محققین در دانشگاه کمبریج توانسته اند با موفقیت مینی ریه هایی را از سلول های بنیادی مشتق از سلول های پوست بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک ایجاد کنند و نشان داده اند که این مینی ریه ها می توانند برای تست داروهای جدید برای ریه مورد استفاده قرار گیرند.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازnews-medical.net، این مطالعه از سلول های بنیادی برای ایجاد ارگانوئیدها استفاده کرده اند که ساختارهایی سه بعدی هستند که رفتار و عملکردی شبیه اندام های درون بدن دارند. فیبروز کیستیک نیز یک شرایط منوژنیک است که ناشی از یک تک موتاسیون ژنتیکی در بیماران است. یکی از ویژگی های اصلی فیبروز کیستیک پوشیده شدن ریه ها با لایه ای ضخیم از موکوس است که احتمال وقوع عفونت ریوی را افزایش می دهد.محققین در انستیتو سلول های بنیادی کمبریج سلول های پوستی افرا مبتلا به فیبروز کیستیک را گرفتند که بیماری آن ها به دلیل موتاسیون در ژن CFTR بود که آن را موتاسیون delta-F508 نیز می گویند. در بریتانیا تقریبا از هر چهار نفر، سه نفر آن ها این موتاسیون ویژه را دارند. آن ها این سلول های پوستی را به سلول های بنیادی پرتوان القاشده باز برنامه ریزی کردند. با استفاده از این سلول ها، محققین توانستند تکوین ریه جنینی را در آزمایشگاه با فعال سازی فرایند گاسترولاسیون شبیه سازی کنند. همان طور که این ریه تکوین می یابد، محققین توانستند سلول ها را به سمت ایجاد مجاری هوایی دورتر تحریک کنند. مجاری هوایی دورتر بخشی از ریه هستند که مسئول مبادله گاز ها هستند و در برخی از بیماری ها مانند فیبروزکیستیک و سایر سرطان های ریوی آسیب می بینند. از آن جایی که این ریه ها از سلول های انسانی و بویژه خود بیمار ایجاد شده اند می توانند مدل های معقولی برای مطالعه بیماری باشند. موتاسیون ژنتیکی پروتئین CFTR که در بافت مجاری هوایی دورتر اتفاق می افتد مانع از عملکرد مناسب آن ها می شود، در واقع موتاسیون در این ژن مانع از بیان مناسب آن در سطح سلول می شود و در نتیجه تبادل یون کلرید به درون و خارج سلول به درستی صورت نمی گیرد. در نتیجه موجب کاهش حرکت آب به درون ریه ها می شود و در نتیجه لایه ضخیم موکوس تشکیل می شود که مستعد عفونت های باکتریایی و اسکارهایی به نام فیبروز است. با استفاده از یک رنگ فلورسنس که به حضور کلرید حساس است محققین توانسته اند عملکردی بودن این ریه ها را مشاهده کنند. این محققین می گویند که ما مطمئن هستیم که می تواند با استفاده از این مینی ریه ها ده ها هزار دارو را تست کرده و برای بیماری هایی مانند سرطان ریه و یا فیبروز ریوی ایدیوپاتیک غربالگری کنیم.

