محققان علوم پزشکی انگلیس اعلام کردند: مصرف منظم داروی آسپیرین، خطر ابتلا به سرطان را در افراد چاق، کاهش می دهد. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از پایگاه اطلاع رسانی شبکه خبر، دانشمندان، مطالعه ای در که با همکاری محققان دانشگاه نیوکسل انجام دادند و نتایج آن در شماره اخیر نشریه سرطان شناسی بالینی منتشرشد، دریافتند اضافه وزن داشتن، خطر ابتلا به سرطان روده را در برخی افراد، دو برابر می کند.محققان می گویند، با بررسی 937 نفر به این نتیجه رسیده اند که با مصرف منظم آسپیرین، می توان خطر ابتلا به سرطان را در افراد چاق کاهش داد. هنگامی که سلول‌ها توانایی تقسیم و رشد عادی خود را از دست می ‌دهند  این موضوع منجر به تسخیر، تخریب و فاسد شدن بافت‌های سالم می ‌شود و در نهایت، سرطان ایجاد خواهد شد. از اجتماع این سلول‌های سرطانی و تخریب سلول‌های بافت‌های سالم توده ‌ای به نام تومور ایجاد می‌شود. 

اگر توموربه لایه‌‌ ای محدود ختم شود و به سایر بافت‌ها و ارگانها سرایت نکند تومور خوش ‌خیم غیرسرطانی‌ است و اگر تومور گسترده شده یا به طور بالقوه قابلیت پخش شدن و احاطه کردن سایر بافتها و ارگانها را داشته باشد بدخیم یا سرطانی نامیده می‌شود. برخی از شکل های سرطان متاستاز (Metastasize) می‌کنند به این معنی که خصوصیت تهاجمی پیدا کرده و به سایر بافت‌های بدن، عمدتا از طریق خون و لنف، سرایت می‌کنند و تومورهای جدیدی را ایجاد می‌کنند.بیش از یکصد نوع سرطان شناسایی شده است و این سرطان ها در هر قسمتی از بدن می تواند تظاهر پیدا کنند. مرگ ناشی از سرطان در سال دو هزار و پنج، هفت میلیون  و ششصد هزار نفر بوده است که سیزده درصد از کل پنجاه و هشت میلیون مرگ در سراسر جهان را به خود اختصاص می دهد.بیش از هفتاد درصد از تمام مرگ های ناشی از کانسر در کشورهای کم درآمد یا با در آمد متوسط اتفاق می افتد.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از webmd همان‌طور که می‌دانید تنبلی چشم به دلیل مشکلات رشد و تکاملی مغز رخ می‌دهد. وقتی این بخش‌هایی از مغز که به فرآیند بینایی مربوط است عملکردش را به خوبی انجام ندهد، منجر به ایجاد مشکلاتی در عملکرد بینایی و نیز ادراک حرکت، عمق و جزئیات نهایی محیط اطراف می‌شود. این شایع‌ترین نقص عصب‌شناختی در بچه‌ها و بزرگسالان است. تحقیقات قبلی دربارهی تنبلی چشم به طور گسترده‌ای بر روی یکی از جنبه‌های فرآیند بینایی در قشر بینایی یا V1 صورت گرفته است. با این حال، عدم عملکرد درست قشر بینایی نشان‌دهنده‌ی برخی مشکلات مربوط به تنبلی چشم است، و نمی‌توان آن را برای طیف گسترده‌ی تمام مشکلات ناشی از تنبلی چشم از جمله ادراک حرکتی به حساب آورد.
با علم به این مسئله، محققان ناحیه‌ای از مغز را به نام MT مورد بررسی قرار دادند که نقش بسیار تثبیت‌شده‌ای در پردازش اطلاعات درباره‌ی حرکت اشیاء دارد.برای تحقق این آزمایش، محققان فرآیند بینایی نوعی میمون به نام مکک‌ها را با انجام آزمایش بر روی دسته‌ای از آنها که بینایی‌شان عادی بود و نیز آن دسته از میمون‌هایی که بینایی‌شان به خاطر تنبلی چشم مشکل داشت، مورد بررسی قرار دادند. آنها نتایج آزمایش‌های مربوط به قدرت میمون‌ها در شناسایی حرکت و نحوه‌ی عملکرد نورون‌های MT در این فرایند را با هم سنجیدند. نتایج تحقیقاتشان نشان‌دهنده‌ی تغییرات بارزی در فعالیت نورونی در MT بود. میمون‌هایی که بینایی عادی داستند، نورون‌های MT در هر دو چشم آنها واکنش نشان می‌داد. با این حال، در میمون‌هایی که مشکل تنبلی چشم داشتند، نورون‌های MT تنها در یک چشم واکنش‌های قوی‌تری نشان دادند. این واکنش‌ها اغلب در همان چشمی که دچار تنبلی نشده بود رخ می‌دهد. ادراک حرکتی عادی بینایی با کمک نورون‌هایی انجام می‌شود که اطلاعات مربوط به موقعیت اشیاء متحرک را در زمانی که در قالب یک تصویر دیداری از جلوی چشم می‌گذرند با هم تلفیق می‌کنند. این محققان دریافتند که قابلیت تلفیق اطلاعات حرکتی در نورون‌های موجود در چشمی که دچار تنبلی شده، ناقص است.

