کوررنگی نوعی اختلال بینایی در قدرت تشخیص رنگ‌هاست که فرد مبتلا به آن نمی‌تواند برخی رنگ‌ها را مشاهده کند و از تشخیص آن‌ها ناتوان است. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "طبق اعلام انجمن اپتومتریک آمریکا، کوررنگی ناتوانی در تمیز دادن طیفی از رنگ‌ها به دلیل نوعی اختلال در بینایی است که می‌تواند به صورت کوررنگی قرمز - سبز، آبی - زرد و کوررنگی تمامی رنگ‌ها بروز کند. کوررنگی قرمز - سبز شایع‌ترین نوع این اختلال است. برخی گزارش‌ها حاکی از آن است که ۷۵ درصد از افرادی که به کوررنگی قرمز - سبز مبتلا هستند و به طور کلی در تشخیص رنگ سبز مشکل دارند در حالی که برای دیدن رنگ قرمز ۲۴ درصد با مشکل روبرو هستند.
از سوی دیگر موارد ابتلا به اختلال کوررنگی از نوع زرد - آبی یا تمامی رنگ‌ها بسیار نادر است. به گفته دکتر «کرستن آلبرچت» از اپتومتریست‌های کارولینای شمالی کوررنگی از طریق کروموزوم X به ارث می‌رسد و این امر توجیه می‌کند که چرا از هر ۱۰ مرد یک نفر این عارضه را تجربه می‌کند در حالی که این رقم در زنان ۰. ۵ درصد است. همچنین آلبرچت افزود: این اختلال می‌تواند در نتیجه بیماری‌هایی همچون دیابت، آلزایمر و آب مروارید بوجود آید. برخلاف اختلالات بینایی ارثی، مشکلات و تغییرات بینایی اکتسابی اغلب قابل درمان هستند و با رفع عامل بوجودآورنده آن‌ها، قدرت بینایی دوباره به چشم‌های فرد بازمی‌گردد. به طور مثال در صورتی که عارضه آب مروارید برطرف شود قدرت بینایی و تشخیص درست رنگ‌ها باز می‌گردد.
برای تشخیص کوررنگی تست‌های مختلفی وجود دارد که شناخته شده‌ترین آن تست «ایشی‌هارا» است. در این آزمایش از صفحات نقش‌دار حاوی نقطه‌ها، اعداد و خطوط رنگی استفاده می‌شود که به عنوان شیوه سریع و دقیق تشخیص نارسایی بینایی به حساب می‌آید. به نقل از مدیکال دیلی، از آنجایی که درمانی برای کوررنگی ارثی وجود ندارد افراد مبتلا روی استراتژی‌ها و راهکارهای مقابله با آن تمرکز می‌کنند. افراد مبتلا به این اختلال یاد می‌گیرند چگونه از فیلترهای رنگی استفاده کنند و اینکه کدام رنگ‌ها برای طیف نور بالا، میانی و انتهایی تعیین شده‌اند و بنابراین قادر خواهند بود بین آن‌ها تمایز قائل شوند. همچنین بیماران می‌توانند از لنزهای چشمی هم استفاده کنند.

