قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 29، 09:48 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
بزرگ شدن چشم در کودکان یکی از راههای تشخیص گلوکوم است. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از سلامانه، سید مهدی مدرس زاده، جراح و متخصص چشم اظهارداشت: گلوکوم در کودکان با علائمی نظیر ریزش اشک، ترس از نور و جمع کردن پلکها مشخص میشود. وی بیان کرد: فشار چشم بالا در کودکان به دلیل نرم بودن پلکها باعث میشود، دیوارههای چشم از حد طبیعی بزرگتر شود و قرینه چشم از حد طبیعی بزرگتر شود و قرینه چشم بزرگ و کور شود. مدرس زاده اظهار داشت: درمان این بیماری در نوزادان اصولا جراحی است.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 29، 09:47 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
دبیر اولین همایش رتینوپاتی نوزادان نارس گفت: یک میلیون و 400 هزار کودک زیر 13 سال در کشور نابینا هستند که 50 هزار نفر از این کودکان به دلیل نارس بودن در هنگام تولد و و ابتلا به این بیماری، دچار نابینایی شده اند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از انجمن چشم پزشکی ایران؛ دکتر رضا کارخانه در آستانه برپایی " اولین همایش رتینوپاتی نوزادان نارس " که 7 اسفند ماه امسال در مرکز همایش های رازی تهران برگزار می شود با اعلام این خبر افزود: مسلما تعداد کودکان نارسی که به دلیل نقص شبکیه دچار نابینایی شده اند، بیش از آمار رسمی است و تعداد زیادی از این کودکان به دلیل ارجاع نشدن به مراکز درمانی در آمار رسمی جایی ندارند. وی با اشاره به اینکه بیمارستان فارابی در سال 1374 خورشیدی برای نخستین بار در کشور طرح غربالگری نوزادان نارس و بررسی وضعیت چشمی آنان را با هدف جلوگیری از نابینایی این نوزادان آغاز کرد، اظهار داشت: طی 21 سال گذشته در زمینه آگاهی رسانی به پزشکان و کارکنان بخش های مراقبت های ویژه نوازادن ( NICU ) تلاش های زیادی در زمینه این بیماری، در کشور صورت گرفته تا جایی که در انتهای سال 1392 برنامه غربالگری کشوری شامل زمان مناسب معاینه این نوزادان، نحوه درمان و پیگیری این بیماران تدوین و از طریق کمیته کشوری که در وزارت بهداشت درمان آموزش پزشکی مستقر می باشد به کلیه دانشگاه های کشور اعلام شد.
دبیر همایش رتینوپاتی نوزادان نارس گفت: هم اینک در کشور ما نوزادانی که کمتر از 34 هفته بارداری متولد می شوند و وزن آنان کمتر از 2000 گرم است، می بایست، مورد غربالگری وضعیت چشم قرار گیرند که تا حدود زیادی با معیارهای کشورهای پیشرفته متفاوت می باشد. وی افزود: در صورتی که نوزاد نارس به موقع مورد معاینه چشمی قرار گیرد و بیماری به موقع تشخیص و درمان شود، می توان از نابینایی وی در آینده جلوگیری کرد. دکتر کارخانه تصریح کرد: در حال حاضر طرح غربالگری نوزادان نارس در بیمارستان های تهران و شهرستان ها شروع شده و دستورالعمل غربالگری اجباری از سوی وزارت بهداشت از سال گذشته به تمام مراکز درمانی ابلاغ شده است. وی با تاکید بر شعار سازمان جهانی بهداشت مبنی بر اینکه تا سال 2020 میلادی نبایستی هیچ فرد نابینایی به دلیل مشکلات قابل پیشگیری داشته باشیم، گفت: امید می رود، نابینایی در کودکان نارس با اطلاع رسانی صحیح و به موقع در سطح کشور مانند آبله و تراخم ریشه کن شود.
دبیر اولین همایش رتینوپاتی نوزادان نارس یادآور شد: طرح تله مدیسین (معاینه از راه دور) از جمله طرح های در دست اجرا با هدف بررسی وضعیت چشمی نوزادان نارس در نقاط مختلف کشور بوده که طی آن قرار است، تصاویر شبکیه از نوزادان نارس در مناطقی که چشم پزشک متخصص در دسترس نیست تهیه و در اختیار چشم پزشکان با تجربه در مرکز بزرگتر قرار گیرد. و بر اساس تفسیر این تصاویر برای بیمار ، تصمیم لازم در مورد درمان اتخاذ شود. وی خاطر نشان ساخت: اولین همایش رتینوپاتی نوزادان نارس با هدف ارایه جدیدترین دستاوردها در زمینه آسیب شبکیه نوزادان نارس با پیشنهاد کمیته کشوری رتینوپاتی نوزادان نارس وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی در روز 7 اسفند امسال ماه در مرکز همایش های رازی تهران برگزار می شود. علاقه مندان به کسب اطلاعات بیشتر می توانند به نشانی اینترنتی http://www.farabih.tums.ac.ir مراجعه کرده یا با شماره تلفن 55421112 (بیمارستان فارابی- دبیرخانه همایش) تماس حاصل کنند.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 29، 05:26 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
محققان آلمانی متوجه شدند ، ژنی که سلول های ناسالم را از بین می برد طول عمر مگس های میوه را تا 60 درصد افزایش می دهد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران، محققان دانشگاه «برن» در آلمان با فعال کردن ژنی که سلول های ناسالم را از بین می برد روش جدیدی برای افزایش طول عمر ارگانیسم های زنده کشف کرده اند.