تنبلی چشم اختلالی است که اگر جدی گرفته نشود دید چشم را خاموش می کند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل ازباشگاه خبرنگاران جوان، تنبلی چشم یا آمبلوپی در 3 درصد از افراد دیده می‌شود و این اختلال زمانی رخ می‌دهد که چشم در دوره کودکی دید طبیعی نداشته باشد.جراح و متخصص چشم گفت: عدم وضوح تصویر در چشم بیمار و بهتر بودن تصویر ایجاد شده در چشم سالم موجب این می شود که مغز بین دو چشم، چشم سالم را برای دیدن انتخاب کند و در واقع مسیر ارسال تصویر از چشم بیمار به مغز را مسدود می شود که اصطلاحاً دید چشم بیمار «خاموش» می شود.دکتر هانیه احمدی افزود: این اختلال معمولاً در یک چشم دیده می‌شود و به دلیل اختلال دید چشم تنبل بر اثر عوامل مختلفی مانند عیوب انکساری شامل دوربینی، نزدیک بینی و آستیگماتیسم، عدم شفافیت مسیر بینایی و انحراف چشم رخ می‌دهد.

به گفته جراح و متخصص چشم ؛ هنگامی که تنبلی چشم ناشی از عیوب انکساری باشد تشخیص آن مشکل است زیرا کودکان به راحتی توسط چشم دیگر می‌بینند و کمبود دید در چشم بیمار را جبران می‌کنند.دکتر احمدی افزود: تنبلی چشم معمولاً در سنین زیر ۶ سال ایجاد شده و اغلب توسط والدین کشف می‌شود و کودک ممکن است از ضعف بینایی، خستگی چشم و یا سردرد شکایت داشته باشد.وی یادآور شد: تنبلی چشم در صورتی که در زمان مناسب تشخیص داده شود به راحتی قابل درمان است و درمان آن معمولاً به صورت بستن چشم سالم و وادار کردن مغز به دیدن با چشم تنبل است.

این پزشک متخصص گفت: درمان از طریق بستن چشم سالم ممکن است هفته ‌ها و یا حتی ماه‌ها طول بکشد که البته چشم سالم باید به تناوب باز شود. دکتر احمدی با بیان اینکه تکامل سیستم بینایی تا سنین 10 تا 12 سالگی صورت می‌ گیرد و درمان تنبلی چشم بعد از این سنین بسیار بعید است، افزود: اگر در این سنین درمان نشود تا آخر عمر این بیماری برای فرد باقی می ماند.

این پزشک متخصص تصریح کرد: وقتی نوزادی به دنیا بیاید در معرض اختلال تنبلی چشم قرار می گیرد تا زمانی که این بیماری اصلاح شود.وی تصریح کرد: در بیماری تنبلی چشم تصویر روی شبکه چشم بیمار مشخص نیست و اگر این اختلال درمان نشود مغز به این روش دیدن عادت کرده و دید بیمار در بزرگسالی قابل اصلاح نیست.این جراح و متخصص چشم گفت: تا زمانی که رشد مغزی فرد بیمار کامل نشده این بیماری قابل درمان است و فرد بیمار باید زیر نظر پزشک متخصص باشد.

دکتر احمدی افزود: شایع ترین نوع تنبلی چشم در بچه ها، انحراف چشم به طرف داخل است.این جراح و متخصص چشم از خانواده ها خواست تا اگر فرزندشان به این بیماری مبتلا هستند با همکاری با پزشک مربوطه درمان درست را هر چه زودتر اجرا کنند.

