سلول های بنیادی خون ساز به انواع سلول های خونی تبدیل می شوند، اما تکوین آن ها و این که سرنوشت آن ها چگونه تعیین می شود همواره به عنوان یک راز باقی مانده است. محققین دانشگاه کالیفرنیا مسیر سیگنالینگ و پروتئین های کلیدی را کشف کرده اند که ممکن است به ایجاد راهی برای تولید سلول های بنیادی خون ساز از پیش سازهای پرتوان انسانی کمک کند.به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از بنیان ، در این مطالعه دانشمندان روی مسیر سیگنالینگ Notch تمرکز کرده اند. این سیستم در بسیاری از جانوران وجود دارد و برای تولید سلول های بنیادی خون ساز در مهره داران حیاتی است. وجود مسیر سیگنالینگ Notch بین سلول های دریافت کننده و صادرکننده بسیار کلیدی است و سرنوشت سلول های بنیادی خون ساز را طی تکوین تثبیت می کند. اما چیزی که شناخته نشده است این است که کجا، کی و چگونه هدایت سیگنالی Notch اتفاق می افتد.این محققین کشف کرده اند که سیگنال Notch از سلول های صادرکننده این پیام در سومایت به سلول های پیش ساز سلول های بنیادی خونی منتقل می شوند. اما آنچه جالب تر است این است که این فرایند در مراحلی زودتر از ان چه قبلا تصور می شد اتفاق می افتد. نکته جالب تر این که آن ها دریافته اند که پروتئین های JAM واسطه های کلیدی برای سیگنالینگ Notch هستند. این پروتئین ها به حفظ اتصالات محکم بین سلول های اندوتلیالی کمک می کنند و مانع از نشت عروقی می شوند. زمانی که محققین عملکرد پروتئین های JAM را در گورخرماهی سرکوب کردند، سیگنالینگ Notch و سلول های بنیادی خون ساز نیز از بین رفتند.
و زمانی که آن ها به طریقی سیگنالینگ Notch را القا کردند مشاهده کردند که تکوین سلول های بنیادی خون ساز مجددا القا شد.امروزه تولید سلول های بنیادی خون سازde novo از پیش سازهای پرتوان انسانی شبیه سلول های بنیادی پرتوان القا شده ممکن نیست که این امر به دلیل عدم اطلاعات کافی از فاکتورهایی است که جنین برای تولید سلول های بنیادی خون ساز استفاده می کنند. این مطالعه نشان داد که سیگنالینگ Notch زودتر از آن چه که تصور می شد برای تکوین این سلول ها نیاز است. این یافته ها قویا پیشنهاد می کند که روش های in vitro برای ایجاد سلول های بنیادی خون ساز از سلول های بنیادی پرتوان القا یافته باید روی مسیر Notch در مراحلی زودتر تمرکز کنند. هم چنین نتایج نشان داد که پروتئین های JAM به عنوان یک co-receptor برای سیگنالینگ Notch عمل می کنند و آن ها برای حفظ ارتباط بین سلول های دریافت کننده و صادر کننده سیگنال ضروری هستند.این یافته ها ممکن است روزی در تکوین درمان های بر مبنای سلول های بنیادی خون ساز و برای بیماری هایی مانند لوکمیا و اختلالات خونی مادرزادی موثر باشد.

سلول های خود بیمارانی که بینایی شان را از دست داده اند به مدلی برای مطالعه این بیماری و ایجاد درمان های بالقوه تبدیل شده اند به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از news-medical.net، محققین مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا راهی را برای ایجاد ژن درمانی اختصاصی بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا ایجاد کرده اند که یکی از دلایل عمده از دست دادن بینایی است. این مطالعه که در نوع خود اولین محسوب می شود از تکنولوژی سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) برای تبدیل سلول های پوستی به سلول های شبکیه استفاده می کند. این سلول ها می توانند به عنوان مدل خاص بیمار برای مطالعات بالینی و تست های پیش درمانگاهی استفاده شوند. با استفاده از این روش محققین نشان داده اند که جهش ها در ژنی به نام MFRP یکی از دلایل ایجاد رتینیت پیگمنتوزا است. این جهش ها منجر به اختلال در پروتئینی می شود که موجب یکپارچگی ساختار سلول های شبکیه می شود. از طرف دیگر آن ها نشان داده اند که اثرات این ژن ها را می توان با ژن درمانی معکوس کرد.