آنها متوجه شدند که با افزایش فعالیت یک ژن که سلول های آسیب دیده را هدف قرار می دهد می توانند طول عمر مگس های میوه را تا 60 درصد افزایش دهند. چنانچه این موضوع در مورد انسان ها نیز صدق کند می توان متوسط طول عمر افراد را در کشورهای توسعه یافته مانند آمریکا و انگلیس به بالاتر از 120 سال افزایش داد. این دانشمندان متوجه شدند که ژنی به نام «ahuizotl» یا «azot» مانند یک کنترل کننده کیفیت سلولی عمل می کند و سلول های بیمار و ناسالم را از بین می برد.
factor 1-326 OCU100 داروی( Ocugen’s recombinant lens epithelium derived growth) برای درمان بیماری رتینیت پیگمانتوزا (RP) در سازمان غذا و دارو آمریکا (FDA) ثبت شد. به گزارش"انجمن حمایت از بیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از ophthalmologytimes.modernmedicine در تاریخ:June 10, 2014 دکتر سانکر ماسونوری، موسس و رئیس شرکت Ocugen می گوید: ثبت این دارو در سازمان غذا مرحلهای مهم است که به شرکت Ocugen توانایی سرعت بخشیدن به طرح های بالینی درمان RP را می دهد.
به گفته دکتر یودی کامپلا، موسس بخش علمی Ocugen و پروفسور علوم داروسازی، چشم پزشکی و مهندسی پزشکی انجمن پزشکی Anschutz دانشگاه کارودا، این دارو توانایی بهبود بیماری های RP را دارد. دکتر کامپلا می گوید: این دارو با کاهش پروتئین های تجمع یافته و کاهش استرس سلولی که علایم شناخته شده این بیماری هستند به درمان کمک می کند. او اضافه کرد که با توجه به نتایج خوب در مراحل قبل از کارآزمایی بالینی، ما در ادامه در سال2015، به دنبال بررسی ایمنی و اثربخشی این درمان در بیماران هستیم.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 28، 04:08 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
الکتروپوریشن تکنیکی قوی در زیست شناسی مولکولی است. با استفاده از یک پالس الکتریکی برای ایجاد یک منفذ موقتی در غشای سلولی، محققین می توانند مواد شیمیایی، داروها و DNA را مستقیما به درون یک سلول منتقل کنند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، روش های الکتروپوریشن موجود به میدان های الکتریکی بسیار قوی و هم چنین معلق شدن سلول ها در محلول نیاز دارد که این امر منجر به تخریب مسیرهای سلولی و ایجاد محیطی خشن برای سلول های حساس اولیه می شود و این امر تقریبا مطالعه سلول های طبیعی را برای محققین غیرممکن می سازد، به این دلیل که سلول ها تهییج به ادامه تمایز یا تکثیر می کند. اما محققین در دانشگاه Northwestern دستگاه میکروفلوئیدیک جدیدی را ایجاد کرده اند که اجازه الکتروپوریشن سلول های بنیادی در حین تمایز را می دهد و این امکان را فراهم می آورد که که مولکول ها را در این دوره حیاتی از زندگی سلول به آن ها وارد کنیم.
این امر شرایط لازم برای مطالعه سلول های اولیه مانند نورون ها را فراهم می آورد و درها را برای کشف مکانیسم های بیماری زا در بیماری های عصبی باز کرده و می تواند منجر به ژن درمانی های جدید شود. این دستگاه الکتروپوریشن متمرکز شده(LEPD) می تواند در مورد سلول های چسبنده بکار رود؛ این سلول ها روی بسترهای مصنوعی کشت داده می شوند که امکان رشد و تمایز آن ها را فراهم می آورد. توانایی انتقال مولکول ها به سلول های چسبنده بدون مختل کردن تمایز برای محققین بیوتکنولوژی بسیار مهم است تا بتوانند اطلاعات پایه خود را در زمینه سلول های بنیادی افزایش دهند.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 28، 04:00 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
محققین در دانشگاه St Andrews با استفاده از سلول های بنیادی مشتق از پوست بیماران، راه های جدیدی را برای مطالعه این مطلب که در بیماری های نورون های حرکتی چه اتفاقی می افتد ارائه داده اند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، بیماری نورون های حرکتی بیماری پیش رونده ای است که نورون های حرکتی مغز و نخاع را مورد حمله قرار می دهند و در نهایت منجر به عدم ارائه سیگنال از مغز به عضلات و ایجاد فلجی می شود. در بریتانیا بیش از 5000 نفر به بیماری نورون های حرکتی مبتلا هستند که روزانه 5 نفر از آن ها می میرد. در حال حاضر گزینه های درمانی برای این بیماری محدود است. این مطالعه که با همکاری دانشگاه ادینبورگ انجام شده است نشان می دهد که قبل از این که این بیماران هر گونه علایمی از بیماری و آسیب را نشان دهند، نورون های حرکتی آن ها به دلیل بیماری توانایی تولید سیگنال های الکتریکی اش را از دست داده است و نمی تواند با ایجاد تغییر در کانال های یونی موجب انقباض عضلات شود.