امروزه در اغلب کشورهای توسعه‌یافته بانک خون بند‌ ناف وجود دارد که خون بند ناف نوزاد را به جای دور ریختن ذخیره کرده و در آینده برای خود او یا دیگر بیماران استفاده می‌کنند. والدین قبل از تولد نوزاد اقدام به ثبت‌نام در این بانک می‌کنند.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "بلافاصله بعد از زایمان، بندناف از نوزاد جدا می‌شود و با یک سوزن خون از بندناف و جفت جمع‌آوری و به کیسه‌های خون منتقل می‌شود. سپس خون بند‌ناف نوزاد که غنی از سلول‌های بنیادی و سلول‌های خونساز است منجمد و در بانک نگهداری می‌شود تا چنانچه نوزاد در بزرگسالی مبتلا به بیماری‌هایی نظیر سرطان خون شد برای درمان استفاده شود. این خون قادر به ساخت انواع سلول‌های دیگر و ترمیم و نگهداری سلول‌ها هنگام جراحت است.‌ منشأ سلول‌های خونی موجود در بند‌ناف، سلول‌های بنیادی جنینی بوده و از نظر سلولی، نابالغ‌تر از سلول‌های خونی موجود در یک فرد بزرگسال است، بنابراین، به همان نسبت سلول‌های بنیادی آن توانایی بیشتری در تمایز به دیگر سلول‌ها و از جمله سلول‌های خونی دارند.اولین پیوند خون بند‌ناف سال 1988 میلادی در فرانسه و توسط دکتر گلوکمن به یک کودک مبتلا به کم‌خونی فانکونی که نوعی کم‌خونی مادرزادی است با موفقیت انجام شد. او با پیوند سلول‌های بنیادی خون بند‌ناف خواهر تازه متولد شده خود، تحت درمان قرار گرفت. از آن زمان تاکنون صدها پیوند موفق خون بند‌ناف صورت گرفته و مراکز بزرگ ذخیره این سلول‌ها در کشورهای مختلف جهان تاسیس شده است.آمار نشان می‌دهد هر ساله حدود 30 هزار نفر با بیماری‌هایی که با پیوند سلول‌های بنیادی مغز استخوان، قابل درمان است شناسایی می‌شوند و حدود 75 درصد این بیماران قادر به یافتن یک داوطلب مناسب برای اهدای خون مغز استخوان نیستند. از سوی دیگر جستجوی اهدا کنندگان مغز استخوان و محدودیت‌های دیگر، زمان بسیاری به خود اختصاص داده و استفاده از پیوند سلول‌های مغز استخوان را محدود می‌کند. اما ذخیره خون بندناف که تعداد اهدا‌کننده بیشتری می‌تواند داشته باشد‌، زمان را برای مبتلایان به لوسمی‌های حاد، کم‌خونی‌ها و نقایص ایمنی که در زمان کوتاهی می‌میرند کوتاه‌تر می‌کند. امروزه تحقیقات گسترده‌ای به منظور درمان بیماری‌ها و ضایعات عصبی، ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده قلبی و استخوانی، ترمیم سوختگی‌ها و ضایعات پوستی، ترمیم لوزالمعده و ترشح انسولین و ترمیم دیگر بافت‌های آسیب‌دیده با استفاده از سلول‌های بنیادی مغز استخوان، خون بندناف و دیگر سلول‌های بنیادی یک فرد بالغ درحال انجام است.

**بیماری‌هایی که با خون بند‌ناف درمان می‌شوند:
اختلالات سلول‌های بنیادی: کم‌خونی آپلاستیک، کم‌خونی فانکونی، هموگلوبینوری حمله‌ای شبانه (PNH)
لوسمی حاد: AML، ALL، لوسمی تمایز نیافته حاد
لوسمی مزمن: CML
بیماری‌های نقص در تولید لنفوسیت ها: لنفوم غیر هوچکین، لنفوم هوچکین
ناهنجاری‌های ارثی گلبو ل‌های قرمز: تالاسمی ماژور، کم خونی سلولی داسی شکل
اختلالات سیستم ایمنی مادرزادی: سندرم کاستمن، نقص چسبندگی لکوسیتی، سندرم دی جورج
مزایای استفاده از خون بند‌ناف
مغز استخوان و بند‌ناف هر دو واجد سلول‌های بنیادی خونساز است که به بازسازی مجدد سیستم خونی و نیز سیستم ایمنی بدن کمک می‌کنند. هرچند استفاده از سلول‌های بنیادی در درمان بیماری‌ها هنوز چندان معمول نیست، ولی این سلول‌ها در درمان دیابت نوع یک (وابسته به انسولین)، بیماری‌های قلبی ـ عروقی، لوپوس، بیماری‌های نورولوژیک مانند سکته مغزی، پارکینسون و آلزایمر، کم‌خونی‌ها و نقص ایمنی، بیماری‌های کبدی و... به کار رفته‌اند. مغز استخوان دارای بالاترین درصد از سلول‌های بنیادی خونساز (یک تا ۳ درصد) و خون بند‌ناف دارای (6‌/‌0 تا یک درصد) سلول‌های پیش ساز خونی و بنیادی خونساز است. در خون محیطی نیز کمتراز 2‌/‌0 درصد سلول‌های بنیادی خونساز شناسایی شده است، اما به دلایل متعددی استفاده از خون بند‌ناف مزایای بیشتری دارد:
1 ـ ‌با استفاده از خون بند‌ناف، امکان انجام پیوند موفق با تشابه کمتر HLA بین دهنده و گیرنده نسبت به خون مغز استخوان بیشتر است، بنابراین تعداد زیادی گیرنده را در برخواهد گرفت.