به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از باشگاه خبرنگاران، کم‌شنوایی، اختلالی نیست که آثار و عوارض آن اگر در کودکی به صورت مادرزادی یا ژنتیکی وجود داشته باشد از دید والدین نادیده بماند. فقط، سن تشخیص آن بسته به توجه و حساسیت اطرافیان کودک و توجه آنها به ضرورت انجام تست‌های غربالگری شنوایی سنجی متفاوت است. اما نیمی از اختلالات شنوایی از عوامل و آسیب‌های محیطی ناشی می‌شود؛ آسیب‌هایی که طیف وسیعی از عوامل را از کودکی تا بزرگسالی و حتی سالمندی ناشی می‌شود. به بیان دیگر، برخی از بیماری‌ها در دوران نوزادی، مصرف برخی داروها یا وارد شدن ضربه به سر ممکن است به بروز کم‌شنوایی، بد شنوایی یا اختلال در تفکیک اصوات در کودکی منجر شود. از سوی دیگر، افزایش سن، قرار گرفتن طولانی در معرض اصوات بسیار بلند و مصرف دخانیات نیز می‌تواند در بروز کم‌شنوایی در بزرگسالان موثر باشد.
دکتر سعید ملایری، دکترای شنوایی شناسی با اشاره به این که نیمی از عوامل موثر در بروز کم‌شنوایی ناشی از محرک‌های محیطی است، می‌گوید: در 50 درصد موارد نیز اختلالات شنوایی مادرزادی و ژنتیکی است.در دسته اختلالات مادرزادی و ژنتیکی عوامل مختلفی از جمله بیماری‌های مادر طی بارداری، داروهایی که مادر در دوران بارداری استفاده کرده، آسیب احتمالی به جمجمه و سر در دوران جنینی و جهش‌های ژنتیکی دخیل است. این متخصص شنوایی‌شناسی در گفت‌وگو با جام‌جم می‌افزاید: افرادی که در معرض اصوات خطرناک با شدت بالاتر از 80 دسی‌بل در طولانی‌مدت هستند یا در محیط‌های صنعتی کار می‌کنند از نظر شنوایی، آسیب‌پذیری بیشتری نسبت به دیگران دارند؛ آسیب‌هایی که معمولا به بخش حلزونی در گوش داخلی وارد می‌شود. بر این اساس و طبق قوانین کار، افرادی که در محیط‌های صنعتی کار می‌کنند و در معرض اصوات شدید در طولانی‌مدت قرار می‌گیرند باید برای جلوگیری از آسیب شنوایی از محافظ استفاده کنند. بر این اساس،معیار استاندارد و مجاز برای شدت صدا ٨٥ دسی بل است و با افزایش هر پنج دسی‌بل، شدت صدا و ساعات مجاز کار باید نصف شود.

تشدید آثار کم‌شنوایی محیطی با افزایش سن

آیا شدت و آثار کم‌شنوایی‌های محیطی با افزایش سن بیشتر می‌شود؟ دکتر ملایری پاسخ می‌دهد: اگر کم‌شنوایی در سنین پایین‌تر رخ دهد، اختلال ارتباطی ناشی از آن بیشتر است. در حالی که هر چه کم‌شنوایی دیرتر اتفاق بیفتد، تاثیرات اجتماعی و هیجانی ـ عاطفی آن بیشتر می‌شود. از طرف دیگر با افزایش سن، پیرگوشی نیز به کم‌شنوایی موجود افزوده می‌شود. البته اختلال ارتباطی در سالمندان فقط مربوط به شنوایی نیست و ممکن است از مشکلات شناختی و ضعف حافظه نیز ناشی شود. به همین دلیل، تاثیرات کم‌شنوایی در سالمندان تشدید می‌شود. نایب رئیس انجمن علمی شنوایی‌شناسی ایران با تاکید بر این که سن طلایی تشخیص کم‌شنوایی در انواع ژنتیکی و مادرزادی در بدو تولد و از طریق آزمون غربالگری است، می‌افزاید: بدون شک، تشخیص کم‌شنوایی در دوران نوزادی و سپس کودکی از نظر پاسخگویی به درمان و کنترل عوارض شدید تر آن در بزرگسالی از اولویت برخوردار است. در مورد کم‌شنوایی اکتسابی نیز باید توجه داشت که در سنین مختلف ممکن است اتفاق بیفتد، اما الگوی ایجاد آن در کودکان و بزرگسالان متفاوت است. در کودکان، عفونت‌ها و مسمومیت‌های دارویی، بویژه از طریق مصرف جنتامایسین ممکن است باعث آسیب به بخش حلزون گوش داخلی شده و کم‌شنوایی دائم ایجاد کند.