محققین دانشگاه ITMO عروق خونی مصنوعی را ساخته اند که به تشکیل لخته خونی مقاوم نیستند. این دستاورد به وسیله نسل جدید از روش های پوششی محتوی دارو برای سطح داخلی عروق بدست آمده است و نتایج این مطالعه در نشریه Medicinal Chemistry به چاپ رسیده است. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از بنیان، جراحی های مربوط به بیماری های قلبی عروقی مانند ایسکمی، اغلب به ایمپلنت گرافت های عروقی یا همان عروق خونی مصنوعی نیاز دارد که بتوانند جریان خون را برای بخش مشکل دار سیستم گردش خون فراهم آورند. مشکل بزرگی که استفاده از این عروق دارد این است که این گرافت ها تمایل زیادی به تشکیل لخته دارند که این امر منجر به استفاده اجباری و مادام العمر بیماران از داروهای ضد انعقادی می شود و گهگاهی نیاز به جراحی های ثانویه نیز است. در این مطالعه محققین راه کاری را برای این مشکل ارائه داده اند: آن نوار باریکی از نانواستوانه های اکسید آلومینیوم ساخته اند که به صورت متراکم و فشرده است و با مولکول های آنزیم ترومبولیتیک یوروکیناز مخلوط شده است. با چسبیدن به سطح داخلی گرافت رگی، این نوارها موجب می شوند که نواحی جداری گرافت، مملو از یک غلظت پایدار از ماده به نام پلاسمین شود که قادر به حل لخته ها است. ساختار این نوار به صورت یک ماتریکس حفره دار است که با فعال کننده پلاسیمنوژن منطبق است.

این ماتریکس فعال کننده پلاسمینوژن را از محیط مهاجم پیرامونش که مربوط به خود موجود است محافظت می کند و توانایی آنزیم را برای برهمکنش با برخی از عوامل بیرونی حفظ می کند. برای تست این گرافت عروقی مدیفه شده، محققین یک لخته مصنوعی را از پلاسمای خون و در مخلوط با ترومبین ایجاد کردند و آن را درون گرافت قرار دادند. نتایج آزمایش آن ها را شگفت زده کرد. خیلی زود، لخته شروع به حل شدن و نشت کردن از طریق گرافت کرد. در مطالعه in vvo نیز، این پوشش لخته های تشکیل شده را تخریب کرد و تضمین کرد که یک جریان خون طبیعی و بدون هیچ گونه سد و مانعی وجود خواهد داشت. محققین می گویند که این روش آن ها نه تنها می تواند در مورد عروق خونی مصنوعی کاربرد داشته باشد بلکه می تواند برای هر نوع ایمپلنت دیگری( مانند میزنای مصنوعی) نیز مورد استفاده قرار گیرد.

دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در سن‌دیگو نوع جدیدی از سلول‌ها را کشف کرده‌اند که بخش مهمی از فرآیند احیای کبد به شمار می‌آیند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از ایسنا، زمانی که سلول‌های سالم کبد با قرارگرفتن طولانی‌مدت در معرض مواد شیمیایی سمی تخلیه می‌شوند، سلول‌های تازه‌کشف‌شده موسوم به «هپاتوسیت‌های هیبریدی» بافت جدید کارآمدتری از سلول‌های عادی کبد را تولید می‌کنند. این سلول‌ها بدون ایجاد خطر سرطان، تقسیم شده و رشد می‌کنند؛ سرعت تقسیم بالا موجب بروز سرطان می‌شود. به گفته پروفسور مایکل کارین از دانشگاه کالیفرنیا در سن‌دیگو و رهبر ارشد این تحقیق، هپاتوسیت‌های هیبریدی نمایانگر نه تنها موثرترین شیوه برای ترمیم یک کبد بیمار هستند، بلکه ایمن‌ترین راه برای جلوگیری از نارسایی مرگبار کبد از طریق پیوند سلولی به شمار می‌آیند.

کبد تنها اندام در بدن است که پس از آسیب‌دیدگی احیا می‌شود و این موضوع که این عضو چگونه خود را ترمیم می‌کند تا پیش از این تحقیق به صورت معما باقی مانده بود. در مطالعه جدید دانشمندان سلول هپاتوسیت‌ هیبریدی را که در ترمیم کبد موش‌ها نقش اساسی ایفا می‌کرد، کشف کردند. این تحقیق همچنین سلول‌های مشابهی را در انسان‌ها یافت.دانشمندان حاضر عملکرد کبد موش‌ها را مطالعه کردند و تواسنتند پس از مشاهده چگونگی احیای بافت این عضو، هپاتوسیت‌های هیبریدی را ایزوله کنند. آن‌ها سپس موش‌های سالم را در معرض سه گذرگاه عامل سرطان قرار دادند و هپاتوسیت‌های هیبریدی را به دقت بررسی کردند. نتایج نشان داد سرطان کبد هرگز از این سلول‌ها نشات نگرفت.