2 ـ ‌اهدای خون بند‌ناف خطری برای اهداکننده آن (جنین و مادر) به دنبال ندارد. به این ترتیب که پس از تولد نوزاد، بند‌ناف و جفت جدا و خون آن توسط کیسه یا سرنگ جمع آوری می‌شود. طی این فرآیند به مادر و فرزند آسیبی وارد نمی‌شود و این کار کاملا بدون درد انجام می‌شود. این در حالی است که جمع‌آوری خون مغز استخوان نیازمند روش‌های جراحی است و معمولا تحت بیهوشی صورت می‌گیرد و می‌تواند همراه با درد برای دهند‌ه باشد.
3 ـ ‌میزان ابتلا به عفونت‌های ویروسی فرد دهنده از جمله سایتومگالو ویروس در خون بند‌ناف کمتر از خون مغز استخوان است.
4 ـ ‌سلول‌های بنیادی و پیش‌سازی خون بند‌ناف نسبت به مغز استخوان قدرت تکثیر بیشتری دارند.
5 ـ ‌به علت آن که روزانه تعداد بسیاری نوزاد متولد می‌شود، بنابراین تعداد زیادی واحد خونی در دسترس بوده که این امر استفاده از آنها را آسان می‌کند.
6 ـ ‌مطالعات نشان داده‌است که سلول‌های بنیادی بند‌ناف سلول‌های خونی بیشتری نسبت به مغز استخوان تولید می‌کند. (سلول‌های خون بند‌ناف ده برابر سلول بیشتر تولید می‌کند و بنابراین با تعداد کم سلول نیز می‌توان پیوند موفقی داشت.)

**روش جمع آوری خون بند‌ناف
هنگام تولد و بعد از جدا شدن بند‌ناف، جفت نیز از دیواره رحم جدا شده و خارج می‌شود. حجم بند‌ناف و جنین به گونه‌ای است که به طور متوسط 70 تا 200میلی‌لیتر خون غنی از سلول‌های بنیادی خونساز در آن ذخیره شده است.
از آنجا که بعد از چند دقیقه خون موجود در بند‌ناف و جفت لخته می‌شود، بنابراین برای دسترسی به این منبع مهم فقط ۵ تا ۱۰ دقیقه فرصت داریم در غیر این صورت سلول‌های بنیادی موجود در آن بدون استفاده باید دور انداخته شود. این خون بعد از جدا شدن کامل بند‌ناف از نوزاد قابل جمع‌آوری است و نمونه‌گیری از آن هیچ صدمه‌ای به نوزاد یا مادر وارد نمی‌کند.