پیشگیری از بروز کم‌شنوایی محیطی

دکتر ملایری با تاکید بر این که در کم‌شنوایی محیطی نیز عواملی چون سر و صدا، سالمندی، مسمومیت‌های دارویی یا عفونت‌های ویروسی و باکتریایی باعث ایجاد کم‌شنوایی می‌شود، می‌گوید: در دوران کودکی، رعایت بهداشت برای جلوگیری از عفونت‌ها، اجتناب از قرار گرفتن کودک در موقعیت‌های خطرناک به منظور جلوگیری از ضربه به سر، استفاده نکردن از اصوات موسیقی بلند، بویژه گوشی‌های موبایل و قرار نگرفتن در محیط‌هایی که دود سیگار یا مواد سمی وجود دارد در پیشگیری از بروز کم‌شنوایی‌های محیطی موثر است. وی می‌افزاید: در بزرگسالان نیز استفاده از مواد آنتی‌اکسیدان نظیر سبزیجات و میوه‌جات تازه، اجتناب از گوش دادن به موسیقی‌های بلند از طریق هدفون‌های موبایل، استفاده نکردن از دخانیات، انجام فعالیت‌های ورزشی روزانه و کنترل بیماری‌هایی چون فشارخون و دیابت به جلوگیری از بروز اختلالات شنوایی بسیار کمک می‌کند. این متخصص شنوایی‌سنجی در مورد تاثیر استرس و اضطراب در بروز کم‌شنوایی تاکید می‌کند: استرس، عامل ایجادکننده کم‌شنوایی نیست، اما بروز کم‌شنوایی و مشکلات مرتبط با آن نظیر وزوز گوش را تشدید می‌کند و عملکرد گوش دادن به صداها را نیز دچار مشکل می‌کند.

نشانه‌های کم‌شنوایی در کودکان را نادیده نگیرید

دکتر ملایری با تاکید بر این که توجه به نشانه‌های کم‌شنوایی در کودکان در تشخیص و درمان به موقع این نوع اختلالات نقش بسیار مهمی دارد، می‌گوید: تاخیر در صحبت کردن، بی‌توجهی به صداها و مشکلات یادگیری از مهم‌ترین علائم کم‌شنوایی در کودکان است، بویژه تاخیر در رشد مهارت‌های زبان و گفتار، بخصوص تکلم اصوات گفتاری به عنوان مهم‌ترین نشانه کم‌شنوایی در کودکان تلقی می‌شود. وی تاکید می‌کند: کودکانی که به صداهای گفتاری بی‌توجه هستند و به حرکات لب توجه بیشتری نشان می‌دهند یا نسبت به همسالان خود دیرتر زبان باز می‌کنند و اصوات گفتاری کم شدت و زیر مثل صدای ز، ش و س را به درستی تلفظ نمی‌کنند باید از نظر ابتلا ی احتمالی به کم‌شنوایی مورد بررسی تخصصی قرار بگیرند. توجه داشته باشید اگر کودک یا دانش‌آموز در محیط شلوغ بی‌توجه است و خیلی زود خسته می‌شود، ممکن است مبتلا به کم‌شنوایی باشد. همچنین کودکانی که اصوات گفتاری را به درستی بیان نمی‌کنند یا در دیکته نوشتن و خواندن کند هستند، باید از سوی متخصص شنوایی مورد ارزیابی شنوایی قرار گیرند.

کاهش و کنترل آثار کم‌شنوایی‌ها

بسیاری از کم‌شنوایی‌ها را می‌توان با روش‌های بازتوانی شنوایی از جمله استفاده از سمعک درمان کرد. دکتر ملایری دراین‌باره توضیح می‌دهد: خوشبختانه فناوری‌های سمعک، پیشرفت زیادی کرده و از قابلیت‌های بسیار متنوع و گسترده‌ای برخوردار است. حتی در سال‌های اخیر با افزایش آگاهی جامعه از کم‌شنوایی و روش‌های درمانی موجود و نیز کاهش تاثیرات اجتماعی استفاده از سمعک در جامعه، دسترسی افراد کم‌شنوا به تسهیلات آموزشی و اجتماعی گسترش پیدا کرده است. وی اظهار می‌کند: البته برخی از انواع کم‌شنوایی را می‌توان با دارودرمانی یا جراحی درمان قطعی کرد، اما در بسیاری دیگر از آسیب‌های شنوایی، امکان درمان قطعی وجود ندارد و با روش‌های بازتوانی شنوایی می‌توان تاثیرات مخرب کم‌شنوایی بر فرد را کاهش داد. با این حال، درمان باید بلافاصله پس از تشخیص کم‌شنوایی آغاز شود. بی‌شک، هر چه سن تشخیص و درمان زودتر باشد، نتیجه درمان بهتر خواهد بود.

