فراموشکاری‌های معمولی که همه ما روزانه یا در مقاطعی از زندگی، بویژه با بیشتر شدن درگیری‌های فکری دچار آن می‌شویم شاید نگران‌کننده نباشد، اما اگر در سنین بعد از میانسالی اتفاق بیفتد از نظر خطر ابتلا به آلزایمر هشداردهنده است.اما همه نباید نسبت به ابتلا به آلزایمر حتی در کهنسالی نگران باشند، چرا که احتمال ابتلا به این بیماری تحت شرایط خاصی و برای برخی افراد بیشتر است.به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از جام جم سرا در واقع ابتلا به آلزایمر تحت تاثیر ترکیبی از عوامل از جمله ژنتیک، شیوه زندگی و عوامل محیطی موثر بر مغز رخ می‌دهد. همچنین بررسی‌ها نشان داده است شانس ابتلا به این بیماری با افزایش سن، بویژه در خانم‌ها بیشتر می‌شود و بعد از شصت‌وپنج سالگی تقریبا احتمال ابتلا به آلزایمر دو برابر می‌شود.دکتر فرزاد اشرافی، متخصص مغز و اعصاب در گفت و‌گو با جام‌جم با اشاره به این که بیماری آلزایمر شایع‌ترین زیرمجموعه بیماری دمانس یا زوال عقل است و یک نوع اختلال عملکرد مغزی تلقی می‌شود که به واسطه آن بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود، می‌گوید: وجود سابقه ضربه به سر و از آن مهم‌تر، عوامل خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی ـ عروقی و کمترشدن فعالیت‌های فیزیکی، ذهنی و اجتماعی همزمان با افزایش سن، خطر ابتلا به آلزایمر را بشدت افزایش می‌دهد. در واقع، شواهد نشان داده است عوامل خطری چون کمبود تحرک، سیگار کشیدن، بالا بودن فشار خون، افزایش چربی خون و دیابت کنترل نشده بیمار را در معرض ابتلا به آلزایمر نیز قرار می‌دهد.
آلزایمر زودهنگام
گاهی می‌شنویم شخصی در میانسالی یعنی کمتر از شصت‌وپنج سالگی مبتلا به آلزایمر شده است، اما چرا و در چه شرایطی چنین اتفاقی می‌افتد?دکتر اشرافی در پاسخ می‌گوید: البته این نوع آلزایمر، کمتر شایع است و در حدود 5 تا 10 درصد مبتلایان را شامل می‌شود، ولی حدود 13 درصد افرادی که به این شکل از بیماری مبتلا می‌شوند دارای زمینه ژنتیکی‌اند و به شکل خاصی از بیماری به نام آلزایمر خانوادگی مبتلا هستند و چنین زمینه‌ای آنها را در معرض این بیماری قرار می‌دهد.
آلزایمر یا فراموشکاری دوران کهنسالی؟
هر کسی ممکن است در طول زندگی روزانه خود مواردی را فراموش کند، اما فراموشی را نباید با آلزایمر اشتباه گرفت.دکتر اشرافی در این باره می‌گوید: آلزایمر نوعی فراموشی ادامه‌دار است که به‌تدریج شدیدتر می‌شود. ممکن است روی فعالیت شخص در زندگی اجتماعی تاثیر منفی بگذارد.مثلا فرد مبتلا ممکن است بارها یک سوال تکراری را بپرسد و فراموش کند که قبلا آن را پرسیده است، جای وسایلی که مکان مشخصی دارد یا صحبت‌های دیگران، قرارهای ملاقات و وقایع زندگی را فراموش کند و آنها را پس از آن نیز به یاد نیاورند.
تشخیص زودهنگام آلزایمر
به گفته دکتر اشرافی، تاکنون تست تشخیصی خاصی به منظور شناخت افراد مبتلا به آلزایمر معرفی نشده است و تشخیص این بیماری بر اساس علائم و شرح حال بیمار و همچنین آزمون‌هایی که می‌تواند به تشخیص کمک کند صورت می‌گیرد، ولی تشخیص قطعی این بیماری معمولا بعد از مرگ و با کالبدشکافی مغز امکان‌پذیر است.