**انواع بانک‌های خون بندناف
با توجه به کاربردی بودن سلول‌های بنیادی خون بند‌ناف و نیز توجه به این مساله که در بیمارستان‌ها این خون به عنوان یک زباله بیولوژیک در نظر گرفته و دور ریخته می‌شود، تفکر استفاده و بازیافت این خون شکل گرفت و به این ترتیب اولین بانک خون بندناف با هدف ذخیره‌سازی و تامین سلول‌های بنیادی بند‌ناف جهت پیوند در فرانسه و سپس در سراسر جهان تاسیس شد.بانک خون بند‌ناف عمومی موظف به پاسخگویی به نیاز جمعیت مردم است. انگیزه‌ها برای ذخیره خون بند‌ناف از فردی به فرد دیگر متغیر است. گاهی پدر و مادر یک نیاز فوری به پیوند سلول‌های بنیادی برای درمان بیماری یکی از افراد خانواده، خواهر و برادر یا اقوام نزدیک دارند و این انگیزه‌ای برای ذخیره‌سازی است و عده‌ای نیز خون بند‌‌ناف را برای استفاده عموم مردم و افراد دیگر برای پیوند اهدا می‌کنند و دسته‌ای نیز برای کار‌های تحقیقاتی همکاری می‌کنند. بر این اساس بانک‌های خونی بند‌ناف به سه دسته تقسیم می‌شود:
1 ـ بانک خون بند‌ناف عمومی: نمونه‌هایی که به طور خیر‌خواهانه برای اهدا به دیگران یا برای تحقیقات کاربرد دارند، نگهداری می‌کند. البته گاهی ممکن است بعضی بانک‌های عمومی برای خانواده‌هایی که یک بیماری شناخته شده قابل درمان با سلول بنیادی دارند، خون نوزاد را برای مدت کوتاهی فقط برای همان خانواده نگهداری کنند. در بین نمونه‌ها آنهایی که استاندارد‌ها را دارا نباشد برای کارهای تحقیقاتی به کار گرفته می‌شود.

2 ـ بانک خون بند‌ناف خصوصی: که خون را فقط برای خود نوزاد یا خانواده او نگهداری می‌کند و در قبال مراحل نگهداری، جمع‌آوری و ذخیره‌سازی هزینه از خانواده نوزاد دریافت می‌کند.

3 ـ بانک خون بند‌ناف ترکیبی: هر دو نوع فعالیت را دارد و از هزینه‌های دریافتی در قسمت خصوصی نیاز‌های مالی خود در بانک عمومی را رفع می‌کند. در آینده در صورت انصراف والدین در بخش خصوصی نمونه خون آن خانواده با رضایت شخصی آنها برای استفاده عموم به بخش عمومی انتقال می‌یابد.
در ایران سه بانک عمومی خون بندناف در پژوهشگاه رویان، سازمان انتقال خون و مرکز پیوند مغز استخوان بیمارستان شریعتی و یک بانک خصوصی بندناف در شرکت بن یاخته‌های رویان مشغول به فعالیت هستند.

با توجه به مطالعه ای صورت گرفته در بیمارستان کودکان پیتزبورگ، محققین می گویند که ممکن است بیماری سیروز کبدی را با ریبوت کردن ژن های کنترل کننده عملکرد سلول کبدی درمان کرد. اگر این نتایج در مورد انسان هم جواب گو باشد می تواند به طور بالقوه برای درمان بیماران مبتلا به کبد استفاده شود، نیاز به پیوندهای کبدی را نیز کاهش می دهد.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه با توجه به مشاهداتی صورت گرفت که حاکی از این است که هر فرد مبتلا به سیروز یا زخم های کبدی به نارسایی کبدی مبتلا نمی شود. حتی با وجود مقادیر زیادی از بافت زخمی که با سیروز ایجاد می شود، در آن جا سلول های کافی وجود دارد که موجب عملکرد طبیعی کبد شوند. بنابراین وقتی که کبد دچار نارسایی می شود، سلول های کبدی وجود دارند که عملکرد خود را به طور صحیح انجام نمی دهند. در این مطالعه محققین نشان داده اند که چه عاملی موجب این امر می شود و چگونه می توان آن را ترمیم کرد.