محققان دانشگاه میشیگان آمریکا موفق به کشف پروتئینی شدند که در درمان بیماری پارکینسون موثر است. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از گروه اخبار علمی ایرنا از ساینس، این پروتئین توسط باکتری ای کولای (E. Coli) تولید می شود. باکتری ایکولای نوعی باکتری میله ای شکل است که معمولا در قسمت پایین روده موجودات خونگرم یافت می شود. تحقیقات نشان می دهد که این پروتئین از شکل گیری پروتئین های مرتبط با بیماری پارکینسون جلوگیری می کند. در مغز بیماران مبتلا به پارکینسون، پروتئین های مهاجمی شکل می گیرد که سمی هستند. این پروتئین ها به مرور زمان باعث مرگ سلول ها می شوند و اختلال عصبی پارکینسون شکل می گیرد.کشف این پروتئین گام مهمی در دستیابی به روش های جدید درمانی است. معمولا بیماری پارکینسون پس از 60 سالگی بروز می کند ولی گاهی این بیماری در جوانان هم دیده می شود.
بیماری پارکینسون معمولا با لرزش یک دست آغاز می شود و به تدریج اکثر اندام را درگیر می کند. پارکینسون پس از آلزایمر شایع ترین بیماری سیستم اعصاب است که بر اثر کاهش دوپامین و اختلال جسم سیاه مغز ایجاد می شود. جسم سیاه پیام های عصبی را از طریق نخاع به عضلات مختلف ارسال می کند و این فرآیند از طریق ماده شیمیایی دوپامین صورت می گیرد و باعث اختلال در تعادل و کنترل عضلات می شود. تحقیقات اخیر محققان دانشگاه دوک نشان می دهد که تحریک نخاع با استفاده از سیگنال های الکتریکی، نشانه های اختلال عصبی مرتبط با پارکینسون را کاهش می دهد. این تحقیقات به صورت تجربی روی جوندگان انجام شده و نتیجه رضایتبخش بوده است. محققان بر این باورند که این روش قادر به ترمیم سلول های عصبی آسیب دیده است. محققان دانشگاه داکوتای جنوبی واقع در آمریکا به تازگی دریافته اند که مصرف امگا 3 از تحلیل سلول های عصبی و مغز جلوگیری می کند و مانع بروز بیماری آلزایمر و پارکینسون می شود. حجم مغز به مرور زمان و با افزایش سن کاهش پیدا می کند. عوامل موثری بر این موضوع حاکم هستند و تحقیقات نشان می دهد که شیوه زندگی مهمترین عامل در تسریع یا جلوگیری از تحلیل مغز است. وجود استرس مداوم در زندگی، استفاده از سیگار و مشروبات الکلی، شب زنده داری، عدم فعالیت مغزی و مصرف مداوم غذاهای چرب و شیرین باعث جلو انداختن این عارضه می شود. در ادامه تحقیقات آمده است که استفاده از رژیم غذایی حاوی مقادیر زیاد امگا 3 این عارضه را به میزان قابل توجهی به تاخیر می اندازد.
در این تحقیقات آمده است که نیاز زنان، مخصوصا زنان یائسه به امگا 3 بیشتر است. حجم هیپوکامپ مغز زنانی که در وعده های غذایی خود از این اسید چرب استفاده می کنند، 2.7 درصد بیشتر از سایرین است. این بخش از مغز، به محض شروع بیماری آلزایمر و قبل از بروز علایم اولیه، تغییر شکل پیدا می کند. تحقیقاتی که سال گذشته انجام شد نشان داد که اسیدچرب امگا 3، قادر به عبور از سد خونی مغزی است که در بیماران مبتلا به آلزایمر وجود دارد. در ادامه نتایج این تحقیقات همچنین تاکید شده که مصرف مکمل های امگا 3 نیز اثربخش است. نتایج این تحقیقات در نشریه Molecular Cell منتشر شده است.

تغییرات قرنیه چشم در سنین بالا از علائم آستیگمات است. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از باشگاه خبرنگاران، هرمز شمس رئیس انجمن چشم پزشکی اظهار داشت: آستیگمات به معنای ناهمواری قرنیه است، قرنیه سالم صاف و هموار است. وی ادامه داد: تغییرات قرنیه در سنین بالا، غده‌های غیر سرطانی روی پلک، افتادگی پلک و استفاده زیاد از اینترنت از عوامل این بیماری است. شمس بیان کرد: کاهش دید، دید ناصاف و سایه دار همچنین در موارد شدیدتر دیدن دو شی، از نشانه‌های این بیماری محسوب می‌شود. قرنیه سنج، کراتوسکوپ و ویدئو کراتوسکوپ برای تشخیص این بیماری استفاده می‌شود که می‌تواند مقدار اغنای سطح قرینه را تشخیص دهد. وی در پایان گفت: جنسیت به دلیل اینکه قطر چشم در آقایان و خانم‌ها متفاوت است در بیماری آستیگمات تاثیرگذار است، در خانم‌ها به دلیل اینکه قطر چشم کوچکتر است، آستیگمات بیشتر از نوع دوربین است عینک و جراحی در درمان این بیماری قابل استفاده است.

