انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران

مهمان گرامی، خوش‌آمدید!

شما قبل از این که بتوانید در این انجمن مطلبی ارسال کنید باید ثبت نام کنید.

جستجوی انجمن‌ها

آمار انجمن

» اعضا: 1,318
» آخرین عضو: فرشاد دستان زند
» موضوعات انجمن: 3,975
» ارسال‌های انجمن: 26,438

آمار کامل

آخرین موضوع‌ها

: جلوگیری از کاهش بینایی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 5 / 8، 10:30 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 16,942

:پیوند سلول های بنیادی می...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 2 / 5، 12:12 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 6,870

: استفاده از مهندسی بافت ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1400 / 2 / 5، 12:11 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 3,887

: تولید شبکیه مصنوعی بیوه...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 10 / 17، 10:46 صبح
» پاسخ: 0
» بازدید: 6,491

: ایجاد ژن درمانی های جدی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:05 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,744

: احیای بینایی در مدل های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:03 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,113

: سلول های بنیادی مهندسی ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 11:01 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,047

: صفحات مبتنی بر سلول های...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 9 / 27، 10:57 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,471

: تسریع فرایند درمان نابی...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 7 / 15، 12:23 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 5,259

: درمانی جدید برای تخریب ...
انجمن: اخبار چشم پزشکی
آخرین ارسال توسط: صدف
1399 / 6 / 28، 06:42 عصر
» پاسخ: 0
» بازدید: 4,697

درمان سرطان با میکروب حصبه

ارسال کننده: صدف - 1394 / 1 / 27، 12:43 صبح - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

محققان دانشگاه ایالتی آریزونا آمریکا با اصلاح ژنتیکی میکروب سالمونلا ،عامل بروز بیماری حصبه، از آن در درمان سرطان استفاده کردند.

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ساینس، سالمونلا یک عفونت روده ای است که بوسیله میکروبی به نام سالمونلا به وجود می آید. دل درد، تب و اسهال مهمترین علایم این بیماری هستند.
میکروب سالمونلا علاوه بر بیماری های روده ای، می تواند منجر به بروز حصبه، عفونت های خونی و عفونت های موضعی شود.
مطالعات محققان دانشگاه آریزونا نشان می دهد که این میکروب همیشه هم سبب بیماری نمی شود و می توان از آن در درمان بیماری استفاده کرد.
محققان یک رشته از این میکروب به نام Salmonella enterica Serovar Typhimurium را اصلاح ژنتیکی کرده اند.
این رشته قادر به تجمع تومور و حمله به آن است. مشکلی که در این میان قرار دارد، این است که این رشته سمی است و می تواند باعث مسمومیت بیمار شود. غشای خارجی سالمونلا لیپوپلی ساکارید نام دارد و عامل اصلی مسمومیت است که این مشکل با اصلاح ژنتیکی حل شده است.
آزمایش های انجام شده روی مدل حیوانی نشان می دهد که تزریق این باکتری به موش، سبب کوچک شدن تومور، بدون آسیب به سلول های سالم مجاور می شود.
نتایج این تحقیقات در نشریه American Society for Microbiology منتشر شده است.

احیای بینایی ازدست رفته دژنراسیون ماکولاوابسته به سن باتزریق سلول بنیادی

ارسال کننده: صدف - 1394 / 1 / 26، 09:44 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

با توجه به تحقیقی که در Cedars-Sinai صورت گرفته است، تزریق سلول های بنیادی به چشم ممکن است سریعا اثرات دژنراسیون ماکولای وابسته به سن در مراحل اولیه را آهسته یا معکوس کند. در حال حاضر درمان برای آهسته کردن پیشرفت بیماری وجود ندارد و این بیماری موجب از دست رفتن بینایی در افراد بالای 65 سال می شود. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، این اولین مطالعه ای است که حفظ بینایی را بعد از تنها یک تزریق سلول های انسانی مشتق از بالغین به مدل رتی دژنراسیون ماکولای وابسته به سن نشان می دهد. تزریق سلول های بنیادی منجر به حفظ بینایی به مدت 130 روز در رت های آزمایشگاهی شد که تقریبا معادل 16 سال در انسان است. دژنراسیون ماکولای وابسته به سن بیش از 15 میلیون آمریکایی را تحت تاثیر قرار داده است. این بیماری زمانی اتفاق می افتد که بخش مرکزی کوچکی از شبکیه به نام ماکولا از بین می رود. دژنراسیون ماکولا ممکن است به دلیل فاکتورهای محیطی، پیری و عوامل ژنتیکی نیز اتفاق بیافتد. زمانی که مدل های جانوری دژنراسیون ماکولا مورد تزریق با سلول های بنیادی پیش ساز عصبی القا شده که از سلول های بنیادی پرتوان القا شده مشتق شده بودند قرار گرفتند، سلول ها سالم شروع به مهاجرت به پیرامون شبکیه کردند و لایه حفاظتی را ایجاد کردند. این لایه حفاظتی مانع از دژنراسیون معمول سلول های حیاتی شبکیه که مسئول بینایی هستند، می شود. در این مطالعه محققین ابتدا سلول های پوست انسانی را به سلول های بنیادی پرتوان القا شده و سپس سلول های بنیادی پیش ساز عصبی القا شده(iNPCs) تبدیل کردند.این سلول های بنیادی پیش ساز عصبی القا شده منبع جدیدی از سلول های مشتق از بالغین هستند که اثرات قویی روی آهسته کردن فرایند از دست رفتن بینایی طی دژنراسیون ماکولا دارند. این محققین می گویند که با اضافه کردن یکسری اطلاعات بالینی، انستیتوی ما یک گام دیگر به درمان های شخصی با استفاده از سلول های بنیادی بالغین برای برخی بیماری ها نزدیک شده است. گام بعدی تست کارایی و بی خطر بودن تزریق این سلول های بنیادی در مطالعات حیوانی برای جمع آوری اطلاعات لازم برای طراحی داروهای جدید است.