این تیم مدل جانوری(رت) را برای بیماری کبدی ایجاد کرده اند که شکلی از سیروز کبدی را تقلید می کند که می تواند منجر به نارسایی کبدی شود. در مطالعه قبلی، آن ها دریافتند که سلول های گرفته شده از جانورانی با سیروز کبدی که هنوز دچار نارسایی کبد نشده اند، بلافاصله بعد از پیوند به جانور دیگر، عملکرد مناسبی را انجام می دهند. اما سلول های پیوند شده از جانورانی که هم مبتلا به سیروز کبدی هستند و هم نارسایی کبدی دارند، عملکرد مناسبی را ندارند که نشان می دهند که هم سلول کبدی و هم بافت کبدی آسیب دیده است. سپس محققین ژن ها را در سلول های کبدی هر دو گروه رت های سیروزی مقایسه کردند و سطوح فعالیت پایین و غیر معمولی از ژن ها را دریافتند که پروتئین هایی را کنترل می کنند که نقش مرکزی در عملکرد سلول کبدی ایفا می کنند و مهمترین آن ها فاکتوری به نام HNF4 است. در این مطالعه جدید آن ها نشان دادند که احیای تولید HNF4 به وسیله ژن درمانی موجب ریبوت کردن عملکرد طبیعی سلول ها می شود. آن ها این فرایند را در ابتدا در تست های آزمایشگاهی و سپس در رت هایی با نارسایی کبدی نشان دادند. آن ها می گویند که ما از مشاهده این که این جانوران بلافاصله بهتر شدند خرسند هستیم. به طور قابل توجه این که تست های ما نشان داد که آن ها سلول های بنیادی، ترمیم یا رشد سلول های کبدی جدید نیست که موجب ترمیم می شوند. در عوض، سلول های بیمار هستند که ترمیم می شوند. به نظر می رسد که حداقل در اشکالی از سیروز، سلول های کبدی باز برنامه ریزی می شوند تا برای تولید HNF4 خاموش شوند، امری که در نهایت منجر به نارسایی کبدی می شود. ژن درمانی HNF4 دیدگاه منحصر بفردی را برای دلایل نارسایی کبدی ارائه می دهد که پتانسیل بالایی را برای درمان انسان نشان می دهند.

محققان مرکز پزشکی وکسنر دانشگاه ایالتی اوهایو نشان داده‌اند پروتئینی به نام MG53 نه تنها در سلول‌های کلیوی وجود دارد بلکه در خود‌ترمیم‌کردن این اندام پس از آسیب ‌شدید، نقش اساسی ایفا می‌کند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، دانشمندان در تحقیقات پیشین نشان داده‌ بودند این پروتئین سلول‌های عضلات اسکتی، ریه و قلب را ترمیم می‌کند.پروتئین MG53، جزئی کلیدی در خودترمیمی سلولی است و شناسایی آن می‌تواند به ارائه درمان‌های دارویی یا پیشگیرانه برای نارسایی حاد کلیه منجر شود.
نارسایی حاد کلیه، عارضه‌ای شایع است زیرا کلیه‌ها ممکن است در اثر شرایط و درمان‌های مختلف تحت فشار قرار گیرند. از جمله این درمان‌ها می‌توان به شیمی‌درمانی، جراحی باز قلب و دارورسانی اشاره کرد که برای کلیه‌ها سمی است.
چنانچه نارسایی حاد کلیه در مراحل ابتدایی درمان نشود، می‌تواند به بیماری مزمن کلیوی تبدیل شود که در حال حاضر بر بیش از 30 میلیون امریکایی اثر گذاشته است.
تیم تحقیقاتی حاضر در این مطالعه، سلولهای عادی کلیه را با سلول‌های فاقد MG53 مقایسه کرد. دانشمندان مشاهده کردند پس از واردآوردن آسیب فیزیکی به کلیه‌ها، سلول‌های عادی زنده ماندند در حالی که سلول‌های فاقد MG53 به سرعت از بین رفتند. با این حال، زمانی که این پروتئین بازیابی شد، طول عمر سلول‌ها بدون هیچ گونه عوارض جانبی افزایش یافت.
چنین موضوعی نقش اساسی این پروتئین در ترمیم غشای سلولی را نشان می‌دهد.
تیم علمی هم‌اکنون در حال آزمایش یافته‌های جدید بر روی حیوانات بزرگ‌ است و جزئیات دستاورد علمی خود را در مجله Science Translational Medicine منتشر کرده است.

