قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
ارسال کننده: صدف - 1395 / 3 / 29، 09:53 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
مطالعه ای جدید پیشنهاد می کند که سلول های بنیادی مشتق از اگزما می توانند در درمان بیماری های پوستی موثر باشند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "به نقل ازstem-cells-news، مطالعه ای جدید نشان می دهد که تیمار با سلول های بنیادی مشتق از خون بند ناف ممکن است درمانی موثر برای بیمارانی باشد که مبتلا به اگزمای ملایم و شدید یا درماتیت آتوپیک هستند. برای مطالعه بالینی، 34 بیمار به طور تصادفی مورد تیمار با دوز پایین یا دوز بالای این سلول های بنیادی به صورت زیر جلدی قرار گرفتند. 55 درصد بیمارانی که دوز بالای این سلول ها را دریافت کردند تا 50 درصد در میزان اگزمایشان کاهش داشتند. هم چنین مارکرهای مربوط به ایمنی درماتیت اتوپیک نیز به طور معناداری کاهش یافت. این اولین مطالعه ای است که نشان می دهد که سلول های بنیادی مشتق از خون بند ناف می تواند برای درمان اگزمای ملایم یا شدید و درماتیت اتوپیک موثر باشد.
ارسال کننده: صدف - 1395 / 3 / 29، 09:49 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
مطالعه ای در دانشگاه اوکلند درصدد جایگزین کردن قرنیه انسانی بوسیله پروتئین های موجود در چشم ماهی است و بدین منظور بودجه ای را از مرکز مطالعات سلامت نیوزیلند دریافت کرده است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، امروزه کمبود اهدا کننده برای قرنیه به عنوان بافتی شفاف و محافظ در جلوی چشم یکی از معضلات بزرگ در زمینه چشم پزشکی محسوب می شود و در نتیجه توجه زیادی را در زمینه جایگزین های مصنوعی برای این بافت به خود جلب کرده است. اینک در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه اوکلند نیوزیلند برای مطالعه ای که سعی در بازیافت پروتئین موجود در عدسی چشم ماهی ها دارد بودجه ای معادل 69000 دلار دریافت کرده اند تا از این پروتئین برای ساخت زیست ماده ای که به مهندسی بافت قرنیه کمک می کند، استفاده کنند. آن ها می گویند که این پروتئین با ایجاد یک داربست فرصت لازم را برای ترمیم طولانی مدت بافت قرنیه فراهم می کند و دیگر مانند قرنیه های مصنوعی تخریب نشوند مشکلات رد پیوند را به همراه ندارد.
ارسال کننده: صدف - 1395 / 3 / 27، 10:06 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
بر اساس برآوردهای انجام گرفته، سالانه در حدود ۲.۳ میلیون نفر در سرتاسر جهان مبتلا به بیماری ام اس می شوند که علت آن هدف قرار گرفتن سیستم عصبی بدن از سوی سیستم ایمنی به طور اشتباه است.محققین کانادایی با بکارگیری سلولهای بنیادی موفق به درمان بیماری ام اس شدند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از عصر ایران بر اساس برآوردهای انجام گرفته، سالانه در حدود ۲.۳ میلیون نفر در سرتاسر جهان مبتلا به بیماری ام اس می شوند که علت آن هدف قرار گرفتن سیستم عصبی بدن از سوی سیستم ایمنی به طور اشتباه است.این بیماری با علائمی نظیر خستگی و تار شدن دید ظاهر و به فلج جزیی تا کامل منجر می شود.محققین دانشگاه Ottawa کانادا با انجام آزمایشات بالینی متوجه شدند که باز تقویت سیستم ایمنی بدن منجر به درمان ام اس می شود.در شیوه درمانی موسوم به IAHSCT ابتدا محققین کانادایی سیستم ایمنی بدنی که بیمار شده بود را با بکارگیری دوز بالای داروهای شیمی درمانی هدف قرار داده و آن را از بین بردند.سپس با استفاده از سلول های بنیادی Hematopoietic که قبلا از خون بیمار تهیه شده بود دوباره آن را به بدن فرد مبتلا به ام اس پیوند زدند.نتیجه آن منجر به شکل گیری سیستم ایمنی جدید برای بدن به وسیله این سلول های بنیادی شد که حافظه ای برای حمله به سیستم عصبی بدن نداشتند. با بکارگیری این تکنیک ۲۴ بیمار که از ام اس شدید رنج می بردند، درمان شدند.همچنین در فرآیند بعد از درمان نیز گزارشی از بازگشت ام اس ثبت نشد و در ۳۲۷ اسکن انجام گرفته از بیماران ام اس در دوره بعد از درمان، نشانه ای از ضایعه مغزی مشاهده نشد ضمن اینکه دیگر نیازی به استفاده از داروهای خاص ام اس برای جلوگیری از پیشرفت بیماری نبود.نتیجه این تحقیق در نشریه The Lancet منتشر شده است.