داشتن اطلاعات بیشتر در مورد چگونگی و چرایی وقوع بیماری نورون های حرکتی می تواند به ایجاد درمان های جدید کمک کند. آن ها می گویند که پیشرفتهای صورت گرفته در زمینه سلول های بنیادی ما را قادر ساخته است که به مقایسه عملکرد این نورون های حرکتی در افراد سالم و افراد بیمار مبتلا به بیماری نورون های حرکتی بپردازیم. دکتر مایلز سرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید: یافته های ما پیشنهاد می کند این ممکن است مرحله اول در درک و نهایتا درمان بیماری نورون های حرکتی باشد و روی کانال های یونی به عنوان یک هدف تاکید دارد. این مطالعه نشان می دهد که عملکرد نورون های حرکتی مشتق از سلول های بنیادی می تواند برای طراحی و تست داروهای جدید و در نهایت درمان بیماری بسیار مهم باشد.
نتایج مطلوب در اولین مرحله درمانی طرح بالینی سلول های بنیادی توسط سازمان FFB به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات درایران" بتاریخ 15 ژانویه 2015 به نقل از : سایت blindness شش ماه پس از شروع طرح بالینی درمان بیماری های شبکیه با استفاده از سلول های بنیادی مغز استخوان, محققان نتایج خوشحال کننده یافته های اولیه خود را گزارش کردند. شش بیمار اول ثبت نام کرده در طرح بالینی در حال اجرای مرکز چشم Davis دانشگاه کالیفرنیا مراحل درمانی خود را به خوبی و بدون هیچ اتفاق ناگواری طی می کنند. در تمام چشم های تحت درمان بینایی این بیماران به صورت محسوسی بهبود پیدا کرده است. نتایج این طرح توسط سازمان FFB در ژورنال تحقیقاتی Ophthalmology visual science گزارش شده است. برنامه دانشمندان مطالعات جامع تر انسانی جهت فهم میزان توانایی سلول های بنیادی در حفظ و بهبود بینایی است.
دکتر استفان رز رئیس بخش تحقیقاتی FFB می گوید: هدف اصلی مطالعات اولیه انسانی مثل طرح مرکز UC Davis اطمینان از بی خطر بودن این درمان و آسیب نرساندن به بینایی است. با نتایج مطلوب بر روی تعداد کمی بیمار می توان آن را توسعه داد تا از تاثیرات آن بر بینایی آگاه شویم و بی خطری آن در درازمدت مشخص شود. درمان شامل تزریق سلول های بنیادی گرفته شده از مغز استخوان ران خود بیماران است. پزشکان تنها با استفاده از یک سوزن و بیهوشی موضعی سلول ها را خارج می کنند. به طور میانگین 4/3 میلیون سلول به درون ویتره (قسمت ژل مانند مرکز چشم) بیمار تزریق می شود. بخاطر اینکه بیماران با سلول های خود تحت درمان قرار گرفته اند نیاز به هیج ماده خنثی کننده سیستم ایمنی نیست.
در مطالعات قبلی, افراد مبتلا به بیماری های قلبی مورد مطالعه قرار گرفته بودند. این درمان توانایی تعمیر عصب های آسیب دیده قلب و رگ های خونی مسدود شده را داشت. این تحقیق نشان داد که سلول های بنیادی به طور طبیعی به بخش آسیب دیده منتقل می گردد و نقش مهمی در احیاء ایفا می کنند. این یافته "سوسانو پارک پزشک مرکز UC Davis "را به مطالعه نابینایی ناشی از بیماری شبکیه علاقه مند کرد. شرکت کنندگان طرح بالینی UC Davis، دو زن با بیماری تخریب ماکولا مربوط به سن از نوع خشک(AMD)، دو مرد مبتلا به اشتارگات، یک مرد مبتلا به RP و یک مرد با بیماری آرتری مرکزی شبکیه هستند.
اگر چه بینایی در بیشتر افراد تحت درمان بهبود یافته اند، اما دکتر پارک متذکر شد که میزان بهبودها متفاوت است و شرایط خانوادگی باید بررسی شود. او همچنین یادآور شد با وجود گذشت شش ماه از درمان پیشرفت متوسطی در تخریب ماکولای بیماران AMD مشاهده شد. دکتر پارک می گوید: یافته های ما آینده روشن سلول درمانی را نشان می دهد. بنابر این ما برای بررسی میزان تاثیرپذیری و ایمنی این درمان طرح بزرگتری را برنامه ریزی کرده ایم.