بیش از 60 ژن مختلف در ارتباط با رتینیت پیگمنتوزا شناسایی شده اند که این مطلب کار را برای ایجاد مدل مطالعاتی مناسب سخت می کند. از طرف دیگر مدل های جانوری هم به دلیل مشکلات بین گونه ای گزینه مناسبی به حساب نمی آیند. در نهایت محققین از سلول های شبکیه طبیعی و سلول های بنیادی جنینی نیز برای مطالعه استفاده کردند که آن هم در نوع خود دارای معایبی است. اما به نظر می رسد استفاده از تکنولوژی سلول های بنیادی پرتوان القایی گزینه مناسبی در ایجاد مدل های خاص بیماری است که همان طور که گفته شد در این مطالعه محققین از این تکنولوژی برای تبدیل سلول های پوست بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا با جهش های مختلف MFRP به سلول های شبکیه استفاده کردند. با مطالعه این سلول ها محققین دریافته اند که اثر اولیه جهش هایMFRP اختلال در تنظیم اکتین است که به موجب آن یکپارچگی ساختاری سلول از بین می رود.
هم چنین این محققین دریافته اند که MFRP با همکاری ژنی دیگر به نام CTRP5 عمل می کند و تعادل بین این دو ژن برای تنظیم طبیعی اکتین مورد نیاز است. در فاز بعدی مطالعات این محققین با استفاده از مهندسی ژنتیک نسخه های طبیعی ژن MFRP را وارد سلول های شبکیه مشتق از سلول های iPS کردند و موفق شدند عملکرد این سلول ها را احیا کنند. با توجه به آن چه گفته شد می توان با استفاده از تکنولوژی سلول های بنیادی و ژن درمانی با موفقیت بیماری هایی مانند رتینیت پیگمنتوزا را درمان نمود.

موجودات بالغ از مگس های میوه گرفته تا انسان دارای سلول های بنیادی بالغ هستند. برخی از این سلول ها از طریق تقسیم سلولی خودنوزایی می کنند و برخی دیگر به سلول های تخصص یافته برای جایگزینی بافت ها و اندام های آسیب دیده تمایز می یابند.به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از سایت بنیان ، درک مکانیسم های مولکولی که تعادل بین خودنوزایی و تمایز را در سلول های بنیادی بالغ کنترل می کنند، برای ایجاد درمان های ترمیمی در برخی بیماری ها یا شرایط پیری و آسیب دیدگی امری ضروری است.در این مطالعه اخیر، محققین انستیتو Stowers نشان داده اند که رقابت بین دو پروتئین به نام Bam و COP9 موجب تعادل بین خودنوزایی و عملکرد تمایزی سلول های بنیادی خط زایا در دروزوفیلا می شود. پروتئین Bam، یک فاکتور تمایزی غالب در سیستم سلول های بنیادی خط زایای دروزوفیلای ماده است. برای این که سلول های بنیادی از حالت بنیادینگی و خودنوزایی به سمت تمایز پیش بروند باید Bam فاکتورهای دخیل در خودنوزایی را غیرفعال و فاکتورهای تمایزی را فعال نماید. این فاکتور در سلول های تمایز یافته به میزان زیاد و در سلول های بنیادی خط زایای مگس سرکه به میزان اندکی بیان می شود.از جمله فاکتورهای خودنوزایی که به وسیله Bamهدف قرار می گیرند پروتئین COP9 signalosome است که دارای هشت زیرواحد می باشد. محققین کشف کرده اند که Bam و زیرواحدهایCOP9 دارای عملکردهای متضادی در تعیین سرنوشت سلول های بنیادی خط زایا در مگس سرکه ماده هستند.
پروتئین Bam مستقیما به CSN4 باند می شود و از یکی شدن آن با زیرواحدهای دیگر COP9 از طریق رقابت مولکولی جلوگیری می کند. زیرواحد CSN4 تنها زیرواحد COP9 است که می تواند با Bam برهمکنش داشته باشد.این مطالعه راه جدیدی را برای این برهمکنش و تبدیل حالت خودنوزایی به تمایز ارائه می دهد. در واقع این مطالعه نشان می دهد که این زیرواحد(CSN4) تنها زیرواحدی نیست که در تنظیم تمایز سلول های بنیادی خط زایا نقش دارد. یک توضیح ممکن این است که باند شدن CSN4 به Bam، به سایر پروتئین های CSN اجازه می دهد که فعالیت های تمایزی را پیش ببرند.این دانشمندان در صددند در مطالعات آینده مکانیسم های مولکولی که COP9 و CSN4 را قادر به پیشبرد خودنوزایی می کند شناسایی کنند.