محققان موفق به شناسایی یک جهش ژنتیکی شده اند که سبب ابتلا به نوع وخیم بیماری آب سیاه در کودکان می شود. محققان اکنون درحال تلاش بر روی ابداع روشی برای درمان این بیماری هستند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایرنا از خبرگزاری یونایتدپرس، محققان دانشگاه 'نورث وسترن' و 'وسیکانسین' در گزارشی اعلام کردند: یک جهش ژنتیکی سبب می شود، رگی که آب چشم را تخلیه می کند معیوب شده یا از بین برود و در نتیجه باعث ابتلا به بیماری آب سیاه چشم شود.گلوکوم یا آب سیاه بیماری است که می تواند سبب آسیب عصب بینایی و در نتیجه کوری شود. این بیماری در آغاز هیچ علامتی ندارد ولی می تواند در طول چند سال سبب کاهش بینایی و نهایتاٌ کوری شود. درمان زودرس می تواند مانع پیشرفت بیماری و کاهش دید بیمار شود.بر اساس اعلام بنیاد تحقیقاتی بیماری آب سیاه، گلوکومای ژنتیکی اولیه 50 تا 70 درصد تمام موارد ابتلا به بیماری آب سیاه در دوران کودکی را تشکیل می دهد که در هر هشت هزار کودکی که متولد می شوند در یک نفر بروز می کند. این بیماری اساسا در فاصله زمانی میان تولد و 3 سالگی بروز می کند.در یک مطالعه که پیش از این انجام شد، محققان دانشگاه نورث وسترن متوجه شدند که این نوع بیماری آب سیاه در موش ها به دلیل یک جهش در ژن TEK بروز می کند. این ژن در تشکیل کانال 'شلم' دخیل است و از خروج مایعات از قسمت جلوی چشم جلوگیری می کند و سبب ایجاد فشاری می شود که به اعصاب بینایی صدمه زده و در نهایت باعث از دست دادن بینایی می شود.محققان دانشگاه ویسکانسین نیز این جهش را در بیماران شناسایی کرده بودند و در ملاقات های بعدی با متخصصان چشم و ژنتیک مشخص کردند که این جهش در بیماران مبتلا به نوع وخیم آب سیاه شایع است.در این مطالعه که در مجله Clinical Investigation منتشر شده است محققان جهش هایی را در ژن TEK در 10 بیمار غیر مرتبط از 189 بیمار مبتلا به گلوکومای مادرزادی اولیه شناسایی کردند.محققان متوجه شدند درحالیکه برخی از بیماران دارای سایر جهش های ژنتیکی بودند که مشخص شده باعث ابتلا به آب سیاه می شود، اما 10 نفری که آنها شناسایی کرده بودند، فاقد جهش هایی بودند که باعث ابتلا به این وضعیت پیشرونده بینایی شود.درحالیکه محققان مطمئن نیستند که چگونه سایر جهش های ژنتیکی باعث ابتلا به این بیماری می شود، اما آنها اذعان می کنند که می دانند چگونه جهش TEK باعث ابتلا به این بیماری می شود و اکنون در حال فعالیت بر روی ابداع یک قطره چشمی هستند تا مسیری را که باعث تخلیه مناسب چشم می شود، تعمیر کند.محققان خاطر نشان کردند: این مطالعه به ما نشان می دهد که چگونه یک جهش ژنتیکی باعث ابتلا به نوع وخیم آب سیاه به نام گلوکومای مادرزادی اولیه می شود که بخش قابل توجهی از کودکان ثبت نام شده در موسسه های نابینایی را مبتلا کرده است.