آژیر خطر آلزایمر از طریق تست بینایی و بویایی
مطالعات اخیر نشان داده است کاهش توانایی‌های بویایی رابطه مستقیمی با از دست دادن فعالیت سلول‌های مغزی و ابتلا و پیشرفت بیماری آلزایمر دارد. به گفته دکتر اشرافی، از سوی دیگر مطالعات دانشمندان نشان داده است مواد شیمیایی ترشح‌شده در چشم‌ها رابطه مستقیمی با سطح این مواد در مغز و در نتیجه بیماری آلزایمر دارد. این دستاوردها به محققان این اجازه را داده است که با بررسی قدرت بینایی بتوانند به تشخیص بیماری آلزایمر کمک کنند.
برای مقابله با آلزایمر سبک زندگی خود را اصلاح کنید
دکتر اشرافی با تاکید بر این که سبک زندگی ناسالم افراد را در معرض بیماری‌های متابولیکی، قلبی ـ عروقی و همین طور آلزایمر قرار می‌دهد، می‌گوید: همچنین خطر ابتلابه آلزایمر در افرادی که شیوع این بیماری در خانواده درجه اول آنها بیشتر است افزایش می‌یابد، اما با این تفاسیر با چه روش‌هایی می‌توان از بروز آلزایمر پیشگیری کرد؟این متخصص مغز و اعصاب پاسخ می‌دهد: اکنون روش قطعی به منظور پیشگیری از این بیماری وجود ندارد، ولی شواهد علمی نشان می‌دهد کاهش دادن عوامل خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی ـ عروقی با تغییر شیوه زندگی، رابطه مستقیمی با کمتر شدن احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر دارد. همچنین امروزه مشخص شده است افرادی که دارای فعایت‌های فیزیکی و ذهنی و اجتماعی بیشتری هستند، کمتر در معرض خطر ابتلا قرار دارند. البته دارو‌های موجود در بازار می‌تواند تا حدودی به بهبود حافظه و دیگر تغییرات شناختی و رفتاری بیماران نیز کمک کند. علاوه بر مصرف دارو، اصلاح محیط زندگی بیماران و بیشتر کردن فعالیت‌های فیزیکی، ذهنی و اجتماعی آنان نیز به افزایش کیفیت و طول عمر بیماران کمک می‌کند.دکتر اشرافی در باره نوع فعالیت ذهنی و اجتماعی که به پیشگیری از آلزایمر کمک می کند، توضیح می‌دهد: فعالیت های ذهنی چون حل جدول، مطالعه کتاب ، گوش دادن به موسیقی و نیز مطالعه کتب مذهبی می تواند به تقویت قوای ذهنی افراد و به تعویق انداختن اختلالات عملکردی مغز کمک کند.از سوی دیگر شرکت در فعالیت های اجتماعی ، مراسم جمعی، شرکت در ورزش های همگانی و داشتن نوعی تحرک فیزیکی مانند پیاده روی یا شنا به پیشگیری از زوال عقل و کاهش حافظه به ویژه از سنین میان سالی به بعد کمک می کند.

رئیس انجمن علمی اپتومتری ایران با بیان اینکه تشخیص بیماری آب سیاه در گذشته در کلینیک فقط از طریق گرفتن فشار چشم و میزان بینایی در این بیماران بود گفت: اما امروزه روش‌های تصویر برداری اپتیکی وارد شده است که به وسیله آن بیماری آب سیاه سریع‌تر از روش­های سنتی تشخیص داده می­شود. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از مهر، دکتر علی میرزاجانی به معرفی بیماری گلوکوم یا آب سیاه پرداخت و گفت: گلوکوم یا آب سیاه بیماری است که می‌تواند سبب آسیب به عصب بینایی و در نتیجه کوری فرد شود. وی با تاکید بر اینکه درمان زودرس می‌تواند مانع پیشرفت بیماری و کاهش دید بیمار گردد گفت: در اغلب موارد افزایش فشار داخل چشم سبب گلوکوم می‌شود.