آرپی گروهی از بیماری‌های چشمی ارثی است که این بیماری شبکیه را مبتلا می‌سازند از جمله علائم آرپی می‌توان به کاهش دید در تاریکی و مکان‌های کم نور اشاره کرد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از عرش نیوز، مهران نیکخو متخصص چشم اظهار داشت: چشم انسان برای آنکه بتواند اشیاء و محیط را ببینید یک سری سلول‌های بنیادی درارد که به آن سلول‌های مخروطی استوانه‌ای می‌گویند. این سلول‌ها نور را دریافت می‌کنند و درک نور را به انسان می‌دهند. در بیماری آرپی این سلول‌ها از بین می‌روند. وی ادامه داد: آرپی نامی است که به گروهی از بیماری‌های چشمی ارثی اطلاق می‌شود. این گروه از بیماری‌ها شبکیه را مبتلا می‌سازند. در بیماری آرپی کاهش دید، تدریجی اما پیشرونده است. معمولا افراد مبتلا به آرپی دید خود را به طور کامل از دست نمی‌دهند و در بیشتر موارد مقداری از دید مفید تا کهنسالی حفظ می‌شود.
وی خاطر نشان کرد: یکی از شایع‌ترین دلایل ایجاد آرپی این بوده که سلول‌ها زودتر از موعد طبیعی می‌میرند و به دلیل آنکه سلول‌ها میمیرند، بینایی شخص کاهش می‌یابد. شایع‌ترین علامت اولیه در آرپی، کاهش دید در تاریکی و مکان‌های کم نور است. علامت دیگر آرپی،‌کاهش میدان بینایی است بدین معنی که دید فرد از طرفین و یا از بالا و پائین کاهش می‌یابد. آنچه در تمام انواع آرپی مشترک است طبیعت پیشرونده بیماری است.
نیکخو افزود: سرعت پیشرفت بیماری آرپی در افراد مختلف متفاوت است. در برخی از انواع آرپی اشکال در خواندن متون چاپی و انجام کارهای دقیق وجود دارد. عوامل ارثی متفاوتی در ایجاد بیماری آرپی دخالت دارند. در همه انواع آرپی به توانایی واکنش شبکیه در مقابل نور آسیب می‌رسد. این مشکل می‌تواند از آسیب به قسمت‌های مختلف شبکیه نظیر سلول‌های استوانه‌ای یا مخروطی و یا در اتصال بین سلول‌های شبکیه ناشی شود. وی اذعان داشت: در بیشتر موارد علائم اولیه آرپی بین سنین ۱۰ الی ۳۰ سالگی بروز می‌کند. بسیاری از افراد مبتلا به آرپی دچار کاتاراکت (آب مروارید) می‌شوند. در عمل جراحی ناشی از آب مروارید بیمار هنوز به آرپی مبتلا است اما در صورتی که شبکیه زیاد آسیب ندیده باشد، دید محدودی به بیمار بازگردانده می‌شود. به دلیل ژنتیکی بودن آرپی ممکن است سندروم‌های مختلفی نیز ایجاد کند از جمله سندروم آشر که فرد ضمن مبتلا به آرپی از نظر شنوایی نیز مشکل دارد.
وی گفت: در سال‌های اخیر تحقیقات بسیاری به منظور دستیابی به روشی مطمئن انجام می‌گیرد. از جمله این روش ها کاشت دوربینی بسیار ریز ته چشم است تا به عصب بینایی فرد وصل شده و دید خوبی برای او فراهم کند. وی تصریح کرد: راه‌های درمانی دیگری نیز برای بیماری آرپی وجود دارد که فرد از طریق درک حس، حس به دست او منتقل می‌شود که این روش نیز با قراردادن دوربینی بر روی عینک بیمار انجام می‌شود زمانی که مانعی در مقابل فرد باشد، وسیله‌ای که به دست او بسته می‌شود نور از مانع رد شده و ضربه‌ای به دست فرد وارد می‌کند و فرد متوجه شده و از طریق دوربین مشاهده می‌کند. سلو‌ل‌های بنیادی نیز راهی دیگر است که در مراحل اولیه قرار دارد.