محققان دانشگاه تگزاس در سن‌ آنتونیو بر این باورند مغز می‌تواند پیشرفت آب سیاه و بیماری‌های ناتوان‌کننده عصبی دیگر را کنترل کند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" این نتایج دارای مضامین مهمی برای ارائه درمان‌های حفاظت از اعصاب به شمار می‌آید. آب سیاه یا گلوکوما یک بیماری ناتوان‌کننده عصبی است که در آن بیمار، بینایی خود را از دست می‌دهد. دانشمندان مدت‌ها تصور می‌کردند پیشرفت آب‌سیاه مستقل از مغز است و توسط آن کنترل نمی‌شود.با این حال، یافته‌های مطالعه جدید نشان می‌دهد پیشرفت آب‌سیاه تصادفی نبوده و این که مغز در این قضیه دخیل است. در این تحقیق، بیماران مبتلا به آب‌سیاه ملایم یا شدید، بینایی‌شان را در یکی از چشمانشان حفظ کردند در حالی که بینایی چشم دیگرشان را از دست دادند (اثر اره).این الگوی زوال بینایی در تضاد با زوال آن به دلیل تومور مغزی یا سکته است زیرا تومور یا سکته موجب می‌شوند هر دو چشم نقاط کوری را در یک مکان ایجاد کنند.تحقیق جدید نشان می‌دهد در آب‌ سیاه ارتباط بین چشم‌ها ادامه دارد و این موضوع فقط می‌تواند از طریق مغز رخ دهد. دانشمندان دریافتند اثر اره در ابتدایی‌ترین مراحل آب‌سیاه شروع می‌شود و آن‌ها سرنخ‌هایی درباره این که چه بخشی از مغز مسئول بهینه‌کردن بینایی در مقابل نابودی تدریجی بینایی در آب‌سیاه است، را شناسایی کردند.پیشرفت آلزایمر و پارکینسون نیز که مانند آب‌سیاه دارای زیست‌شناسی ناتوان‌کننده عصبی هستند، ممکن است توسط مغز میانجی‌گری و کنترل شود و به نظر می‌رسد مکانیسمی از این دست در اختلالات ناتوان‌کننده عصبی دیگر نیز در کار باشد.دانشمندان معتقدند چنانچه مغز ناتوانی عصبی را کنترل کند، آن‌ها قادر خواهند بود به دنبال فرصت‌هایی برای کندکردن یا متوقف‌کردن پیشرفت این بیماری‌ها بگردند.

جزئیات این تحقیق در مجله (Translational Vision Science & Technology (TVST ارائه شد.

محققان دانشگاه منچستر با ژن درمانی و جایگزین کردن سلول های بینایی در چشم، موفق به درمان نابینایی شدند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" از ساینس این روش با تزریق ژن های رنگدانه به چشم انجام می شود. این سلول ها قادر به تشخیص نور و درمان نابینایی حاصل از تخریب سلول های گیرنده نور هستند.آزمایش های اولیه این روش روی موش های آزمایشگاهی موفقیت آمیز بوده است.در این روش، سلول های گیرنده نوری که در عمق شبکیه قرار دارند، فعال می شوند. این سلول ها گانگلیون و دو قطبی نام دارند و نور را به سیگنال های الکتریکی قابل استفاده برای مغز تبدیل می کنند. تزریق ژن به این سلول ها سبب می شود که جایگزین گیرنده های معیوب شوند. ژن ها از طریق یک ویروس به چشم وارد می شوند.

مدیر این پروژه تحقیقاتی بر این باور است که با استفاده از این روش می توان طیف وسیعی از بیماری های شبکیه را درمان کرد و امیدوار است که این روش کمتر از پنج سال برای انسان قابل استفاده شود.محققان هنوز نمی دانند که دوام این روش چند سال است و پس از چند سال زوال پیدا می کند.