هفتمین کنگره جهانی قرنیه،

ارسال کننده: صدف - 1394 / 1 / 26، 09:33 صبح - انجمن: همایش‌ها - بدون پاسخ

هفتمین کنگره جهانی قرنیه،

امروز چهارشنبه ۲۶ فروردین ۱۳۹۴ در شهر سن دیگو امریکا آغاز می شود و تا روز جمعه ۲۸ فروردین ادامه دارد

رشد بافت قلبی روی بستری از جنس تارهای عنکبوت

ارسال کننده: سعیده - 1394 / 1 / 25، 02:10 عصر - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

اثبات شده است که فیبرهای مهندسی ژنتیک شده از پروتئین spidroin که ماده ساختمانی تارهای عنکبوتی است، سوبسترای کاملی برای کشت سلول های بافت قلبی هستند به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، کشت اندام ها و بافت های از سلول های فرد بیمار یکی از پیشرفته ترین روش های ترمیمی است که می تواند مشکل رد پیوند را حل کند. با این حال، یافتن یک چارچوب مناسب یا بستر برای رشد سلول ها روی آن، چالش بزرگی به حساب می آید. مواد این بسترها نباید غیرسمی و الاستیک باشند و نباید به وسیله بدن رد شوند و رشد سلولی را نیز حمایت کنند. گروهی از محققین در دانشگاه MIPT روی مهندسی بافت قلبی کار می کنند. این گروه موفق شده بودند که بافت های قلبی کاملا عملکردی را کشت دهند که قادر به انقباض و هدایت امواج تحریکی از سلول هایی به نام کاردیومیوسیت بودند. پیش از این محققین از نانوالیاف پلی مری سینتتیک استفاده می کردند اما اخیرا تصمیم گرفته اند مواد دیگری را استفاده کنند که فیبرهای الکتروریسی شده spidroin بودند که ماده سازنده تارهای عنکبوتی است. تارهای دام عنکبوتی به طور باورنکردنی سبک و بادوام هستند.
آن ها پنج برابر از استیل قوی تر هستند، دو برابر الاستیک تر از نایلون هستند و قادر به کش آمدن تا یک سوم طول خودشان هستند. ساختار مولکول های Spidroin که دام های عنکبوتی را می سازد مشابه پروتئین ابریشم(فیبروئین) است اما از آن بادوام تر است. محققین به طور طبیعی از ماتریکس فیبرهای Spidroin برای رشد ایمپلنت هایی مانند استخوان، تاندون و غضروف استفاده خواهند کرد. این محققین تصمیم گرفتند که بدانند آیا بستر Spidroin مشتق از سلول های مخمری مهندسی ژنتیک شده می توانند برای رشد سلول های قلبی استفاده شوند یا خیر. برای این منظور، آن ها کاردیومیوسیت های نوزاد رت جداسازی شده را روی ماتریکس های فیبری کشت دادند. طی مطالعه، محققین رشد سلول ها را مونیتور کردند و انقباض پذیری آن ها و توانایی آن ها در هدایت پالس الکتریکی را تست کردند. مشاهده این سلول ها با استفاده از میکروسکوپ فلورسنس نشان داد که ظرف سه تا پنج روز، لایه ای سلولی روی بستر شکل گرفت که قادر به انقباض همزمان و هدایت پالس های الکتریکی مشابه بافت قلبی زنده هستند. سلول های بافت قلبی با موفقیت به بستر Spidroin نوترکیب می چسبند، آن رشد می کنند و لایه هایی را تشکیل می دهد و کاملا دارای عملکرد هستند که بدین معنی است که می توانند هماهنگ با هم منقبض شوند.