مطالعات اخیر نشان داده است که پیوند سلول های بنیادی عصبی مشتق از سلو لهای بنیادی پرتوان القایی(iPS-NSCs) می توانند بهبود عملکردی را بعد از آسیب نخاعی در جوندگان و پریمات های غیر انسانی افزایش دهد. با این وجود مشکل پیوند iPS-NSCs قابلیت تومورزایی آن ها بعد از پیوند است. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان ، در تلاش برای درک این خطر و یافتن راهی برای مهار آن ، تیمی از محققین ژاپنی در مطالعه ای رده سلولی گلیوبلاستومای انسانی را به ستون نخاعی موش های آزمایشگاهی که سیستم ایمنی آن ها سرکوب شده یا نشده بود و یا با داروهای سرکوب کننده ایمنی تیمار شده بودند، پیوند کردند. از تصویربرداری بیولومینانس برای ردیابی سلول های پیوند شده زمانی که دچار رد پیوند می شوند، استفاده شد.
محققین دریافتند که خروج داروهای سرکوب کننده ایمنی رشد تومور را از بین برد و این اثر یک "قفل ایمنی"بر علیه تشکیل توموراست که از عوارض ناخواسته پیوند سلولی است. هم چنین آن ها ثابت کردند که کاهش سرکوب ایمنی منجر به رد تومورهای شکل گرفته با پیوند iPS-NSCs می شود. اگر چه مشخص شده است که سیستم عصبی مرکزی بعد از آسیب به ندرت قابلیت ترمیم دارد اما پیوند این سلول های بنیادی/پیش ساز عصبی امیدوار کننده بوده است.
امروزه مشکل تومورزایی و افزایش تراتوما و گلیوماها بعد ازپیوند به شکلی بسیار اساسی است. با این وجود این مطالعه ارتباط موقتی با ایمنی درمانی برقرار می کند که نشان می دهد که پیوند سلولی و القای رد ایمنی ممکن است موجب کاهش احتمال وقوع تومورزایی شود. این یافته ها پیشنهاد می کند که ممکن است رد ایمنی هر نوع سلول توموری پیوند شده را با دستکاری ایمنی(ایمونومدولاسیون) القا کرد. این محققین بر این باورند که مدل آن ها می تواند ابزاری قابل اعتماد برای هدف قرار دادن تومورهای طناب نخاعی در مطالعات بالینی باشد و از طرف دیگر برای مطالعه اثرات درمانی داروهای ضد سرطانی بر علیه تومورهای بدخیم نیز مفید باشد.

متخصصان در کنفرانس انجمن شیمی آمریکا اظهار داشتند: سم حیواناتی چون زنبور، مار و عقرب قابلیت آن را دارد که در مسیر تولید نسل آتی داروهای ضدسرطان مورد استفاده قرار گیرد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، «دیپانجان پان» از دانشگاه ایلی‌نوی هدایت گروهی را به عهده گرفت که قصد داشتند روشی را برای استفاده از پروتئین‌های زهر برای هدف قرار دادن سلول‌های سرطانی به کار گیرند در حالی که به سلول‌های سالم آسیبی وارد نشود. متخصص ارشد این مطالعه گفت: در این بررسی از سموم در ذراتی به سایز نانومتر استفاده کردیم که در درمان سلول‌های ملانوم و سرطان سینه موثر هستند. این ذرات که از سیستم ایمنی پنهان می‌مانند، سموم را به طور مستقیم به سلول‌های سرطانی می‌برد و به بافت‌های طبیعی آسیب وارد نمی‌کند.