نتایج این تحقیقات در نشریه Current Biology منتشر شده است

محققین در پروژه ای تحت عنوان PLURIMES مطمئن هستند که ایجاد بافت عضلانی از سلول های بنیادی در آزمایشگاه می تواند منجر به درمان های بهتر برای بیماری های تحلیل برنده شود. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازsciencedaily، این مطالعه جدید که بخشی از آن به وسیله پروژه PLURIMES و تحت اعتبار EU صورت گرفت، دستاوردهای موفقیت آمیزی را در ایجاد سلول های عضلانی در آزمایشگاه داشته است. در این مطالعه محققین از سلول های بنیادی استفاده کرده اند و ایجاد فیبرهای عضلانی به اندازه یک میلی متر کرده اند که قادر به انقباض و تکثیر در مقادیر انبوه هستند. آن ها امیدوار هستند که این روش جدید مدل بهتری را برای مطالعه بیماری ها و تست گزینه های درمانی جدید فراهم کند. این پروژه فوکوس ویژه ای روی سلول های بنیادی پرتوان دارد که تفریبا پتانسیل تمایز به همه سلول های بدن را دارند. محققین براین باورند که مهار ظرفیت تمایز این سلول ها(به کنترل درآوردن) می تواند در نهایت منجر به درمان های جدید برای بسیاری از بیماری های تحلیل برنده از جمله دیستروفی شود. چیزی که این پروؤه را تاحدی بلندپروازانه می کند این واقعیت است که به صورت هدفمند برای بافت های عضله، غضروف و استخوان انجام می گیرد.
اگرچه بافت عضلانی اسکلتی یکی از فراوان ترین بافت ها در بدن است، تولید مقادیر انبوه از آن در آزمایشگاه با مشکل مواجه است. هدف از این پروژه که با مشارکت مهندسین ژنتیک و زیست شناسان تکوینی صورت می گیرد ایجاد یک پلت فرم زیست مهندسی است برای هدایت سلول های بنیادی پرتوان به سمت کلاس خاصی از سلول ها است. برای رسیدن به این مطلب، این پروژه یک مجموعه از ریپورترهای فلورسنس را استفاده کرده است که از آن ها می توان برای ردیابی سلولی و آنالیز دقیق استفاده کرد. این روش ها با آخرین دستاوردهای زیست مهندسی ترکیب خواهد شد تا یک سیستم کشت خلاقانه و بهینه را ایجاد کند. مجموع این عوامل محققین را قادر خواهد ساخت که ارزیابی کاملی از ظرفیت سلول های بنیادی پرتوان برای بلوغ آن ها به عضلات اسکلتی، استخوان و غضروف داشته باشیم.

محققین در انستیتو چشم هربرت، در حال انجام اولین مطالعات بالینی برای تست استفاده از سلول های پیش ساز شبکیه برای درمان رتینیت پیگمنتوزا (RP) هستند. این پیش سازهای شبکیه از نظر ویژگی های ترمیمی و بازسازی مشابه سلول های بنیادی هستند اما باید این نکته را در نظر داشت که آن ها مختص به شبکیه هستند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از news-medical.net، در حال حاضر چهار شرکت کننده مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا (RP) که نابینا بودند، تزریق سلولی را دریافت کرده اند. محققین می گویند که از این که بعد از سال ها تحقیق در آزمایشگاه و روی میزهای آزمایشگاهی اینک به سمت بالین گام برداشته اند بسیار خرسند هستند. رتینیت پیگمنتوزا (RP) یک بیماری ژنتیکی نادر است که همراه با از دست رفتن پیش رونده گیرنده های نوری مخروطی و استوانه ای چشم است و می تواند منجر به شب کوری و در نهایت نابینایی شود. در حال حاضر درمانی برای رتینیت پیگمنتوزا وجود ندارد.
فاز یک  و دو این مطالعه برای به نحوی طراحی شده است تا ایمنی سلول های پیش ساز شبکیه ای تزریق شده به چشم در دو دوز مختلف در بیمار مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا (RP) را ارزیابی کند. مجموعه شرکت کنندگان در این مطالعه 16 نفر خواهند بود که تنها یک تزریق سلولی را تحت بیهوشی دریافت می کند. هیچ گونه سرکوب ایمنی صورت نمی گیرد و شرکت کنندگان برای 12 ماه زیر نظر خواهند بود و ایمنی و کارایی این سلول ها مونیتور خواهد شد. بودجه ای معادل 17 میلیون دلار برای این پروژه در نظر گرفته شده است.