بازگرداندن بینایی به افراد نابینا - بخش اول طرح Lasker/IRRF جهت ایجاد علوم خلاقانه درژورنال TVST منتشر شد. به گزارش" انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " مورخ 7 ژانویه 2015 به نقل از سایت: ARVO دانشمندان سالهاست که به این نتیجه رسیده اند بعضی گونه ها همچون دوزیستان و ماهی ها می توانند سلول های شبکیه خود را بازسازی کنند- اما چرا پستانداران نمی توانند؟ این و سوال هایی از این قبیل منجر به چاپ گزارش سه سازمان Albert، Mary Lasker و سازمان بین المللی تحقیقات شبکیه (IRRF) حاصل از ده سال اخیر، در ژورنال TVST شد.
گزارش مخصوص با عنوان، بازگرداندن بینایی به نابینا: گام اول Lasker/IRRF برای خلق علوم بینایی، نتیجه کار وکشفیات علل ایجاد بیماری های شبکیه، ژنتیک چشمی، الکتروفیزیولوژی،بیولوژی مولکولی، عصب شناسی چشمی، نانو تکنولوژی و داروهای احیایی در قالب مجموعه ای بخش بندی شده، طی دو سال گرداوری شده است. هدف از این کار بازگردانی بینایی به بیشترین افرادی است که در اثر بیماری های شبکیه نابینا شده اند.
دکتر جان دالینگ، دکتر مارو گاردن و پروفسور لورا گاند عصب شناس دانشگاه کارودا، رهبر طرح Lasker/IRRF و مدیر اجرایی این طرح می گویند: باز گرداندن بینایی به نابینا خیال انگیز به نظر می رسید. دکتر دالینگ می گوید: با این حال، دانشمندان از سال 1960 درمورد بازگردانی بینایی به نابینا با فعال کردن الکتریکی عصب های پشت و در مسیر چشم شروع به تحقیق نمودند. این آزمایش ها برای اولین بار نشان داد که امکان تحریک عصب های چشم با شبیه سازی الکتریکی وجود دارد.
هر یک از هشت بخش این گزارش به عناوین خاص: پروتزهای بینایی، اپتوژنتیک، ژن درمانی، سلول های بنیادی، خود بازسازی،حفاظت عصبی، کمک های بینایی و نقطه نظرها اختصاص دارد. بخش ها این عناوین را با جزئیات شرح داده و به سوالات اساسی این حوزه پاسخ می دهد و یا شیوه رسیدن به پاسخ را بیان می کند. این گزارش مخصوص به صورت مجموعه مقالات رایگان با ذکر منبع و مواد مصرفی در ژورنال TVST موجود است.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 27، 12:50 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از مهر؛ محقق ایرانی دانشگاه هاروارد گفت: در آینده ای نه چندان دور با استفاده از سلول های بنیادی و نیز آگاهی از مکانیسم های سلولی و مولکولی عملکرد ژن ها می توان به درمان بیماریهای مختلف امیدوار بود. آقای پیروز به تشریح آخرین فعالیت های محققان در رابطه با پیشرفت در علوم زیست سلولی مولکولی و همینطور نقش آن در پزشکی ترمیمی و نیز درمان بیماری های صعب العلاجی مانند سرطان پرداخت که در ادامه می آید.
*آقای پیروز فعالیت های شما بر زیست شناسی تکوینی و سلول های بنیادی متمرکز بوده، لطفا درباره پروژه ژن های غیر رمز کننده ای یا Nonocodingtranscripts که داشتید صحبت کنید؟
پیروز: بله ، همانطور که اشاره کردین ، تحقیقات من در گذشته و در دوره دکترا عمدتا بر زیست شناسی تکوینی و زیست شناسی سلول های بنیادی متمرکز بوده است. اما در حال حاضر بیشتر تلاش کرده ام تا روی مکانیسم مولکولی بروز بیماری های مختلف از جمله بیماری های تکوینی و سرطان مطالعه کنم و تمرکزم روی ژن های غیر رمز کننده (noncoding transcripts) و مشخصا رده ی خاصی از آنها به نام (Long noncoding RNA) بوده است. این مولکول ها از ژن هایی به وجود می آیند که حاوی رمز برای تولید پروتئین ها نیستند اما در چند سال اخیر توجه بسیاری از دانشمندان را به خود جلب کرده اند. ژنوم موجودات زنده حاوی اطلاعات ژنتیکی برای حیات آنها هستند اما جالب است که بدانید تنها در حدود کمتر از ۵ درصد از ژنوم انسان حاوی اطلاعات ژنتیکی است که برای تولید پروتئین ها استفاده می شود در صورتی که از نقش ۹۵ درصد بقیه ژنوم اطلاعات کمی در دسترس است. تاکنون محققان عمدتا بر این باور بوده اند که این قسمت بزرگ ژنوم تنها نقش تنظیمی دارند یا حتی فاقد نقش هستند اما به کمک تکنیک های مولکولی و رمزگشایی جدید مشخص شده است که در واقع این توالی ها دارای نقش های عملکردی مهمی هستند. از جمله اینکه ۶۰ تا ۷۰ درصد این ژنوم با مولکول RNA رونویسی می شود که در سلول منجر به تولید پروتئین نمی شوند. حال پرسش اساسی این است که این مولکول ها چه نقشی در سلول دارند و حیات سلول یا موجود زنده در نبود آنها چه تغییری می کند؟ یا اینکه آیا اختلال آنها می تواند منجر به بروز بیماری های مختلف شود یا خیر؟ جالب تر آنکه این مولکول های noncoding RNA در مقایسه با پروتئین ها دارای پراکنش و تنوع بیشتری در بافت های مختلف بدن بوده که احتمالا نشانگر اهمیت آنها در تنظیم سرنوشت سلولی در بافت های مختلف است. در حقیقت تیم تحقیقاتی ما هم روی مطالعه ی مولکول های noncoding RNA و نقش آنها در زیست سلول های بنیادی، سلامت و بروز بیماری های مختلف متمرکز است.