توانایی کنترل اندام های مصنوعی با استفاده از ذهن مدتهاست که به لطف تلاش های پژوهشگران امکان پذیر شده است اما برای این منظور باید قطعات الکترونیکی کنترلی مسقیما در بدن بیمار کار گذاشته شوند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " اما حالا به لطف روش تازه ای که توسط محققین دانشگاه هوستون ابداع گردیده بیماران می توانند بدون نیاز به انجام اعمال جراحی اندام های رباتیک خود را کنترل نمایند.
سیستم طراحی شده توسط این تیم از دانشمندان به جای کاشته شدن در بدن فرد از نوعی «کلاه متفکر» پوشیدنی بهره می گیرد که فعالیت مغز را از روی پوسته سر تحت نظارت قرار می دهد.پس از این مرحله اینترفیس ماشین مغز (BMI) این امواج مغزی را تفسیر نموده و تمایلات فرد برای انجام امور را به حرکت های مکانیکی تبدیل می کند.در واقع عملکرد سیستم طراحی شده به این شکل است که بیمار در مورد برداشتن یک جسم فکر می کند و اینترفیس یاد شده نیز آن را تشخیص داده و به عضو مصنوعی متصل به بدن فرد دستور می دهد که حرکت کند.در این مرحله از ساخت، آنطور که پژوهشگران دانشگاه هوستون می گویند این سیستم در آزمایشات انجام گرفته تا ۸۰ درصد موفق عمل کرده است.یافته های این تیم، در هفته ای که گذشت در قالب مقاله ای در نشریه Frontiers in Neuroscience منتشر شد و بر اساس گزارشات این نخستین باری است که سیستم های یاد شده چنین عملکردی را با یک دست مصنوعی از خود به نمایش گذاشته اند. پژوهشگران امید دارند که این سیستم جدید مشکلات مربوط به تراشه های کنترلی کار گذاشته شده در بدن (از جمله آلودگی های احتمالی یا پس زدن) را از میان بردارد و در عین حال دقت و سرعت عمل بیشتری را نیز به افراد دارای نقص عضو بدهد.به این ترتیب اندام های مصنوعی پاسخگویی بهتر و سریعتری را از خود به نمایش خواهند گذاشت و در عین حال دانشمندان می توانند از داده های گردآوری شده در مورد نحوه تعامل مغز با اندام های مصنوعی برای درمان افراد مبتلا به سکته و آسیب های نخاعی استفاده نمایند.
منبع:engadget

کنگره بین المللی سلول های بنیادی و پزشکی بازساختی ، سی ام اردیبهشت ماه سال جاری به مدت دو روز در دانشگاه فردوسی مشهد برگزار می شود.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از روابط عمومی جهاد دانشگاهی، برنامه ریزی مجدد ژنوم، اپی ژنتیک، سلول های بنیادی و سرطان، تمایز سلول های بنیادی، سلول های بنیادی وایمنولو‍ژی، ایجاد مدل های حیوانی برای بیماری ها و مهاجرت و خانه گزینی سلول های بنیادی از جمله محورهای کنگره یاد شده به شمار می آید.
مهندسی بافت برمبنای سلول های بنیادی، پیوند سلول های بنیادی، مسیر سلول های بنیادی تا استفاده در کلینیک، قوانین و ساز وکار استفاده از سلول های بنیادی در درمان، دارو و سلول های بنیادی، نوآوری ها در فناوری سلول های بنیادی و اخلاق در سلول درمانی از دیگر محورهای این کنگره است.

علاقه مندان جهت شرکت در این کنگره می توانند تا تاریخ 25 فروردین ماه سال جاری مقالات خود را به دبیرخانه این کنگره واقع در مشهد، پردیس دانشگاه فردوسی - سازمان مرکزی جهاددانشگاهی خراسان رضوی ارسال کنند.