پیشرفت ها در ژن درمانی (2)

ارسال کننده: سعیده - 1394 / 1 / 24، 12:38 عصر - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

سوال: آیا می توانید در مورد جزئیات بیماری های درمان شده صحبت کنید؟

*رونکارولو: البته، اجازه بدهید این مطلب را با یک تجربه شخصی شروع کنم، من این امتیاز را داشتم که در میلان به عنوان محقق اصلی در زمینه ژن درمانی کار کنم. ما از وکتورهای رتروویروسی برای انتقال ژن استفاده کردیم. آن ها محدودیت هایی دارند اما در آن زمان آن ها تنها وکتورهایی بودند که ما می توانستیم برای دستکاری سلول های مغز استخوان بیمارانی با نقص ایمنی ترکیبی شدید استفاده کنیم. این یک بیماری بسیار پیچیده است زیرا نقص ایمنی ترکیبی شدید به دلیل نقص در آنزیمی به نام آدنوزین دآمیناز است. ژن تراپی در مورد این افراد آن ها را درمان می کند. این واقعا برای اولین بار بود و من باید بگویم که این تنها مطالعه موفقیت آمیز با رتروویروس ها بوده است. هم چنین من مسئول اصلی مطالعات بالینی سندرم Wiskott-Aldrich بوده ام یک بیماری خونی پیچیده است. در این جا نیز نقص ایمنی وجود دارد اما نقص در چندین رده خونی وجود دارد و خونریزی های شدید در بیماران اتفاق می افتد. اینک ما توانسته ایم با استفاده از ژن درمانی با موفقیت این بیماران را درمان کنیم. دستاورد بزرگ دیگر در میلان، لوکودیستروفی متاکروماتیک بوده است که بیماری متابولیک است که قبل از ژن درمانی لاعلاج بوده است، ولی اینک این مهم اتفاق افتاده است و ما به این بیماران شانس زندگی داده ایم. شمار دیگری از بیماری های ژنتیکی دیگر مانند هموفیلی، تالاسمی و آنمی داسی شکل نیز هستند که در حال حاضر محققین روی آن ها کار می کنند و به موفقیت هایی نیز دست یافته اند.

سوال: شما درسال 2014 از انستیتو تحقیقاتی سان رافائل در میلان به استنفورد آمده اید، چه چیز شما را به اینجا کشانده است؟

*رونکارولو: استنفورد یک فرصت بزرگ برای متحول کردن تحقیقات سلول های بنیادی و ژن درمانی است. علوم پایه در حال حاضر در نهایت نوآوری قرار دارند. زمانی که ما به محققینی در استنفورد نگاه می کنیم که در زمینه سلول های بنیادی کار می کنند، انبوهی از نوآوری ها و اطلاعات را در آن ها مشاهده می کنیم که در نوع خود منحصربفرد است. و من فکر می کنم که می توانم این اطلاعات را می توانم ترجمه کنم و آن را از آزمایشگاه های تحقیقاتی به مراحل بالینی و درمانی بیاورم. این چیزی است که من را به خود جلب کرده است و من پتانسیل زیادی را اینجا مشاهده کردم. و در این زمینه در استنفورد سرمایه گذاری خوبی نیز صورت می گیرد.

سوال: چشم انداز شما برای آینده ژن درمانی چیست؟

*رونکارولو: نردبان مطالعات شامل پله های متفاوتی است که از شناسایی ژن ناقص شروع می شود(در مورد بیماری های ژنتیکی) و به مکانیسم های منجر به بیماری و هدف قرار دادن بیماری با استفاده از ژن درمانی منتهی می شود. زمانی که ما در مورد بیماری های ژنتیکی فکر می کنیم و آن چه در استنفورد می توانیم انجام دهیم، یک فرصت منحصر بفرد، احتمال ژن درمانی با استفاده از سلول های بنیادی خالص شده است، که شامل سلول های بنیادی خالص شده خونی و سلو لهای بنیادی ویژه هر بافت است. ما در استنفورد دارای یک تکنولوژی بسیار پیشرفته برای ویرایش ژن هستیم که می توانیم از آن برای تصحیح این سلول های بنیادی ویژه هر بافت استفاده کنیم. هم چنین ما شماری از داروهای بیولوژیکی را داریم که به ما کمک می کند که بیماران را برای دریافت مقادیر کمتر سمی و کمتر خطرناک سلول آماده کنیم. این داروهای بیولوژیک به ما کمک می کند که این ژن درمانی ها را بدون استفاده از شیمی درمانی برای آماده سازی بیماران انجام دهیم. اگر ما بتوانیم این مراحل سه گانه: ویرایش ژنومی، استفاده از سلول های بنیادی خالص شده و آماده سازی بهتر بیماران را به خوبی انجام دهیم، انقلاب بزرگی را در زمینه ژن درمانی برای بیماران ژنتیکی ایجاد کرده ایم.