یک متخصص چشم پزشکی اعلام کزذ:باشیوع بالای قوز قرنیه در ایران، گفت: تاری دید، دوبینی و نورگریزی از علائم ابتلا به بیماری قوز قرنیه است.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقا از ایرنا، قرنیه لایه نازک و شفافی است که در بخش جلویی کره چشم قرار دارد و زلالیه، عنبیه و مردمک را میپوشاند. در بیماری قوز قرنیه ، قرنیه نازک شده و حالت مخروطی پیدا می کند. نازک شدن و تغییر حالت قرنیه از کروی به مخروطی منجر به ایجاد نزدیک بینی، آستیگماتیسم نامنظم و در نتیجه کاهش دید می شود.دکتر بیژن آب آذر افزود: بیماری قوز قرنیه یکی از علل شایع نیاز به پیوند قرنیه است. این بیماری دارای منشاء ژنتیک بوده و در کشورهای آسیای جنوبی از جمله ایران از شیوع بالایی برخوردار است.وی خاطرنشان کرد: شروع علائم این بیماری بصورت تاری دید، دوبینی و نورگریزی بوده و معمولا از دوران نوجوانی و اوایل جوانی آغاز می شود و در زنان، کمی شایعتر است.وی تاکید کرد: در صورت تشخیص زودهنگام بیماری قوزقرنیه با انجام جراحی کراس لینک (پیوند متقاطع بین رشته های کلاژن قرنیه با استفاده از اشعه ماورابنفش و دارو) ، می توان از پیشرفت بیماری پیشگیری کرد.این چشم پزشک بیمارستان تخصصی چشم پزشکی نگاه گفت: بیماران نباید پیوند قرنیه نگران باشند زیرا با عملکرد خوب بانک چشم جمهوری اسلامی ایران، بافت قرنیه با کیفیت مناسب به میزان مورد نیاز بیماران در دسترس است.آب آذر افزود : پیوند قرنیه به معنای جایگزین کردن قرنیه بیمار یا آسیب دیده با بافت قرنیه فرد دهنده است. بافت پیوندی معمولا از فردی که بیماری تهدیدکننده ای نداشته و به تازگی فوت شده، برداشته می شود. این بافت شفاف بوده و در جلوی عنبیه (بخش رنگدانه دار چشم) و مردمک قرار می گیرد.وی ادامه داد: پیوند قرنیه را برای چهار مورد اصلاح دید بیمارانی که علت کم بینایی آنان بد شکلی یا کدورت قرنیه است، حفظ چشم بیمارانی که دچار نازکی شدید یا سوراخ شدگی قرنیه هستند، برداشت بافت ملتهب و عفونی در عفونت های پیشرفته قرنیه و بهبود ظاهر چشم و همچنین در بیمارانی که دارای لکه های بزرگ قرنیه یا بطورکلی قرنیه سفید یا کدر هستند، به کار می رود.آب آذر تصریح کرد:خطر عمل پیوند قرنیه مانند سایر عمل های داخل چشمی است و علاوه بر این احتمال پس زدن و نارسایی پیوند وجود دارد. عدم موفقیت در این عمل می تواند ناشی از علل متعددی از جمله نوع پیوند، ماهیت بیماری زمینه ای، سلامت سایر اجزای چشم فرد گیرنده و نهایتا سلامت خود بافت باشد. اما در اغلب موارد نتیجه پیوند قرنیه ،بهبود عملکرد بینایی برای سال های طولانی حتی تمام عمر فرد خواهد بود.وی گفت: بافت قرنیه یک بافت بدون عروق است به همین دلیل دوره جوش خوردن و بهبود برش پیوند خیلی طولانی تر از برش پوستی است. بنابراین در طول این مدت برای جلوگیری از عفونت با میکرو ارگانیسم ها ، لازم است از قطره های انتی بیوتیکی استفاده شود.آب آذر یادآور شد: خوشبختانه در حال حاضر با عملکرد خوب بانک چشم جمهوری اسلامی ایران بافت قرنیه با کیفیت مناسب به میزان مورد نیاز جراحان در دسترس است .بنابراین بر خلاف پیوند سایر اعضا بدن ،تاخیر و ماندن در نوبت طولانی برای پیوند قرنیه وجود ندارد./
محققین ترکیبات مختلقی از سلول ها، ژن ها و فاکتورهای رشد را برای ارزیابی اثرات زیستی آن ها روی ترمیم بافت قلبی آسیب دیده مورد بررسی قرار داده اند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، محققین در دانشگاه یوتا پتانسیل درمانی سلول های اپی تلیالی مشتق از بند ناف(UC-SECs)، سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان و کاردیومیوسیت های مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی را به همراه ژن های S100a1 و SDF-1a و فاکتور رشد VEGF165 را روی مدل موشی انفارکته میوکاردی(حمله قلبی) بررسی کرده اند و نتایج سودمندی را بدست آورده اند.پروفسور پاتل یک متخصص طب بازساختی در دانشگاه یوتا است می گوید: استفاده از پتانسیل درمانی های مبتنی بر ژن و سلول برای حفظ عملکرد قلبی، ظرف چند سال گذشته پیشرفت های زیادی داشته است و این مطالعات ژن ها و منابع سلولی مختلفی را برای این منظور پیشنهاد کرده اند. در این مطالعه نیز محققین ترکیبات مختلف سلولی و ژنی را مورد ارزیابی قرار دادند تا اثرات آن ها روی جنبه های مختلف ریکاوری قلبی مانند بازسازی باف اسکار، بهبود عملکرد انقباضی، رگزایی و التهاب بررسی کنند. در گام اول آن ها هیچ گونه خطر، رشد تومور و سایر ناهنجاری های بافتی را در استفاده از این سلول ها مشاهده نکردند. در نتایج اولیه محققین دریافته اند که استفاده از سلول های اپی تلیالی مشتق از بند ناف و ژن های S100a1 و SDF-1a منجر به کاهش معنادار اسکار در مقایسه با سایر گروه ها می شود. اما در مورد عملکرد انقباضی استفاده از کاردیومیوسیت های مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی بهترین نتیجه را داشت و در هر گروهی که از فاکتور VEGF استفاده شد، رگزایی نیز بهبود یافته بود.این مطالعه نشان داد که چندین نوع سلول و ژنی که به مدل موشی انفارکته میوکاردی تزریق شدند، هر کدام می توانند به نوبه خود جنبه های مختلفی از عملکرد قلبی را بهبود ببخشند.
