدف - 1395 / 7 / 22، 02:05 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
محققین آمریکایی اولین نوزاد را با استفاده از تکنیک بحث برانگیز و جدیدی که از DNA سه والد برای تولید جنین استفاده می کند، تولید کرده اند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، این نوزاد پسر پنج ماه پیش از والدین اردنی و در مکزیک به دنیا آمده است و شرایط کنونی وی طبیعی است. مادر این نوزاد حامل ژن مربوط به سندرم Leigh(یک اختلال کشنده سیستم عصبی) بود و دو فرزند قبلی وی نیز به دلیل همین عارضه مرده بودند و چهار بار نیز دچار سقط جنین شده بود!!!!. به همین منظور این زن و شوهرش که هویت آن ها فاش نشده است تصمیم گرفتند که به کمک مرکز باروری نیویورک، فرزندی را به دنیا بیاورند که از نظر ژنتیکی به آن ها شبیه باشد اما ناقل این بیماری وراثتی نیز نباشد. از آن جایی که این تکنیک هنوز در آمریکا مورد تصویب و تایید قرار نگرفته است، دکتر ژانگ از اعضای این مرکز تصمیم گرفت این فرایند را در مکزیکو انجام دهد که به نوعی شهری بی قانون حساب می شود و مشمول محدودیت های قانونی نیست. یک روش برای این کار که مورد تایید بریتانیا است، انتقال پیش هسته نام دارد که به دلیل این که نیازمند تخریب دو جنین بود مورد قبول این زوج قرار نگرفت. از آن جایی که مادر ژن مربوط به این بیماری را در میتوکندری اش حمل می کرد و DNAمیتوکندری مادری است که به نوزاد می رسد، محققین تصمیم گرفتند از DNA هسته ای مادر به همراه میتوکندری های یک تخمک اهدایی و طی فرایندی به نام انتقال هسته دوکی استفاده کنند. آن ها هسته تخمک مادر را برداشته و آن را به تخمک اهدایی که هسته اش برداشته شده بود منتقل کردند. نتیجه تولید تخمکی با DNA هسته ای مادر و DNAمیتوکندریایی مربوط به یک اهدا کننده بود که با اسپرم پدر بارور شد. این جنین به رحم مادر منتقل شد و اینک پنج ماه بعد از تولد این نوزاد پسر، هیچ گونه مشکلی برای وی از نظر سلامتی مشاهده نشده است. محققین امیدوارند که این تکنیک کمک باروری با رعایت نکات اخلاقی و قانونی بزودی برای زوج هایی که از مشکلات مشابه رنج می برند مورد تایید قرار گیرد.
یک متخصص پوست گفت: قرار گرفتن مستمر در مجاورت نور آفتاب احتمال ابتلا به سرطان پوست را افزایش می دهد.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از "باشگاه خبرنگاران جوان "خلیل صداقت پیشه متخصص پوست و مو گفت: ضایعات ناشی از اشعه ماوراء بنفشی از اصلی ترین عوامل ایجاد سرطان پوست است.وی درباره زخم های پیش سرطانی ناشی از تابش نور خورشید بیان کرد: بر اثر تابش اشعه ماوراء بنفش ضایعات قهوه ای رنگ،زبر و متعدد بر روی پوست پیشانی و سر ایجاد می شود که در صورت قرار گرفتن مستمردر مجاورت آفتاب زمینه و استعداد بدخیم شدن آن به شدت افزایش پیدا می کند.صداقت پیشه تصریح کرد: در صورت ایجاد ضایعات ناشی از تابش آفتاب بر پوست توصیه می شود که افراد هرچه سریع تر برای رفع آن اقدام و با دوری از تابش خورشید از بدخیم شدن آن پیشگیری کنند.این متخصص پوست و مو با تاکید بر اینکه افراد دارای پوست روشن در برابر ایجاد ضایعات خورشیدی آسیب پذیر تر هستند، افزود: مدت زمانی که فرد مستقیم در معرض نورآفتاب قرار می گیرد، رابطه مستقیم با ایجاد ضایعات بدخیم دارد و در کسانی که در مناطقی زندگی می کنند که کمتر در معرض نور آفتاب هستند، این ضایعات کمتر مشاهده می شود.وی با بیان اینکه داشتن زمینه ژنتیکی در ایجاد سرطان پوست تاثیر چشمگیری دارد، اظهار کرد: قرار گرفتن خال در معرض آفتاب همچنین ایجاد سایش روی آن می تواند زمینه ایجاد سرطان را در آن فراهم کند.صداقت پیشه تصریح کرد: خال های مادرزادی نسبت به سایر خال ها که در طول حیات به وجود می آیند استعداد بیشتری برای سرطانی شدن دارند که ترشح، خونریزی، تغییر رنگ و نامنظم شدن حاشیه خال از علائم مشکوک بودن آن به سرطان است.وی با تاکید بر اینکه بی توجهی به بهداشت زخم های پوست منجر به عفونت های پوستی و ورود میکروب ها به سطح پوست می شود، افزود: دوری از نور خورشید، استفاده از ضد آفتاب، کلاه و شستشوی پوست به وسیله صابون های مناسب برای سلامت پوست و پیشگیری از سرطان توصیه می شود.