افزایش موفقیت جراحی پیوند قرنیه چشم با نانوذرات

ارسال کننده: صدف - 1394 / 1 / 24، 11:08 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

محققان با استفاده از نانوذرات زیست‌تخریب‌پذیر حاوی کورتیکواستروئید، شانس موفقیت جراحی پیوند قرنیه چشم را در موش‌های آزمایشگاهی افزایش دادند.به گزارش " انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ایسنا، نانوذرات حاوی دارو می‌توانند در عمل جراحی پیوند قرنیه چشم به کار گرفته شوند. نتایج آزمون‌های آزمایشگاهی انجام شده روی حیوانات نشان می‌دهد که این نانوذرات اثر مثبتی در پیوند قرنیه دارند. هر سال در آمریکا بیش از 48 هزار پیوند قرنیه انجام می‌شود. این در حالی است که پیوند کلیه 16 هزار و پیوند قلب 2100 مورد است. 10 درصد از این 48 هزار پیوند به دلیل مشکل عدم رعایت نکات پزشکی با شکست مواجه می‌شود که این موضوع هزینه سنگینی برای بخش پزشکی و درمانی و همچنین بیمار دارد. محققان بیمارستان جان هاپکینز موفق به ارائه نانوذرات زیست‌تخریب‌پذیری شدند که می‌تواند مانع پس‌زدن قرنیه پیوند خورده شود. با این یافته محققان، شانس موفقیت پیوند قرنیه به شدت افزایش می‌یابد. سرپیچی از دستورات پزشکی توسط بیمار، یکی از چالش‌های بزرگ بخش درمانی است. 60 تا 80 درصد بیماران، داروهای تجویز شده را براساس نظر پزشک مصرف نمی‌کنند. محققان با آزمایش‌های انجام شده روی موش‌ها به دنبال راه‌های کاهش فشار روی بخش پیوند خورده هستند. پژوهشگران موش‌های آزمایشگاهی که پیوند قرنیه روی آن‌ها انجام شده را به چهار دسته تقسیم کردند. به یکی از این گروه‌ها، به مدت 9 هفته از این نانوذرات زیست‌تخریب‌پذیر حاوی کورتیکواستروئید تزریق کردند و به سه گروه دیگر به ترتیب محلول نمک، نانوذرات دارای مسکن و محلول سولفات سدیم حاوی دکسامتازون آزاد تزریق کردند. نتایج نشان داد موش‌های دسته اول شرایط بهتری بعد از عمل داشته‌اند. در این موش‌ها هیچ اثری از تورم وجود نداشت و رشد رگ‌های خونی ناخواسته نیز در آن‌ها بسیار کم بود.

نانوذرات زیست‌تخریب‌پذیر حاوی کورتیکواستروئید می‌تواند میزان پس‌زدن قرنیه پیوند خورده را به صفر برساند. یکی از مزایای این روش آن است که میزان داروی تجویز شده به بیمار بعد از عمل کم شده که این موضوع موفقیت عمل را افزایش می‌دهد.

پوسته جدید سایت

ارسال کننده: صدف - 1394 / 1 / 23، 12:30 عصر - انجمن: اطلاعیه‌های وب‌سایت - بدون پاسخ

سلام خدمت همه عزیزان .
دوستان خوبم مدیریت " انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "از اینکه صبورانه جهت ارتقاء سایت با جناب پناهی نیا و جناب سروش همکاری داشتید کمال تشکر را دارد .

جهت کار آیی بهتر و راحتی کار شما عزیزان پوسته جدیدی برای سایت علاوه بر پوسته های قدیمی در پنل کاربری تنظیم شده که چنانچه مایل باشید همان گونه که داداش فرزاد در گپ و گفت در شب گذشته گفتند از این پوسته استفاده نمایید این یک پوسته پیشنهادی می باشد که مشکلات شما عزیزان را تا حدود زیادیی برطرف خواهد کرد .
**بدین صورت وارد کنترل پنل کاربر شده قسمت ویرایش تنظیمات در سمت راست را انتخاب کرده در سمت چپ پایین گزینه پوسته انجمن را باز نمایید طرح جدید سفید زمینه مشکی لینک زرد را انتخاب نمایید .**
البته این پوسته فقط یک پوسته پیشنهادی می باشد و عزیزان می توانید از چند پوسته دیگر در بخش تنظیمات نیز استفاده نمایند با این پوسته ممکن است تغییراتی نسبت به بقیه پوسته ها مشاهده نمایید . چنانچه با مشکل خاصی برخورد نمودید برای جناب سروش خصوصی ارسال نمایید تا ایشان به جناب پناهی نیا اطلاع دهند . لطفا از ارسال پیام خصوصی به مهندس پناهی نیا جهت ایرادات سایت جدا خودداری نمایید .