*پروژه noncoding RNA چه دستاوردی داشت؟
- تا سال های گذشته، اصلی در زیست شناسی مولکولی مورد پذیرش بود که بنا بر آن، اطلاعات ژنتیکی روی مولکولی به نام DNA قرار گرفته و این اطلاعات ژنتیکی اصطلاحا رونویسی و روی مولکولی به نام RNA ذخیره می شوند (آر ان ای ها به مولکول پیام رسان نیز شناخته می شوند و نقش واسطه ای دارد) تا اطلاعات ژنتیکی از روی DNA تبدیل و ترجمه شود به مولکول هایی که آنها را به صورت کلی پروتئین ها نام گذاری می کنند. پروتئین ها به عنوان مولکول های کلیدی و کاربردی در سلول ها مطرح می شدند. بر این اساس DNA وظیفه ذخیره اطلاعات را داشته، RNA تنها اطلاعات را به پروتئین ها منتقل می کند و در مقایسه، پروتئین ها نقش های مختلف را در درون سلول بر عهده داشته و حیات سلول و ارگانیسم را کنترل می کردند.
اما مطالعات اخیر، حاکی از آن است که RNA ها نقش های متنوع تری از انتقال صرف اطلاعات بر عهده دارند. گروهی از مولکول های RNA با نام noncoding نامگذاری می شوند که همانطور که از اسمشان نیز بر می آید ترجمه و رمز گذاری به پروتئین را انجام نمی دهند بلکه نقش های بسیار متنوع تری دارند. اولین گروه از noncoding RNA ها به عنوان microRNA ها یا RNA های کوچک شناسایی شده اند که عمدتا در تنظیم و خاموش کردن بیان دیگر ژن ها نقش دارند. در واقع، در بسیاری از موارد در نتیجه ی جهش مایکرو RNA ها، حیات سلول یا ارگانیسم مختل شده و انواع مشکلات ژنتیکی و ناهنجاری ها بروز می کنند. دسته ی دیگر از noncoding RNA ها به عنوان Long noncoding RNA ها یا RNA های noncoding بلند به تازگی شناسایی شده اند که در حال حاضر ما در حال مطالعه ی نقش و اهمیت این نوع RNA ها در سلولهای بنیادی و همینطور بیماری هایی نظیر سرطان هستیم.
*آقای دکتر، اساسا رشته زیست مولکولی چه نقشی در درمان بیماری های صعب العلاج دارد؟
-همیشه مطالعه ی نحوه ی بروز بیماری، اولین مرحله در درمان آن محسوب می شود. باید بررسی شود که بیماری به چه دلیلی بروز کرده یا چه مشکلی باعث بروز آن در ارگان های بدن شده، چه مشکلاتی در اثر ابتلا به این بیماری به وجود آمده و چراهای دیگر. عمده فعالیتهای محققان در سال های گذشته بر نقش ژن ها در حفظ سلامت و همینطور اختلالات آنها در هنگام بروز بیماری های مختلف بوده است. ما هم در همین راستا، نقش برخی ژن ها را در بروز بیماری هایی از جمله ناباروری و سرطان مورد مطالعه قرار دادیم تا به مکانیسم مولکولی ایجاد آنها پی ببریم.