یک چشم‌پزشک با هشدار به والدین درباره ابتلای نوزادان نارس به بیماری رتینوپاتی تصریح کرد: این بیماری می‌تواند نوزادان را در طول یک ماه نابینا کند.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "، دكتر رضا کارخانه، چشم‌پزشک اظهار کرد:‌ در سال‌های اخیر با توسعه بخش مراقبت‌های ویژه نوزادان در بیمارستان‌ها و مراکز درمانی، نوزادان نارس با سن کمتر هم زنده می‌مانند اما در معرض خطر بیماری رتینوپاتی، نوزادان نارس (Retinopathy of Prematurity یا ROP) قرار دارند که در صورت درمان نشدن به موقع، به نابینایی مطلق می‌انجامد.این چشم‌پزشک تصریح کرد:‌ چنانچه نوزادی در ایران در سن کمتر از 34 هفتگی و وزن 2 کیلوگرم به دنیا آید، ریسک ابتلا به بیماری رتینوپاتی را دارد که باید توسط پزشک متخصص معاینه شود.وی درباره علت بروز رتینوپاتی در نوزادان نارس نیز گفت:‌ وقتی نوزاد نارس به‌ دنیا می‌آید، عروق شبکیه چشمش هنوز کامل نشده است بنابراین اکسیژن‌رسانی و خون‌رسانی به شبکیه دچار اختلال می‌شود یعنی از آنجا که محیط بیرون از رحم مادر اکسیژن بیشتری دارد، منجر به تنگ‌ شدن رگ‌های سطح چشم می‌شود و در نتیجه جریان خون کاهش می‌یابد و این باعث ترشح VEGF به‌ عنوان یک فاکتور رگ‌ساز شده و این ماده، سبب رشد عروق جدید شبکیه می‌شود.
کارخانه افزود: رگ‌های جدید مانند علف‌های هرز رشد کرده و سبب کشیدگی شبکیه می‌شود که در صورت مراجعه نکردن به موقع نوزادان ROP به پزشک، این رگ‌های اضافی سبب کشیدگی شبکیه و در نهایت جدایی آن و نابینایی می‌شوند.این چشم‌پزشک نمره چشم بالا، انحراف چشم، ابتلا به آب مروارید و در صورت تأخیر در مراجعه به چشم‌پزشک، کنده‌ شدن شبکیه و نابینایی را از عوارض پیشرفته‌تر این بیماری دانست که در همان زمان نوزدای بروز می‌کند.
وی تصریح کرد:‌ طول یک دوره بارداری طبیعی ٤٠ هفته است اما بر اساس پیشرفت‌های پزشکی، امروزه نوزادانی که در ٢٢ هفتگی هم به دنیا می‌آیند، شانس زنده‌ ماندن دارند و در دنیا جدولی وجود دارد که بر اساس آن نسبت به سن بارداری نوزاد، زمان مراجعه وی به چشم‌پزشک مشخص شده است.
کارخانه افزود: بر این اساس چهار تا ٩ هفته پس از تولد، بسته به سن بارداری مناسب‌ترین زمان برای معاینه چشم این قبیل نوزادان است، برای مثال نوزادانی که در ٢٢ هفتگی جنینی به دنیا می‌آیند، ٩ هفته پس از تولد، مناسب‌ترین زمان مراجعه به چشم‌پزشک است و در صورتی‌ که نوزادی در ٢٤ هفتگی دوره جنینی به دنیا بیاید، والدینش باید هفت‌ هفته بعد، او را نزد چشم پزشک ببرند.
این چشم‌پزشک خاطرنشان کرد: این تفاوت ناشی از اصلاح سن نوزاد و رسیدن او به ٣١ هفتگی حاملگی است بنابراین جمع سن جنینی و سن نوزادی او باید به ٣١ تا ٣٣ هفته برسد.وی درباره درمان بیماری رتینوپاتی گفت:‌ تزریق دارو، لیزر و جراحی از روش‌های درمانی است اما با توجه به وضعیت هر نوزاد، روش درمان متفاوت و به‌طور کلی درمان این بیماران با پیچیدگی همراه است.
کارخانه در خصوص موفقیت درمان بیماری رتینوپاتی نیز تأکید کرد: ‌٩٠ درصد این نوزادان بهبود می‌یابند ضمن اینکه بیماران هر چه زودتر تشخیص داده شوند، زودتر درمان می‌شوند و نتیجه درمان بهتر خواهد بود و برعکس هرچه دیرتر این مراجعات صورت گیرد، نتایج بدتر خواهد بود.