پیشرفت ها در ژن درمانی (1)

ارسال کننده: سعیده - 1394 / 1 / 23، 10:58 صبح - انجمن: اخبار پزشکی - بدون پاسخ

بعد از آزمایش های ژن درمانی موفق در میلان، محققین در این دانشگاه امیدوارند که با همکاری دانشگاه استنفورد بتوانند گام هایی را در زمینه سلول درمانی و ژنتیک بردارند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، ژن درمانی تکنیکی است که به پزشکان کمک می کند که یک اختلال ژنتیکی را با وارد کردن ژن صحیح به سلول های بیماران درمان کنند. از 16 سال پیش و به دنبال مرگ بیمارانی که در مطالعات بالینی متحمل ژن درمانی شده بودند، محققین و پزشکان برای درک بهتر این تکنیک و ایجاد روش هایی که بتوانند به صورت ایمن تر و مطمئن تر انجام شوند، تلاش بیشتری داشته اند. یکی از متخصصین در زمینه ژن درمانی و علوم سلول های بنیادی دکتر ماریا گرازیا رونکارولو است که پیشگام در زمینه ژن درمانی دانشگاه میلان به حساب می آید. وی اخیرا مصاحبه ای را دراین زمینه با پل کاستلو داشته است که ماحصل آن را می خوانید:

سوال: از سال 1999 و مرگ بیماران در اثر ژن درمانی، این زمینه تحقیقاتی تغییرات دراماتیکی را در ایالات متحده داشته است، از آن زمان محققین پیشرفت هایی را داشته اند که این علم را تغییر داده است. چه اتفاقات مهمی از سال 1999 تا کنون افتاده است که به این زمینه سرعت بخشیده و توانایی های جدیدی را به آن داده است؟

*رونکارولو: شکی وجود ندارد که مرگ بیماران در سال 1999 یک شکست برای ژن درمانی است. در سال 2002 نیز واقعه مشابهی برای یک در مورد یک کودک که مبتلا به لوکمیا بود اتفاق افتاد. این ها شکست هایی بود که غیر قابل انتظار بود. مشکل عمده ای که وجود داشته است این بوده که ما پیچیدگی که در دستکاری ژنوم و فرستادن ژن سالم برای ترمیم بیماری وجود دارد را دست کم گرفته ایم. بنابراین این ها موجب ایجاد تراژدی ها و مشکلاتی می شود. به همین دلیل ما محققین و پزشکان را مجبور کردیم که به آزمایشگاه و به دنبال راه و تکنولوژی بهتری باشند. تکنولوژی که امروز ایجاد شده است بسیار پیشرفته تر از قبل است. ما از وکتورهای بهتری استفاده کرده ایم. ما یادگیرهای بیشتری در مورد آماده سازی بیماران برای دریافت ژن درمانی داشته ایم. هم چنین ما یاد گرفته ایم که چگونه بیماران را به دقت مونیتور کنیم تا دقیقا عملکرد ژن را در ژنوم دریابیم.

سوال: آیا این نوعی احیا شدن برای این زمینه محسوب می شود، زیرا بسیاری از محققین بعد از آن اتفاقات تصمیم گرفتند از این زمینه بیرون بیایند؟

*رونکارولو: بله، اما مراکز اندکی، از جمله مرکزی که من در میلان در آن کار می کنم و بسیاری از مراکز در ایالات متحده، براین باور هستند که باید این مطالعات را ادامه داد و این تحقیقات را پشتیبانی کرد. اگر امروزه نگاه کنیم می بینیم که این زمینه مطالعاتی بسیار تغییر کرده است. امروزه ما می توانیم بگوییم که بسیاری از بیماری های ژنتیکی لاعلاج تا چند سال قبل را درمان کرده ایم.

*ژن درمانی از دست رفتن بینایی را در مدل های موشی دژنراسیون شبکیه آهسته می کند

ارسال کننده: سعیده - 1394 / 1 / 23، 10:53 صبح - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