این آزمایش در مراحل اولیه است اما نتایج به دست آمده آن تاکنون حاکی از سودمند بودن این ترکیبات طبیعی در درمان سرطان در آینده نزدیک است. شبکه خبری CNN در گزارشی نوشت:‌ در دوران باستان، طبیبان از زهر حیوانات برای درمان بیماری‌ها استفاده می‌کردند. به طور مثال از زهر زنبور در درمان طاسی بهره برده شده است. همچنین در طب سنتی چین زهر گرفته شده از قورباغه‌های سمی در درمان سرطان پانکراس، روده، ریه و کبد موثر بوده است. هرچند تکنیک جدید، پیچیده‌تر از آن است که زهر حیوان به جریان خون بیمار تزریق شود. همچنین برخی عوارض جانبی آن می‌تواند آسیب دیدن سلول‌های عصبی، قلب، لختگی و خونریزی زیر پوست باشد. ویژگی‌های زهر حیوانات که قابلیت از بین بردن سلول‌های سرطانی را دارد می‌تواند تاثیر مشابهی بر سلول‌های سالم داشته باشد اما محققان در نظر دارند با جداسازی پروتئین‌های مهم و پپتیدها در سموم، این موضوع را کنترل کنند. به گزارش ایسنا به نقل از نچرال ورلد نیوز،‌ دیپانجان پان همچنین گفت: برخلاف شیمی درمانی این شیوه جدید تنها به سلول‌های سرطانی حمله می‌کند و ممکن است به عنوان عامل اصلی در مبارزه با سرطان در نظر گرفته شود. در صورتی که بتوان بهتر از این تکنیک استفاده کرد شیوه بهتری در درمان سرطان خواهیم داشت.

کراتيت نوعي بيماري التهاب قرنيه است. به گزارش"انجمن آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازخبرگزاري آريا،مهران نيکخو متخصص چشم گفت: کراتيت همان بيماري التهاب قرنيه چشم است و انواع مختلفي داشته که عفوني و غير عفوني هستند. وي ادامه داد: در کراتيت عفوني عواملي از جمله بيماري‌هاي ميکروبي، ويروسي بيماري‌هاي سيستم ايمني و انگل‌ها دخالت دارند اما کراتيت غير عفوني ممکن است بر اثر عواملي چون جراحت يا آسيب به چشم مانند خراشيدگي بر اثر ناخن بروز کند. وي با بيان اينکه در علائم کراتيت مي‌توان به ترس از نور، احساس جسم خارجي و کاهش ديد اشاره کرد، خاطرنشان کرد: سوزش، قرمزي، درد چشم و اشک و آبريزش از چشم از ديگر نشانه‌هاي کراتيت محسوب مي‌شوند. وي افزود: خشکي چشم، نور شديد مانند نور ناشي از جوشکاري يا انعکاس نور خورشيد در بروز بيماري کراتيت موثر هستند.کمبود ويتامين آ، حساسيت چشم به مواد آرايشي، آلودگي‌ هوا و ساير مواد آلرژي‌زا در تشديد اين بيماري بي تاثير نيستند.
وي اذعان داشت: بهتر است اشخاص با بروز هرگونه التهاب چشمي فورا به پزشک متخصص مراجعه کرده تا عاملي که موجب اين التهاب شده است تشخيص داده شود تا درمان بر اثر آن عامل انجام شود به هيچ عنوان شخص نبايد در صورت بروز التهاب چشمي از قطره چشم کورتوني استفاده کند چرا که اين کار ممکن است بيماري را تشديد کرده و حتي ممکن است باعث سوراخ شدن کره چشم شود. وي تصريح کرد: از عوارض کراتيت مي‌توان به زخم شدن چشم، از دست دادن بينايي و تشکيل جوشگاه دايمي در چشم اشاره کرد. در مواردي که کراتيت بسيار پيشرونده و شديد باشد ممکن است پيوند قرنيه، تميز کردن لايه‌هاي قرنيه و شفاف کردن قرنيه انجام شود. دارو درماني نيز وجود دارد قطره‌ها و پماد هاي آنتي بيوتيکي و ضد ويروسي وجود دارند که تحت نظر پزشک بايد استفاده شوند.

زمانی که سلول های جنینی سیگنالی را برای تخصصی شدن دریافت می کنند این پیام دریافتی می تواند بسیار سریع یا آهسته باشد. اما در مطالعه اخیر محققین دانشگاه راکفلر بر این باورند که سرعتی که یک سلول در جنین سیگنال دریافت می کند اثر غیر قابل انتظار و انکارناپذیری روی سرنوشت سلولی دارد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalnewstoday، تا امروز تصور می شد که تنها غلظت سیگنال های شیمیایی است که می تواند نقشی تعیین کننده در سرنوشت سلول داشته باشد.دکتر علی بریوانلو می گوید: به نظر می رسد آهسته بالا رفتن یک سیگنال یا قوی بودن مداوم سیگنال اثر چندانی روی سلول هایی که این پیام ها را دریافت می کنند نداشته باشد. از طرف دیگر، سیگنال های on-off می توانند اثرات قوی تری را در مقایسه با سیگنال های مداوم و یکنواخت داشته باشند.