مطالعه ای جدید دماهای بهینه برای ذخیره انجمادی و ذوب کردن بافت کبدی زیست مهندسی شده را برای به حداکثر رساندن زیستایی آن برای استفاده از سیستم های کبدی مصنوعی مشخص کرده اند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، در دسترس پذیری نمونه کبدی مورد تقاضا برای کاربرد در مهندسی بافت نیازمند روش های تایید شده برای حفاظت انجمادی بافت کبدی مهندسی شده برای ذخیره و انتقال و یک استراتژی ذوب موثر است. در مطالعه ای جدید محققین ذوب کردن مستقیم بافت از نیتروژن مایع -196 درجه سانتیگراد را با یک روش مرحله ای که بافت را در یک دمای بینابینی -80 درجه سانتیگراد در یخ خشک نگهداری می کند(برای یک تا چندین روز) مقایسه کردند. این دو روش منجر به نتایج کاملا متفاوتی از نظر زیستایی و عملکرد شد که نتایج آن در مقاله ای تحت عنوان Impact of Storage at -80 on Encapsulated Liver Spheroids After Liquid Nitrogen Storage منتشر شده است. این مطالعه در دانشگاه ادینبورگ نشان داده است که بافت ها و سازه های زیست مهندسی شده ای که برای مطالعات بالینی استفاده می شوند طی فرایند انتقال و ذخیره سازی آسیب نبیند، امری حیاتی است.
بسیاری از بیماری ها مانند گلوکوم و تخریب ماکولا که منجر به نابینایی می شوند به دلیل مرگ سلول های خاصی در شبکیه انسان اتفاق می افتند که توانایی بازسازی ندارند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازstem-cells-news، در برخی از گونه ها مانند گورخرماهی سلول هایی به نام سلول های گلیالی مولر(MGs) وجود دارند که به عنوان سلول های بنیادی شبکیه عمل می کنند و قادر به تولید سلول های جدید هستند. پروفسور Bo Chen و همکارانش به بررسی این مطلب پرداخته اند کهآیا قدرت بازسازی کنندگی این سلول ها در گورخرماهی را می توان در پستانداران بویژه موش هم احیا کرد یا خیر. آن ها به منظور فعال سازی ویژگی های سلول های بنیادی، ژن هایی را به این سلول های گلیالی مولر اضافه کردند و موجب شدند که آن ها انواع سلول های شبکیه را تولید کنند. این محققین امیدوارند که از این استراتژی در آینده ای نزدیک به عنوان ابزاری درمانی برای دستکاری این سلول ها و احیا یا جایگزینی نورون های شبکیه ای از دست رفته یا آسیب دیده و بیمار استفاده کنند.
ارسال کننده: صدف - 1395 / 7 / 20، 12:22 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
گروهی از محققین دریافته اند ک پروتئین Pax6 یک تنظیم کننده کلیدی بازسازی شبکیه در سمندرها است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، در پشت شبکیه چشم مهره داران بالغ، لایه ای بسیار تمایز یافته از سلول ها به نام اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه(RPE) وجود دارد که به طور طبیعی در بالغین قادر به تکثیر و مهاجرت نیستند اما در انسان ها در پاسخ به ترومای شبکیه این سلول ها قادر به تکثیر و مهاجرت هستند. آن ها از یک مرحله چند توانی عبور کرده و این پتانسیل را دارند که به چندین نوع سلول تبدیل شوند و در نهایت به سلول هایی تبدیل می شوند که توانایی ترمیم زخم را دارند و منجر به از دست دادن بنیایی می شوند و این امر منجر به اختلالی در شبکیه به نام ویترورتینوپاتی تکثیر شونده(PVR) می شود. در سمندرهای بالغ نیز فرایند مشابه وجود دارد اما یک تفاوت کلیدی وجود دارد: در این جانوران، تکثیر این سلول ها منجر به بازسازی کامل شبکیه و RPE و احیای عملکرد آن ها می شود.مکانیسم دخیل در این فرایند بازسازی در سمندرها به صورت یک راز باقی مانده است. در مطالعه ای جدید، محققین دانشگاه تسوکوبا با تولید سمندرهای تراریخته ای که پروتئین Pax6 را در سلول های بنیادی RPEشان بیان نمی کردند تا حدی از این فرایند پرده برداشته اند. در این نوع سمندرها، بازسازی شبکیه مهار شد و سلول های بنیادی RPE ، سلول های RPE انسانی را تولید کردند که دچار تروما نشدند. پروتئین Pax6 تشکیل بافت ها و اندام ها را طی تکوین جنینی کنترل می کند و بیان ژن را در بخشی از چشم در بعد از تولد تنظیم می کند. در این مطالعه جدید بعد از برداشتن شبکیه، سرکوب ژن Pax6 منجر به ناهنجاری هایی در رفتار سلول های RPE شد. سلول ها قادر به مهاجرت ، و تکثیر شدند اما نتوانستند شبیکه جدیدی را ایجاد کنند و RPE را نوزایی کنند. در واقع در چشم، در صورت فقدان Pax6 در سلول های RPE، پروتئین هایی مانند ویمنتین، ان کادهرین و اکتین عضلات صاف شکل می گیرند که ساختاری غشا مانند را شکل می دهند. این مطالعه نشان داده است در تعیین سرنوشت سلول های RPE برای بازسازی یا بدست آوردن فنوتیپ غشایی، ناک دان کردن Pax6 نقش مهمی دارد.