اگر از یک سو موفق به یافتن مکانیسم مولکولی عملکرد ژن ها شده و از سوی دیگر مکانیسم بروز بیماری مرتبط نیز به درستی تشخیص داده شود، در آن صورت می توان به راهکارهای درمان بیماری دست پیدا کرد. در بسیاری از بیماری هایی که تاکنون تشخیص داده شده اند محققان بیشتر توانسته اند به توصیف لایه های سطحی بیماری بپردازند و در نتیجه، آگاهی و داده هایی که حاصل شده اند نیز سطحی هستند. نهایتا با وجود پیشرفت های شگرفی که در علم پزشکی مولکولی صورت گرفته هنوز برای بسیاری از بیماریها درمان موثری پیشنهاد نشده است. زیست شناسی مولکولی می تواند در کنار دیگر زمینه های تحقیقاتی از جمله سلول درمانی، نقشی اساسی در شناخت و همچنین درمان بیماری های صعب العلاج مانند سرطان، بیماری های متابولیکی مانند دیابت و چاقی، بیماری های سیستم عصبی همچون آلزایمز و پارکینسون و ... داشته باشد. همینطور تکنیک های مولکولی جدید این امکان را فراهم کرده اند که ژن های معیوب را به سرعت و دقت بالا با ژن های سالم جایگزین کرد و در فرآیند های اصلاح ژنتیکی (gene editing) بهره برد. پس از درک بهتر فرآیندهای زیستی، امروزه می توان به کمک دیگر رشته های علوم پایه مانند شیمی، مولکول هایی کوچک (small molecules) طراحی کرد که نقش های بازدارندگی بر روی مولکول های زیستی دارند. ما به طور روزمره از این مولکول ها در آزمایشات مختلف از جمله کمک به حیات یا تمایز سلولهای بنیادی، ایجاد تغییرات اپی ژنتیکی، جلوگیری از رشد سلولهای سرطانی و ... استفاده می کنیم. همگی این روشها در نهایت به فرآیند درمان بیماری های صعب العلاج کمک خواهند کرد.
*در سال های اخیر، از درمان با سلول های بنیادی به کرات سخن گفته شده، آیا تمامی سلول های بنیادی دارای چنین قابلیتی هستند؟
- در سال های اخیر، مطالعات فراوانی روی سلول های بنیادی انجام شده است. پتانسیل و توانایی بالای سلول های بنیادی اجازه می دهد تا گزینه های مناسبی برای درمان بسیاری از بیماری ها باشند. اما یکی از مشکلاتی که در این جا وجود دارد و باعث کامل نشدن درمان بیماری ها به کمک سلول های بنیادی می شود را باز هم می توان در عدم اطلاع کامل از مکانیسم های مولکولی بروز بیماری ها توجیه کرد. در نتیجه به درستی مشخص نیست که با چه نوع سلول بنیادی یا چه استراتژی از سلول های بنیادی باید در درمان بیماری ها استفاده کرد. از طرفی، بسیاری از سلول هایی که از سلول های بنیادی مشتق شده اند، پتانسیل کاملی برای جایگزین شدن بافت سالم در بدن را ندارند زیرا عمدتا سلول های نابالغی بوده و عملکردی مانند سلول های بالغ ندارند. به هر حال پیشرفت های قابل توجهی در این مسیر حاصل شده اما هنوز فاصله زیادی تا درمان بیماری های صعب العلاج با استفاده از سلول های بنیادی داریم. از دهه های گذشته درمان بیماری هایی مانند انواع سرطان ها و بیماری های خونی با کمک پیوند سلول های بنیادی آغاز شده و در بسیاری از کشورها به صورت روزانه انجام می شود. اما درمان دیگر بیماری ها با کمک سلول های بنیادی هنوز در مرحله مطالعات آزمایشگاهی به سر می برند.
* آقای پیروز از فعالیت محققان داخلی در رابطه با سلول های بنیادی اطلاعی دارید یا با مراکز داخلی ایران همکاری می کنید؟
-بله من با محققانی که در زمینه سلول های بنیادی در ایران فعالیت دارند در ارتباط هستم و در مورد مسائل علمی که می تواند به حل مشکلات آنها کمک کند، با هم به تبادل نظر و گفتگو می پردازیم.من پروژه کارشناسی ارشدم را در موسسه رویان سپری کردم و حدودا دو سال پس از اتمام تحصیلاتم نیز به عنوان همکار طرح های تحقیقاتی در این موسسه مشغول فعالیت بودم و در حال حاضر نیز با محققان سایر موسسات در ارتباط هستم.
* شما به عنوان یکی از اشخاصی که به طور تخصصی در حوزه سلول های بنیادی فعالیت دارد، آینده درمان با سلول های بنیادی را چگونه پیش بینی می کنید؟
-از سلول های بنیادی به دلیل داشتن پتانسیل بالا می توان در بخش های مختلفی استفاده کرد. برای مثال، یکی از کاربردهای متفاوت سلول های بنیادی را می توان در شبیه سازی بروز بیماری ها در شرایط آزمایشگاهی دانست زیرا در بسیاری از اوقات ما دسترسی به تعداد زیادی از نمونه های بیماری را نداریم، در نتیجه، قادر به مطالعه نقش ژن ها در بیماری ها نیستم. اما سلول های بنیادی دارای این پتانسیل بوده و می توان با استفاده از شبیه سازی آنها، بروز یک بیماری خاص را در شرایط کنترل شده آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار داد. برای مثال، می توان به مطالعه نمونه های پارکینسون یا نمونه هایی از سرطان های خاص اشاره کرد که بایستی نمونه های انسانی مناسب را یافت اما نباید فراموش کرد که دستیابی به نمونه های انسانی با محدودیت اخلاقی نیز مواجه هستند. اما با در اختیار داشتن سلول های بنیادی که مستعد بروز سرطان یا هر بیماری دیگری مثل پارکینسون و آلزایمز و... هستند، می توان از آنها سلول های سرطانی ساخته و مورد مطالعه قرار داد که مدل های بسیار بسیار ارزشمند تحقیقاتی هستند زیرا با کمک این شیوه جدید می توان به اساس مولکولی بروز بیماری و مشکلات آن پی برد. این شیوه جدید در سال های اخیر بسیار باب شده و کاربرد جدیدی از سلول های بنیادی را پیش روی محققان قرار داده است. من آینده بسیار روشنی را در مطالعات سلول های بنیادی پیش بینی می کنم، ضمن اینکه می توان با استفاده از آنها درک بهتری از سلامت سلول ها نیز داشته باشیم.