رئیس انجمن علمی اپتومتری ایران با بیان اینکه افراد بالای 40 سال و کسانی که سابقه خانوادگی دارند بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری هستند، گفت: اگر بیماری به زودی تشخیص داده شود، با استفاده از دارو کنترل می‌شود اما در صورت بی نتیجه بودن روش‌هایی مثل جراحی لیزر و جراحی‌های رایج دیگر اثربخش خواهد بود. عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی ایران و دبیر علمی هفدهمین کنگره سراسری انجمن علمی اپتومتری ایران با بیان اینکه در بیماران گلوکومی اغلب دید کناری از بین می‌رود، اظهار کرد: تشخیص این بیماری در گذشته در کلینیک فقط گرفتن فشار چشم و میزان بینایی در این بیماران بود اما امروزه روش‌های تصویر برداری اپتیکی هم­دوست (OCT)از جمله روش­های پاراکلینیک است وارد شده است. میرزاجانی افزود: به وسیله تصویربرداری اپتیکی تغییرات عصبی در لایه‌های عصبی شبکیه چشم و عصب اوپتیک سریع‌تر از روش­های سنتی تشخیص داده می­ شود. وی در پایان از برگزاري هفدهمین کنگره سراسری انجمن علمی اپتومتری ایران در روزهاي 12تا14 شهريورماه در محل سالن همایشهای بین‌المللی دانشگاه شهیدبهشتی خبر داد.

عفونت‌هاي خفيف قرنيه با قطره هاي چشمي آنتي بيوتيک درمان مي شود. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از آریا، جراحان و متخصصان بيماري‌هاي چشم تاکيد مي کنند : کراتيت يا عفونت قرنيه بايد جدي گرفته شود چون امکان تخريب قرنيه وجود دارد. براساس اين گزارش گاهي اوقات بعضي اجسام خارجي ممکن است در قرنيه فرو روند ، به طورمثال هنگامي که شاخه گياه و يا ناخن‌ شما به چشم برخورد کند يا حتي باکتري‌ها و قارچ‌ها از لنزهاي تماسي آلوده وارد قرنيه شوند در اين شرايط ممکن است چشم دچار التهاب دردناک و عفونت قرنيه شود که آن را کراتيت يا زخم عفوني قرنيه مي گوييم.
اين عفونت مي تواند منجر به کاهش وضوح بينايي ، ترشح از قرنيه و حتي تخريب بافت قرنيه شود و عفونت قرنيه ممکن است، سبب اسکار قرنيه (ايجاد بافت جوشگاه در قرنيه) و کاهش بينايي شود که در اين حالت نياز به پيوند قرنيه خواهد بود. به عنوان قانون کلي هرچه عفونت قرنيه عمقي تر باشد، علائم و عوارض آن شديدتر است. گرچه عفونت قرنيه نادر است، اما وخيم ترين عارضه آن در اثر لنزهاي تماسي است. کارشناسان در باره شرايط درمان مي گويند: عفونت‌هاي خفيف قرنيه را با قطره هاي چشمي آنتي بيوتيک درمان مي کنيم، اگر بيماري شديد باشد نياز به درمان بيشتر با داروهاي ضد باکتري و ضد قارچي است و براي ريشه کن کردن عفونت از قطره‌هاي استروئيدي(کورتوني) کاهش التهاب استفاده مي شود. گفته مي شود: ممکن است براي کنترل و حذف کامل عفونت قرنيه ماهها نياز به معاينات مکرر توسط چشم پزشک باشد.