تاکنون این امکان وجود نداشته است که به مطالعه این مطلب پرداخته شود که سرعت یا سایر دینامیک های زمانی چه اثری روی پاسخ سلول به سیگنال دارند. با این وجود با استفاده از تکنولوژی های سازش کننده که اجازه بررسی دقیق را می دهند، محققین شواهد غیر یکسانی را دریافته اند که نشان می دهد که سطح سیگنال به تنهایی تعیین کننده سرنوشت سلول نیست. زیست شناسان می دانند که سلول جایگاهش در جنین و نقش خود در آینده را بر مبنای سیگنال های شیمیایی دریافتی از پیرامونش تعیین می کند و تا کنون بیشتر بر غلظت این سیگنال های شیمیایی تاکید بوده است. اما در مطالعات قبلی بریوانلو و همکاران روی اثر و اهمیت غلظت به تنهایی شک داشتند. آن ها در مطالعه شان به مسیر سیگنالینگ TGF-β اشاره داشتند که نقش تکوینی مهمی دارد. مطالعات نشان می دهد که پاسخ به این سیگنال به مرور زمان کاهش می یابد حتی اگر این مولکول های سیگنالینگ در محیط وجود داشته باشند. اگر که غلظت تنها فاکتور کلیدی در این پاسخ دهی است بنابراین پاسخ باید تا زمانی که این مولکول ها وجود دارند بخ صورت یکنواخت باشد.
به منظور بررسی دلیل این مطلب محققین سیستمی مرکب از لوله ها، دریچه ها، پمپ ها و اتاقک ها را طراحی کردند که یه یک کامپیوتر متصل بود. در این مطالعه آن ها از سلول های پیش سازی استفاده کردند که توانایی تمایز به عضله، غضروف و استخوان را داشت. آن ها در سیستم جدیدشان این شیلول های پیش ساز را در معرض مولکول های سیگنالینگ TGF-βقرار دادند و سپس پاسخ های سلولی را به این سیگنال ها که منجر به ایجاد سرنوشت سلولی خاصی می شد ثبت کردند. بر مبنای آزمایشات صورت گرفته که از غلظت ها و شرایط مختلفی پیروی می کرد محققین توانستند مدل ریاضی را برای چگونگی پاسخ دهی سلولی به یک منبع سیگنال و در نهایت تعیین سرنوشت شدن طی تکوین جنینی ارائه دهند. آن ها بر این باورند که باید مطلب دیگر و عامل دیگری نیز به مدل های قبلی افزود که عقیده داشتند که فقط غلظت مولکول های سیگنالینگ در تعیین سرنوشت سلولی تاثیر گذار است و این فاکتور، عامل زمانی و سرعت رسیدن مولکول های پیام رسان به سلول است. این مطالعه می تواند مثال دیگری از همکاری بین علوم مختلف مانند زیست شناسی و فیزیک باشد.

محققین استرالیایی اعلام کرده اند که رمز و راز تولیدمثل سلول های بنیادی را دریافته اند و بدین ترتیب دیدگاه های درمانی جدیدی را برای درمان اختلالات خونی و بیماری های ایمنی به دست آورده اند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، محققین استرالیایی در دانشگاه موناش برای اولین بار مکانیسم هایی را در بدن شناسایی کرده اند که می تواند منجر به شروع تولید سلول های بنیادی خون ساز شود. این سلول های بنیادی خون ساز که در مغز استخوان و خون بند ناف مشاهده می شوند به دلیل این که مسئول بازتولید و منبع سلول های خونی بدن هستند از اهمیت زیادی برخوردار هستند. بیماران لوکمیایی با استفاده از پیوند این سلول ها با موفقیت درمان شده اند اما کارشناسان پزشکی معتقدند که سلول های بنیادی خونی این پتانسیل را دارند که استفاده های وسیع تری داشته باشند. این محققین چگونگی خودنوزایی این سلول ها را توضیح داده اند. این سلول های بنیادی خون ساز ابزار درمانی بسیار مناسبی هستند اما نکته مهمی که وجود دارد این است که ما باید چگونگی تولید آن ها در مکان اولیه شان را درک کنیم.