محققین یک ژن درمانی آنتی اکسیدانی را ایجاد کرده اند که مرگ سلول های مخروطی را آهسته می کند و مدت زمان بینایی را در مدل های موشی دژنراسیون شبکیه افزایش می دهد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، این محققین در مدرسه پزشکی هاروارد امیدوار هستند که این مطالعه روزی منجر به گزینه های درمانی جدید برای افرادی شود که از نابینایی پیش رونده ارثی مانند رتینیت پیگمنتوزاRP و سایر بیماری ها مانند آسیب اکسیداتیو رنج می برند.این محققین به بررسی این مطلب پرداختند که این بیماری ها چگونه موجب مرگ سلول های گیرنده نور(فتورسپتور) می شوند و آیا راهی برای نجات این سلول ها وجود دارد. جواب این محققین به این سوال، بله بود. درمانی که آن ها ایجاد کردند موجب آهسته کردن سلول های گانگلیونی شبکیه در مدل های موشی آسیب های عصبی که شرایطی مانند گلوکومای انسانی را تقلید می کردند، نیز شد. این مطالعه پبشنهاد می کند که ژن درمانی ممکن است برای مبارزه با آسیب های اکسیداتیو در انواع سلول ها در چشم مفید باشد. محققین مشاهده کرده اند استرس اکسیداتیو در دژنراسیون شبکیه اتفاق می افتد اما آن ها قادر به مبارزه با آن نبودند. افراد با درمان های ریزمولکول های آنتی اکسیدانی(دوزهای بالای روزانه) مورد مطالعات بالینی قرار گرفتند اما نتایج امیدوار کننده نبود.
برخی درمان ها به دلیل سد خونی- شبکیه موثر نیست زیرا این سد مانع از رسیدن آنتی اکسیدان ها به چشم می شود و انتقال دوزهای بالای این آنتی اکسیدان ها نیز برای سایر بخش های بدن عوارض جانبی دارد. به همین دلیل این محققین تصمیم گرفتند که از آنتی اکسیدان های خوراکی استفاده نکنند و در عوض نسخه های اضافی از ژن هایی را ایجاد کنند که با آسیب اکسیداتیو مبارزه می کند. به این منظور آن ها این ژن ها بسته بندی شده در پوسته ویروسی را مستقیما به چشم موش ها منتقل کردند. این موجب راهی مستقیم تر و بالقوه تر برای تنظیم اکسیداسیون می شود. این محققین سه مدل موشی را انتخاب کردند که هر کدام یکی از صدها موتاسیون منجر به رتینیت پیگمنتوزا را داشتند و هر کدام سه مدل آرام، متوسط و سریع از دژنراسیون شبکیه را متحمل می شدند. این محققین چندین نوع ژن آنتی اکسیدان را به تنهایی با به صورت ترکیب با هم روی این موش ها تست کردند. این محققین دریافتند که Nrf2 بهتر از همه کار می کند. نتایج نشان داد که سلول های مخروطی تیمار شده با این Nrf2 در مقایسه با گروه کنترل مدت زمان بیشتری زنده می مانند و شکل طبیعی شان را نیز حفظ می کنند. در واقع Nrf2 از بین رفتن بینایی را آهسته می کند. هم چنین این محققین دریافتند که ترکیب SOD2 و کاتالاز نیز می تواند موثر باشد اما PGC1a موجب افزایش بقای سلول های مخروطی نمی شود. در واقع جالب این است که این محققین دریافتند که میزان زیادی از PGC1a در سلول های مخروطی تجمع پیدا کرده است. محققین به دنبال این هستند که دریابند که آیا استفاده از این ژن درمانی می تواند برای این سلول ها راه چاره باشد یا خیر. این مطالعه نشان داد که ژن درمانی می تواند برای سه نوع موتاسیون مختلف رتینیت پیگمنتوزا موثر باشد. آن ها امیدوار هستند که در آینده نزدیک از این برنامه برای درمان سایر بیماری های تحلیل برنده عصبی نیز استفاده کنند.

اثر بیماری ام اس بر بینایی

ارسال کننده: سعیده - 1394 / 1 / 22، 07:26 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی - بدون پاسخ