محققین براین باورند که پیوند همزمان سلول های بنیادی مزانشیمی با سلول های خون ساز می تواند نتایج سلول درمانی را بهبود ببخشد.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، محققین سلول های بنیادی زمانی که برای اولین بار سلول های بنیادی مزانشیمی موجود در مغز استخوان را کشف کردند، این را موفقیتی بزرگ در زمینه پزشکی می دانستند اما متاسفانه نتایج بدست آمده از مطالعات بالینی که از این سلول ها استفاده کرده اند، تا حدی پیچیده است و یکی از بزرگ ترین مشکلات در مورد استفاده از آن ها عدم چسبندگی و سکنی گزینی طولانی مدت آن ها در بافت های بدنی آسیب دیده است.مطالعه ای در انستیتو سلول های بنیادی هاروارد نشان داده است که پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی به همراه سلول های تشکیل دهنده عروق خونی(که به طور طبیعی در خون یافت می شوند)، نتایج را بهبود می بخشد. این پیوند مشترک سلولی، منجر به بقای بیشتر سلول های بنیادی مزانشیمی بعد از پیوند می شود، به نحوی که مدت زمانی بقای این سلول ها در بافت هدف را از چند ساعت به چند هفته بهبود می بخشد. این نرخ بقای بهبود یافته فرصت کافی را در اختیار سلول های بنیادی مزانشیمی قرار می دهد تا عملکرد بازسازی کننده و ترمیمی خود را به درستی انجام دهند و بافت های استخوانی و چربی را در بدن موش های گیرنده ایجاد کنند.
سلول های بنیادی جنینی انسان به موشی که برای یک اختلال شبکیه ای مهندسی شده بود ایمپلنت شد و نتایج نشان داد که این موجود قادر به پاسخ دادن به نور طی تست ها شده است.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازstem-cells-news، نتایج این مطالعه که اخیرا در مجله Cell Stem cell به چاپ رسیده است بوسیله گروهی از محققین در دانشگاه واشنگتن در سیاتل بدست آمده است. در این مطالعه دیپاک لامبا و ژولین گاست نشان دادند که امکان بدست آوردن سلول های پیش ساز شبکیه از سلول های بنیادی مشتق از جنین وجود دارد. در واقع تصور می شود که سلول های بنیادی جنینی می توانند منبعی برای فتورسپتورها(گیرنده های نوری) باشند که سلول های عصبی تخصص یافته ای هستند که روی شبکیه یافت می شوند و می توانند برای ترمیم شبکیه استفاده شوند. آن ها مشاهده کرده اند که سلول های شبکیه ای مشتق از این سلول های بنیادی به شبکیه موش مهاجرت می کنند. سلول های انسانی به طور مستقیم به چشم موش مهندسی شده برای بیماری چشمی لبر(Leber’s congenital amaurosis) تزریق شدند. بعد از تزریق سلول ها شروع به تمایز به گیرنده های نوری کردند و بعد از مدتی مشاهده کردند که سلول ها قادر هستند به نور واکنش دهند. این نتایج نشان می دهد که در اصل، سلول های بنیادی جنینی انسانی می توانند برای درمان هایی با هدف جایگزینی گیرنده های نوری استفاده شوند.