در این مطالعه محققین به مشاهده سلول ها در گورخرماهی در حال تکوین پرداخته اند تا بتوانند اطلاعات جدیدی را در مورد فرایندهای سیگنالینگ دخیل در تولید این سلول های بنیادی خون ساز جمع آوری کنند. آن ها با استفاده از میکروسکوپ های با رزولوشن بالا فیلمی را از چگونگی تولید این سلول های بنیادی درون جنین تهیه کرده اند که جزئیات جالبی را در این زمینه ارائه می دهد. آن ها دریافته اند که سلول های بنیادی خون ساز برای شکل گیری احتیاج به نوعی سلول همکار یا دوست(buddy) دارند. این سلول ها که آن ها را سلول های اندوتوم می نامند دارای ویژگی های القا کنندگی سلول های بنیادی هستند. سلول های اندوتوم مانند یک مبل راحتی برای سلول های بنیادی خون ساز عمل می کنند و به تجمع یافتن آن ها و تکوین یافتن آن ها به سلول های بنیادی کاملا تکوین یافته کمک می کنند. این مطالعه نه تنها برخی سیگنال ها و سلول های لازم برای شکل گیری سلول های بنیادی خون ساز را شناسایی کرده است بلکه ژن هایی که برای تشکیل اندوتوم در مکان اولیه لازم هستند را نیز شناسایی کرده است. در واقع نکته جالب این مطالعه این است که با شناسایی سیگنال های موجود در سلول های اندوتوم که مسئول تشکیل سلول های بنیادی خون ساز هستند، می توان آن ها را در شرایط in vitro برای ایجاد سلول های خونی مختلف با توجه به نیازی که در بیماری های خونی به آن ها است ،استفاده کرد.

پارکینسون، اختلال پیش رونده سیستم عصبی است که تاکنون درمان موثری برای آن کشف نشده اما استفاده از تکنولوژی های جدید می تواند عوارض این بیماری را کاهش دهد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از خبرگزاری مهر، بیماری پارکینسون، یکی از بیماری های سیستم عصبی است که در عصر مدرنیته با رشد چشمگیری مواجه شده است. تاکنون درمان موثری برای این بیماری کشف نشده اما با استفاده از تکنولوژی جدید ساخت شرکت اینتل می توان تا حدودی از آسیب ها و همینطور صدماتی که در اثر این بیماری به شخص مبتلا وارد می شود، کاست. مبتلایان با علائمی مانند لرزش، کند شدن حرکات، سفت شدن عضلات، عدم کنترل یا تعادل بدنی و زوال حرکات مواجه می شوند. بسیاری از بیماران به دلیل عدم کنترل تعادل بدنی با ضربات شدید یا سقوط هایی دست به گریبان هستند که آنها را تا پای مرگ سوق می دهد.
شرکت Intel کارخانه تولید کننده چیپ های کامپیوتری است که در سال های اخیر به ساخت تجهیزات و همینطور تکنولوژی های wearables (فناوری های پوشیدنی ) روی آورده است. در سال های اخیر، شرکت ها و کمپانی های بسیاری به دلیل استقبال کاربران به ساخت تجهیزات پوشیدنی روی آورده اند. دستگاه کوچکی در بدن مبتلایان به پارکینسون کاشته می شود تا تمامی علائم بدنی و جسمی آنها به رایانه پزشکان ارسال شود. این فناوری کوچک علاوه بر اینکه می تواند تجزیه و تحلیل های جدیدی را در رابطه با این بیماری در اختیار پزشکان قرار دهد، برای بیماران نیز بسیار مفید و سودمند خواهد بود. زیرا این دستگاه در حال ارسال همیشگی اطلاعات بدن بیمار به سیستم های رایانه ای است در نتیجه با کوچکترین تغییری پزشکان خطرات و همینطور احتمال سقوط را پیش بینی کرده و بیمار بستری می شود تا علائم این بیماری کاسته شده و فرد به حالت قبلی خود برگردد. بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون در اثر حوادث جانبی که برای آنها رخ می دهد، محکوم به مرگ می شوند. تکنولوژی های پوشیدنی به پزشکان اجازه می دهند تا شدت لرزش یا حرکات جسمی در 24 ساعت شبانه روز را در اختیار داشته باشند. علاوه بر پزشکان، خانواده یا افراد نزدیک بیمار مانند پرستاران نیز می توانند اطلاعات تغییر بدنی بیمار را در اسمارت فون، تبلت یا موبایل های خود مشاهده کنند.