پژوهشگران معتقدند افرادی که با کاهش بینایی مراجعه می‌کنند؛ باید سطح خونی ویتامین B12 آنان کنترل شود. یک جراح و متخصص چشم با اشاره به اینکه التهاب عصب بینایی شایع‌ترین اختلال بینائی در مبتلایان به MS است، گفت: حرکات غیرارادی چشم‌ها و دوبینی با التهاب محدوده‌ای از مغز که کنترل حرکات چشم را بر عهده دارد مرتبط است، اما التهاب عصب بینائی با این مشکل ارتباطی ندارد و جداگانه اتفاق می‌افتد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، دکتر احمد شجاعی، با اشاره به اینکه مشکل چشمی در بسیاری از بیماران (MS) اولین علامت است، گفت: شروع ناگهانی دوبینی، تمرکز ضعیف، درد چشم یا تاری دید می‌تواند فرد را وحشت زده کند. آگاهی از این مطلب که بینایی وی ممکن است مختل شود نیز برای بسیاری از بیماران اضطراب‌آور است. وی افزود: خوشبختانه پیش آگهی برای بهبودی بسیاری از مشکلات چشمی همراه با MS خوب است. اگر مشکل بینایی باقی بماند و کاهش بینائی مادام‌العمر ایجاد شود، تجهیزات و منابعی وجود دارند که می‌تواند به بیماران در جهت تطابق با وضعیت‌شان کمک کنند. نابینائی کامل هم می‌تواند اتفاق افتد و لیکن بسیار نادر است. شجاعی با تاکید بر اینکه اکثر مبتلایان نیازمند آن هستند که با تغییرات دائمی‌شان تطابق یابند، گفت: مبتلایان به MS نیز ممکن است مانند بسیاری از افراد به دلایل دیگر افت بینایی داشته باشند، لذا مراقبت منظم از چشم‌ها و معاینه با فواصل زمانی مشخص برای تمامی افراد پیشنهاد می‌شود. این جراح و متخصص چشم گفت: التهاب عصب بینائی شایع‌ترین اختلال بینائی در این بیماران است. دوبینی و حرکات غیرارادی چشم‌ها دو مشکل دیگر هستند. حرکات غیر ارادی چشم‌ها و دوبینی با التهاب محدوده‌ای از مغز که کنترل حرکات چشم را بر عهده دارد، مرتبط است. اما التهاب عصب بینائی با این مشکل ارتباطی ندارد و جداگانه اتفاق می‌افتد.
شجاعی گفت: علائم التهاب عصب بینائی به صورت دوبینی، محدودشدن دید رنگی، درد در هنگام حرکات ارادی چشم، دیدن لکه‌های سیاه در جلوی چشم و از دست دادن حساسیت تمرکز روی اشیاء بروز می‌کند. این علائم ممکن است در طی روزها تا هفته‌های اول بدتر شود و بعد از آن به تدریج بهبود یابند.وی افزود: بعضی افراد در طی یک ماه بهبود می‌یابند ولی رفع مشکل در برخی دیگر از بیماران حتی ممکن است تا یکسال هم به طول انجامد. دید برخی افراد به طور مجدد به حالت قبلی یا نزدیک به قبل باز می‌گردد. هرچند کیفیت بینائی آنان مانند دید رنگی، درک عمق و حساسیت تمرکز بعد از حادثه التهاب عصب بینائی ممکن است کاهش یابد.این جراح و متخصص چشم یادآور شد: دوش آب گرم، تمرینات ورزشی، سرماخوردگی و تب ممکن است علائم محدود شدن دید رنگی، تاری دید و دیگر مشکلات را تشدید کند. فیبرهای عصبی که غلاف میلین آنها از بین رفته یا در حال بهبودی هستند، به درجه حرارت بالا حساسند. علائم مرتبط با حرارت زمانی با استفاده از کیسه یخ یا داروی تب‌بر یا پوشیدن لباس خشک و قرار گرفتن در مقابل پنکه یا کولر و سرد شدن بدن فرد، بهتر می‌شود.وی خاطرنشان کرد: باید به این نکته توجه شود که بروز یا تشدید علائم به این معنی نیست که یک حمله جدید MS در فرد اتفاق افتاده بلکه اگر علائم بیش از یک روز باقی ماند و با کاهش درجه حرارت بدن، علائم بهتر نشد؛ ضروری است که بیمار با پزشک خود تماس گیرد.
شجاعی گفت: حرکات غیرارادی چشم‌ها، بینائی را به طرق مختلف از جمله دیدن اشیاء به اشکال مختلف و متحرک بودن دنیای اطراف نشان دهد. حرکات غیرارادی چشم‌ها می‌تواند افقی یا عمودی، در یک چشم یا هر دو باشد و به طور مشخص موجب افت بینائی عمومی و اغلب عدم تعادل شود. دوبینی، بینایی را با دیدن دوتایی اشیاء مختل می‌کند. از آنجا که دیدن دوتایی اشیاء می‌تواند حس تعادل فضایی فرد را تحت تاثیر قرار دهد، دوبینی نیز ممکن است با تعادل فرد مداخله داشته باشد.