*آیا استفاده از سلول های بنیادی مغز استخوان در امریکا برای درمان بیماران، به مراحل بالینی رسیده است؟
-بله، در امریکا نیز مثل بسیاری از کشورهای دنیا از سالیان گذشته برای درمان بیماری های خونی، سرطان های خونی و ... از این روش استفاده شده به طوری که درمان با سلول های بنیادی در بسیاری از مراکز به شکل کاربردی و فراگیر در آمده است. از موارد استفاده می توان به پیوند سلول های بنیادی بزرگسال اشاره کرد که سلول های بنیادی از فرد بالغ گرفته(دهنده) و به فرد (گیرنده) پیوند داده می شود. اما تمام انتقال و پیوندها از سلول های بنیادی بزرگسال انجام می شود در صورتی که سلول های بنیادی بزرگسال دارای پتانسیل محدودتری هستند و تنها می توانند سلول هایی از نوع خودشان را ساخته و پتانسیل آنها برای تبدیل شدن به سلول های دیگری مانند سلول های قلبی، عصبی، پانکراس، کبد و ... بسیار محدود است. تحقیقات بسیاری تاکنون در این رابطه انجام شده اما بیشتر جنبه آزمایشی داشته اند.
قسمت دوم سلول های بنیادی، سلول های بنیادی جنینی هستند که هنوز به مرحله بالینی نرسیده و تقریبا اکثر مطالعاتی که انجام شده در مرحله آزمایشگاهی و حیوانی است چرا که اولا سلول هایی که از سلول های بنیادی جنینی تمایز داده می شوند عمدتا نابالغ بوده و قادر به انجام فعالیت هایی همتراز سلول های بالغ در بدن نیستند. ثانیا، سلول های بنیادی جنینی از پتانسیل بالایی برخوردار بوده که در عین حال بسیار خطرناک نیز هستند و پیوند نامناسب آنها در بسیاری از مواقع می تواند منجر به بروز انواع سرطان ها شود.
*آقای پیروز چه بخشی از تحقیقاتی که در سال های اخیر انجام دادید نسبت به سایر بخش ها برایتان جالب تر یا جذاب تر بوده است؟
- من همیشه زمینه هایی را انتخاب کرده ام که به آنها علاقه داشتم. در طی ۱۲ سال گذشته و در دوره های مختلف تمام تحقیقات و فعالیت هایی که انجام دادم، برایم جذاب و قابل توجه بوده اند. زمانی که رشته علوم زیست مولکولی را انتخاب کردم و به جنبه های مختلف آن پرداختم تا بتوانم دید جامع تری نسبت به تحقیقاتم داشته باشم برایم جذاب بود یا زمانی که در ایران بودم و بر سلول های جنینی و تمایز آنها به سلول های انسولین ساز برای درمان بیماری های دیابتی کار می کردم یا در دوره دکترا که مطالعاتم بر سلول های بنیادی جنینی متمرکز بود به جنین شناسی و سلول های جنسی می پرداختم، باز هم علاقه مند بودم. همواره سعی کرده ام با وجود تمرکز روی یک پروژه، نگاه وسیع تری به فرآیندهای زیستی داشته باشم و امیدوارم با این نگاه بتوانم به شکل بهتری پاسخگوی سوالات موجود باشم.