بیست و سومین سمینار سالیانه گروه چشم پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شیراز با همکاری گروه فوق تخصصی چشم پزشکی اطفال و استرابیسم انجمن چشم پزشکی ایران با موضوع تازه های چشم پزشکی و اطفال از تاریخ 26 فروردین لغایت 28 فروردین سال 1394برگزار می کند. جهت کسب اطلاعات بیشتر با دبیرخانه سمینار و شماره تماس 07136291779 حاصل فرمایید.

مطالعات محققان دانشگاه کالج لندن و دانشگاه مریلند نشان می دهد که رسوب کره های میکروسکوپی فسفات کلسیم در چشم باعث بیماری انحطاط ماکولا می شود. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ساینس، این اولین باریست که ارتباط فسفات کلسیم معدنی و بیماری انحطاط ماکولا مورد بررسی قرار می گیرد. انحطاط ماکولای وابسته به سن یا AMD، یکی از مهمترین علل نابینایی در سالمندان محسوب می شود و یک پنجم افراد بالای 75 سال به آن مبتلا هستند. این بیماری به مرور زمان دید سالمند را کاهش می دهد و دلایل اولیه آن تا امروز ناشناخته بود. تحقیقات جدید نشان می دهد که احتمالا این بیماری به دلیل رسوب فسفات کلسیم در چشم به وجود می آید. وجود فسفات کلسیم در بدن امری بدیهی است؛ این ماده معدنی باعث شکل گیری بخش سخت دندان و استخوان می شود، ولی تابحال در نمونه شبکیه چشم بیماران تشخیص داده نشده بود. انحطاط ماکولا به دلیل رسوب چربی و پروتئین در شبکیه چشم بوجود می آید که مانع از رسیدن مواد مغذی به سلول های حساس به نور می شود.این دستاورد علمی می تواند راهنمای مناسبی برای درک توسعه این بیماری و تشخیص و درمان بهتر باشد. در حال حاضر بیش از 10 میلیون نفر در آمریکا به این عارضه مبتلا هستند.

مطالعات صورت گرفته روی گورخرماهی و با استفاده از تصویربرداری های پیش رفته اولین نگاه اجمالی در رابطه با این که چگونه سلول های بنیادی خونی در بدن برای تولید خون ساکن می شوند، را ارائه داده است. به گزارش" انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از sciencedaily، محققین در دانشگاه بوستون سیستم دینامیک جالبی را ارائه داده اند که سرنخ های متعددی را برای بهبود پیوندهای مغز استخوان در بیماران سرطانی، نقایص ایمنی شدید و اختلالات خونی ارائه می دهد و به پیوند بهتر کمک می کند. این دیدن و مشاهده مستقیم به صورت مجموعه ای از مراحل به محققین کمک خواهد کرد که در ایجاد داروهای مختلف برای هر مرحله موفق تر عمل کنند. برخلاف موارد بسیار زیاد پیوند مغز استخوان و سلول درمانی های مختلف، این روش های درمانی هنوز مانند یک جعبه سیاه می مانند، به نحوی که ما می توانیم سلول ها را به بیماران تجویز کنیم و میزان بهبودی سیستم خونی آن ها را برآورد کنیم اما آن چه در این بین اتفاق می افتد را ما نمی دانیم. قبل از این نشان داده شده است که سلول های بنیادی خون از منطقه ای در آئورت جوانه می زنند و در جریان خون گردش کرده و در نهایت نیچ خود را در بدن می یابند و منتظر می مانند تا در زمان لازم به تولید خون برای بدن بپردازند.
برای اولین بار، محققین با استفاده از جنین های گورخرماهی و تکنیک های ژنتیکی برای نشان دار کردن سلول های بنیادی و تصویربرداری time-lapse نشان داده اند که چگونه این نیچ شکل می گیرد. در زمان رسیدن به نیچ(در گورخرماهی در دم) سلول های بنیادی خون نوزاد به دیواره عروق خونی می چسبند. دراین جا سیگنال های شیمیایی آن را ترغیب به فشرده شدن و عبور از خلال دیواره و وارد شدن به فضای خارج رگی می کنند. در آن جا سلول های زیادی با آن ها برهم کنش می کنند. محققین تصور می کنند این شروع مستقر شدن این سلول ها در نیچ شان است. زمانی که این سلول ها در میان سلول های دیگر قرار گرفتند شروع به ارتباط با سلول های پرستار یا استرومایی می کنند تا بتوانند چسبندگی شان را حفظ کنند و شدیدا به آن ها قلاب می شوند. تا کنون کسی موفق نشده بودند چگونه برقرار کردن ارتباط با نیچ به وسیله سلول های بنیادی را نشان دهد. در نهایت این سلول های مستقر شده شروع به تقسیم می کنند و یک سلول از نیچ خارج شده و دیگری در نیچ باقی می ماند. در نهایت همه سلول های بنیادی نیچ را ترک کرده و شروع به کلونی زایی در جایگاه نهایی شان برای تولید خون می کنند(مثلا در ماهی در کلیه ها). مطالعات موشی هم نشان داد که در پستانداران از جمله انسان مکانیسم مشابه ای اتفاق می افتد و به عنوان مثال در انسان این سلول ها بالاخره در مغز استخوان ساکن می شوند.