این جراح و متخصص چشم با بیان اینکه درمان برای حمله اولیه دوبینی، حرکات غیرارادی چشم‌ها یا التهاب عصب بینائی مشابه است، گفت: هر سه اختلال فوق بویژه التهاب عصب بینائی ممکن است خودبخود متوقف شود، اما ثابت شده که استفاده سریع از داروهای استروئیدی موثر است و اختلال بینائی ایجاد شده در اثر التهاب عصب بینائی، چون در اثر تخریب عصب بینائی است با عینک بهبود نمی‌یابد.وی گفت: مهم‌ترین سؤالی که در مورد فرد جدیدی که به اولین حمله التهاب عصب بینائی دچار می‌شود، این است که داروی استروئیدی دریافت کند یا اینکه منتظر بروز علایم MS باشد؟ بیشتر پاسخ‌ها درباره درمان موافق با تزریق استیروئید به صورت وریدی، علائم چشمی تا حدود زیادی بهبود می‌یابد و ایجاد MS نیز به تاخیر افتاده است.
شجاعی افزود: محققان معتقدند که تجویز کورتیکواستروئید وریدی هنگام اولین حمله التهاب عصب بینایی؛ اثر کوتاه مدتی در تاخیر ایجاد دومین حمله MS دارد و به نظر می‌رسد که از یک تزریق وریدی استروئید فواید دراز مدت حاصل نمی‌شود و مطالعات نشان داده است بهبودی افرادی که با استروئید خوراکی درمان می‌شوند، به دلیل عدم رعایت مصرف صحیح دارو، مشابه افرادی هستند که درمان نمی‌شوند، زیرا دیده شده که استروئید خوراکی به طور آشکاری خطر عود را افزایش می‌دهد.وی تصریح کرد: اگر علائم اولیه التهاب عصب بینایی خفیف باشد و MRI نیز نتواند هیچ ضایعه‌ای مرتبط با MS را نشان دهد، پزشک ممکن است تصمیم گیرد که اجازه دهد اختلال خودبخود بهبود یابد و این یک حقیقت است که حمله‌های التهاب عصب بینائی باعلائم خفیف ممکن است بدون درمان رها شوند اما علائم شدیدی که با فعالیت‌های روزانه تداخل دارند، به طور معمول با دوز بالای استروئید درمان می‌شود.شجاعی گفت: تزریق داخل وریدی ایمونوگلوبین جی (IVIG) درمانی‌گران و تجربی است و ممکن است یک گزینه برای افرادی باشد که قادر نیستند داروی استروئیدی دریافت کنند. در این مورد نیز پژوهش‌ها، نشان داده که (IVIG) برای مبتلایان به MS که دیابت دارند، حالت سرخوشی یا افسردگی ایجاد می‌کند. هر چند اطلاعات کمی در مورد مؤثر بودن درمان‌های تکمیلی برای مشکلات بینایی وجود دارد، اما گزارش‌ها حاکی از این است که به دلیل وابستگی عصب بینایی به ویتامین B12 و فولیک اسید، تجویز ویتامین B12 در طی حمله التهاب عصب بینایی تأثیرات مثبتی داشته است.وی گفت: پژوهشگران معتقدند افرادی که با کاهش بینایی مراجعه می‌کنند؛ باید سطح خونی ویتامین B12 آنان کنترل شود. زیرا کمبود آن می‌تواند علائم مشابه MS را ایجاد کند.
شجاعی گفت: درمان اولیه برای دوبینی و حرکات غیر ارادی چشم همانی است که برای التهاب عصب بینایی انجام می‌شود. دوبینی مقاوم را می‌توان با استفاده از وسایل کمکی مانند تعبیه منشورهای لنز یا جراحی عضلات چشمی برای هم ایستا شدن مجدد چشم‌ها کمک کرد و اگر این درمان‌ها موثر نبود، می‌توان برای رفع دوبینی، روی یکی از چشم‌ها را بست و تفاوتی ندارد که روی کدام یک از چشم‌ها پوشیده شود.این جراح و متخصص چشم تصریح کرد: بستن یک چشم به هیچ وجه روی بینایی تأثیر نمی‌گذارد و درمان را نیز به تاخیر نمی‌اندازد. درمان حرکات غیرارادی چشم‌ها بسیار مشکل‌تر است. داروهای مورد استفاده در حرکات غیرارادی پیشرونده مثل داروهای ضد تشنج یا شل‌کننده‌های عضلات ممکن است خوب عمل نکنند. جراحی نیز اغلب برای آن پیشنهاد نمی‌شود و باید روی وسائل بینایی کار کرد.وی گفت: به رغم مشکل درمان در اختلالات دوبینی و حرکات غیرارادی چشم‌ها؛ هر دو این عوارض ممکن است به خودی خود قطع شود. علاوه بر آن سرانجام مغز یاد می‌گیرد که این تصاویر متحرک و نقاط تیره را با دید طبیعی جایگزین کند. شجاعی یادآور شد: هرچند دورنمای درمان مشکلات چشمی بیماران MS نسبتا خوب است، اما باقی بودن مشکلات مدت زمانی طول می‌کشد. اگر بیماری در چنین موقعیتی قرار دارد، متخصص کم بینایی می‌تواند دلیل از دست دادن بینایی را تجزیه و تحلیل کند و به وی کمک کند تا حداکثر دید ممکن را با وضعیت موجود داشته باشد.

صفحه‌ها (176): « قبلی 1 ... 111 112 113 114 115 ... 176 بعدی »

ورود
نام کاربری:
گذرواژه‌:	گذرواژه‌تان را فراموش کرده‌اید؟
	مرا به خاطر بسپار