*ژن درمانی و سلول درمانی کدامیک نسبت به دیگری مفیدتر است یا درمان برتری هستند؟
- ژن درمانی و سلول درمانی می توانند مکمل یکدیگر باشند. هدف از ژن درمانی را می توان اصلاح ژن معیوبی دانست که باعث بروز بیماری می شود. در حقیقت، عامل بروز بیماری را با کمک ژن درمانی می توان اصلاح کرد اما در سلول درمانی، سلولی که آسیب دیده است را با سلول سالم جایگزین می کنند. در بسیاری از مواقع، ژن درمانی و سلول درمانی مکمل یکدیگر بوده، زیرا گاهی اوقات نمی توان مستقیما ژنی را در موجود زنده یا داخل سلول اصلاح کرد بلکه باید سلول هایی ساخته شوند که حامل ژن سالم بوده و سلولی که حاوی ژن سالم است را بتوان جایگزین سلولی کرد که حاوی ژن معیوب است. در این مورد، ژن درمانی و سلول درمانی به کمک یکدیگر آمده و مکمل یکدیگر هستند. اما در اینجا بایستی به نکته بخصوصی اشاره کنم و اینکه اخیرا و در مدت ۷-۸ سال گذشته، محققان در محیط آزمایشگاهی موفق به ساخت سلول هایی شده اند که به آنها سلول های بنیادی القایی گفته می شود. این سلول ها بسیار شبیه به سلول های بنیادی جنینی بوده و تقریبا دارای همان پتانسیل ها نیز هستند. ویژگی های منحصر به فرد سلول های بنیادی القایی را می توان در این موضوع دانست که می توان از خود فرد بیمار سلول هایی را گرفت و سپس از آنها سلول های بنیادی القایی به دست آورد. سلول های بنیادی جنینی تنها در دوران جنینی وجود دارند و برای درمان فردی که بالغ شده و به سن بلوغ رسیده و به بیماری مبتلا شده، دیگر سلول های بنیادی جنینی در اختیار نداریم که بخواهیم از آن استفاده کنیم. برای مثال می توان سلول پوست را به آسانی از بدن شخص گرفته و از آن سلول بنیادی القایی که مختص خود فرد است تهیه کرد. سلول های بنیادی القایی با اطلاعات ژنتیکی شخص منطبق بوده و می توان ژن خاصی که باعث بروز بیماری در فرد شده را در آنها اصلاح کرد. در نتیجه یک منبع منحصر به فرد از سلول هایی که اولا دیگر ژن بیماری را ندارند و ثانیا از خود فرد هستند را می توان به سادگی به فرد بالغ پیوند زد و در حقیقت به درمان بیماری کمک کرد. بنابراین استفاده از سلول های بنیادی القایی نقطه عطفی است که درآن سلول درمانی و ژن درمانی به کمک یکدیگر آمده تا در درمان بیماری بتوان از آنها استفاده کرد.
*آقای دکتر برای سوال پایانی بفرمایید که هدف نهایی درمان با سلول های بنیادی چیست؟
- محققان در درجه اول به مکانیسم های سلولی و مولکولی بروز بیماری ها می پردازند تا نهایتا به شناسایی عوامل و ژن های درگیر در آنها برسند. در مرحله ی بعد و البته گاهی به طور موازی تلاش می شود تا به کمک روش های مختلف از جمله استفاده از سلول های بنیادی، سلول ها، ژن ها یا مولکولی هایی که دچار بد تنظیمی یا اختلال شده اند را جایگزین کنند. در نهایت همه ی تلاش ها در مطالعات سلول های بنیادی برای درک بهتر فرآیندهای زیستی و کمک به درمان بیماری هاست.
ارسال کننده: سعیده - 1393 / 10 / 27، 12:37 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
مطالعه ای جدید در دانشگاه کنت دریافته است که karyomapping روشی کارآمد و مقرون به صرفه برای تشخیص طیف وسیعی از بیماری های ژنتیکی در جنین های حاصل از IVF است. به گزارش" انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، روش های حاضر که شامل استفاده از تشخیص های ژنتیکی پیش از لانه گزینی(PGD) برای اختلالات منوژنیک است مدت های زیادی است که استفاده می شود اما بسیار گران قیمت و زمان بر است و برای هر اختلال احتیاج به یک تست جداگانه دارد. اما این مطالعه جدید نشان داد که karyomapping می تواند به عنوان روشی جایگزین برای PGD مورد استفاده قرار گیرد و به طور همزمان هم برای اختلالات منوژنیک و هم تشخیص اختلالات کروموزومی مورد استفاده قرار گیرد. این مطالعه برای سندرم مارفان مورد استفاده قرار گرفته است.
سندرم مارفان بیماری اتوزومی غالبی است که بافت های پیوندی را تحت تاثیر قرار می دهد و موجب مشکلات قلبی می شود. در مطالعه قبلی ابتدا از روش PGD برای آنالیز بیوپسی های گرفته شده از جنین های IVF و برای بررسی موتاسیون مارفان استفاده کردند. سپس برای اثبات نتایج به دست آمده از karyomapping استفاده شد که بسیار سریع تر است و دارای یک پروتوکل 24 ساعتی است که محققین را قادر می سازد که آن را در کلینیک به راحتی استفاده کنند. در مطالعه دوم، محققین از karyomapping برای معتبر سازی اطلاعات بدست آمده از PGD برای شمارش کروموزومی(یوپلوئیدی و آنیوپلوئیدی) و اختلالات منوژنیک(سندرم SLO) به طور هم زمان استفاده کردند. اما در این مطالعه، افراد خانواده برای تشخیص هم زمان سندرم SLO و ترکیبات کروموزومی به طور همزمان تحت PGD قرار گرفتند و سپس با استفاده از karyomapping اطلاعات به دست آمده معتبرسازی شد.