معاون وزیر بهداشت، درمان و آموزش پزشکی و رییس سازمان غذا و دارو گفت: تاپایان امسال 12 قلم داروی ضد سرطان که هم اکنون وارداتی است، در داخل کشور تولید و وارد بازار می شود. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایرنا، رسول دیناروند، با تاکید بر اینکه امسال در مورد تولید دارو برای بیماران سرطانی یکی از سالهای خوب به شمار می رود، یادآوری کرد: تعداد چهار قلم از این داروها وارد بازار شده و هشت قلم دیگر نیز مجوز گرفته و تا پایان سال وارد بازار می شود. وی تصریح کرد: برخی از این داروها بسیار مهم و گران قیمت هستند؛ به عنوان مثال داروی ضدسرطان «هرستپین» یکی از پرفروش ترین داروهای دنیا به شمار می رود و تولید کنندگان این نوع دارو نیز بسیار محدود هستند.'داروی هرستپین توسط یکی از شرکت بیوتکنولوژی دارویی ایران تولید و بیش از یکسال مراحل کنترل کیفیت آن طی شده است'.وی ابراز امیدواری کرد، تعدادی از این داروهای ضد سرطان در دهه فجر امسال وارد بازار شود.
رییس سازمان غذا و دارو با بیان اینکه تحقق این رویداد مهم نشان دهنده توانمندی صنعت داروسازی کشور است، تصریح کرد: این امر به خوبی اثبات می کند که محققان شایسته کشور می توانند داروهای بسیار پیچیده بیوتکنولوژی حتی در عرصه داروهای صعب العلاج و بیماران خاص را تولید کنند. وی ابراز کرد: با سخت گیری هایی که سازمان غذا و دارو درمورد کیفیت دارویی دارد به کمک بیماران خاص خواهد آمد و این داروها با قیمت ارزان تری نسبت به داروهای وارداتی وارد بازار خواهند شد. معاون وزیر بهداشت، درمان و آموزش پزشکی ادامه داد: برای وزارت بهداشت فقط صرفه جویی ارزی و کاهش هزینه های بیماران ملاک نیست، بلکه این وزارتخانه دسترسی بهتر بیماران به داروهای مورد نیاز را پیگیری می کند.
وی یادآوری کرد: واردات دارو در برخی مواقع با مشکلاتی مانند تحریم و مسایل دیگری همراه است، این درحالی است که دارویی که تولید داخل شد به سهولت و بدون هیچ مشکلی در دسترس بیماران قرار می گیرد. دیناروند بابیان اینکه فرانشیز دریافتی از بیماران صعب العلاج و خاص در حوزه بستری و سرپایی 10 درصد است، افزود: فرانشیز پرداختی دیگر بیماران در سرپایی 30 درصد و در بستری 10 درصد است. وی اظهار کرد: به موجب تفاهمنامه با سازمان های بیمه گر برخی داروهای بیماران خاص و صعب العلاج رایگان است.

درمان بیماری های چشمی با استفاده از طب نوین سوزنی ارائه شده در کلینیک نیچرز بالانس