محققان بیمارستان متودیست آمریکا موفق به تولید دارویی شده اند که قادر به درمان تومور مغزی است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ساینس، این داروی جدید اصطلاحا بمب هوشمند میتوکندری نام دارد که به منبع انرژی سلول ها حمله می کند.این داروی که در مدل های حیوانی آزمایش شده است،
میتوکندری، موتورخانه سلول، را هدف قرار می دهد.
با استفاده از این روش، 90 تا 95 درصد از سلول های گلیومای بدخیم (یک نوع تومور که توسط سلول گلیال و از مغز یا ستون فقرات شروع می شود) بدون نابود کردن سلول های سالم، از بین می روند.
در حال حاضر برای درمان تومور مغزی از عمل جراحی و شیمی درمانی استفاده می شود. شیمی درمانی روش موثری برای درمان تومور نیست زیرا به سلول های سالم نیز آسیب وارد می کند‎ ؛ ولی درمان تومور مغزی با داروی جدید بدون هیچ عارضه ای انجام می شود و سلول های سالم دست نخورده باقی می مانند.
نتایج این تحقیقات در نشریه ChemMedChem منتشر شده است.

بیماری نقص ایمنی ترکیب شده شدید(SCID) که آن را تحت عنوان بیماری bubble boy نیز می شناسند، گروهی از اختلالات نادر تهدید کننده حیات است که به دلیل نقایص ژنتیکی اتفاق می افتد که مانع از ساخت سلول های ایمنی کلیدی به نام سلول های T یا سلول های کشنده ذاتی به وسیله مغز استخوان می شود.
به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalnewstoday، طبق آمار وقوع بیماری نقص ایمنی ترکیب شده شدید(SCID) یک فرد از میان 40000-100000 تولد است. آن ها اغلب مجبور هستند که در محیطی ایزوله و استریل زندگی می کنند و اغلب تا قبل از دو سالگی می میرند. در برخی موارد پیوند مغز استخوان برای درمان این بیماران مفید است و این کودکان می توانند رشد کرده و به مدرسه بروند و حداقل بخشی از زندگی شان را به طور طبیعی می گذرانند.محققین در انستیتو سالک برای اولین بار، سلول های ایمنی کشنده ذاتی(NK) را از سلول های بنیادی ویرایش شده ژنی مشتق شده از بیماران مبتلا به بیماری نقص ایمنی ترکیب شده شدید(SCID) ایجاد کردند. اگر چه هنوز در ابتدای راه هستیم اما آن ها براین باورند که تکنیک آن ها این احتمال را افزایش می دهد که این سلول ها بتوانند به بیماران پیوند شوند و تولید یک سیستم ایمنی کامل کنند. این می تواند برای بیماران مبتلا به بیماری نقص ایمنی ترکیب شده شدید(SCID) که در حال حاضر درمان امیدبخشی برای آن ها وجود ندارد، نجات بخش باشد. این مطالعه روشی جدید را نشان می دهد که می تواند منجر به درمان های موثرتر و کمتر تهاجمی برای این بیماری نادر شود. هم چنین این روش می تواند برای سایر بیماری های خونی نیز مورد استفاده قرار بگیرد. آن ها تصمیم گرفتند که سلول های فرد بیمار را گرفته آن ها را تصحیح کنند و به بیماران پیوند کنند. فرایندی که آن ها طراحی کردند شامل سه مرحله است: گرفتن سلول های بیمار و تبدیل آن ها به سلول های بنیادی پرتوان القاشده(iPSCs)، استفاده از تکنولوژی تصحیح ژن برای تصحیح اشتباهات ژنتیکی در سلول های بنیادی پرتوان القاشده، و در نهایت به کمک مواد غذایی و سایر فاکتور ها تبدیل این سلول های بنیادی به سلول های کشنده ذاتی.تکنولوژی تصحیح ژنی که این محققین استفاده کردند TALEN نام دارد که از آنزیم هایی استفاده می کند که کد اشتباه ژنتیکی را بر می دارد و آن را با یک کد صحیح جایگزین می کند.