آنزیمی در مغز وجود دارد که نقش کلیدی را در حس کردن و کنترل سطوح گلوکز در خون ایفا می کند. به نظر می رسد که مکانیسمی که این آنزیم منجر به شروع آن می شود با هر دو نوع دیابت نوع 1 و 2 مرتبط است و محققین بر این باورند که این کشف می تواند منجر به ایجاد درمان های جدید برای دیابت شود.به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از بنیان، این مطالعه بر روی نقش آنزیمی به نام پرولیل اندوپپتیداز(PREP) تاکید دارد. همان طور که می دانیم دو نوع دیابت وجود دارد: در دیابت نوع1 توانایی انسولین سازی بدن به دلیل از دست رفتن سلول های انسولین ساز در پانکراس مختل می شود و در دیابت نوع2، سلول ها حساسیت خود به انسولین را ازدست می دهند و به نوعی در برابر آن مقاومت می کنند. این مطالعه نشان می دهد که هر دو نوع دیابت با آنزیم پرولیل اندوپپتیداز در ارتباط هستند.این مطالعه کشف کرده است که پرولیل اندوپپتیداز در بخشی از هیپوتالاموس به نام هسته شکمی میانی(ventromedial nucleus) وجود دارد و مجموعه ای از مراحل را راه اندازی می کند که در کنترل سطح گلوکز خون مهم می باشند. پیش از این محققین نقش سلول های مغزی هسته میانی شکمی را در حس کردن گلوکز کشف کرده بودند.
این مطالعه نشان داده است که پرولیل اندوپپتیداز به سلول های مغزی در این بخش از مغز این توانایی را می دهد که گلوکز را حس کنند. وقتی سلول ها بالا رفتن سطح گلوکز را حس کردند، پانکراس را برای ترشح انسولین بیشتر تحریک می کنند و در نتیجه با حفظ سطح مناسب گلوکز مانع از دیابت می شوند. زمانی که محققین موش های مهندسی ژنتیک شده ای را تولید کردند که سطح پایینی از این آنزیم داشتند، دریافتند که در خون موش ها سطح بالایی از گلوکز وجود دارد و آن ها مبتلا به دیابت شدند.پروفسورDiano می گوید: سطوح پایین آنزیم پرولیل اندوپپتیداز، مانع از حس کردن سطوح بالای گلوکز خون به وسیله نورون ها می شود و این بدین معنی می باشد که کنترل مناسبی روی آزادسازی انسولین از پانکراس صورت نمی گیرد و در نهایت منجر به ایجاد موش های دیابتی می شود.این محققین براین باورند که هدف قرار دادن این آنزیم که می تواند نورون ها را برای حس کردن سطح گلوکز هدف قرار دهد، می تواند منجر به ایجاد داروهای جدیدی برای تنظیم ترشح انسولین شود.

محققین مدرسه پزشکی هاروارد در مرکز دیابت Joslin اولین سلول های بنیادی پرتوان القایی را ایجاد کرده اند که مدلی انسانی را برای مقاومت انسولینی ارائه می دهند. مقاومت انسولینی کلید اصلی دیابت نوع 2 است.به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از بنیان ، این یکی از اولین مطالعاتی است که مدل سلول های بنیادی پرتوان انسانی را برای دیابت نوع2 استفاده کرده است و از قدرت این تکنولوژی برای مشاهده طبیعت دیابت استفاده کرده اند که ممکن است پیچیده باشد و در افراد مختلف متفاوت باشد.تاکنون، محققین علل و اثرات مقاومت انسولینی را با استفاده از رده های سلولی مشتق از بافت های مختلف به ویژه آن هایی که بیشتر به انسولین پاسخ می دهند مانند عضلات، چربی و کبد، مورد بررسی قرار داده اند. مطالعه مقاومت انسولینی که در مراحل پیش بالینی دیابت نوع2 پیشرفت می کند همواره با چالش هایی روبرو بوده است.تاکنون مدل سلولی انسانی مناسبی برای مطالعه مقاومت انسولینی وجود نداشته است اما برخی سلول ها امروزه می توانند با استفاده از iPSCها ساخته شوند که این امکان را فراهم می سازند.
تولید iPSCها در ابتدا با فیبروبلاست های مشتق از نمونه های پوستی شروع شد. با توجه به همین مطلب، محققین از فیبروبلاست های سه بیمار با مقاومت انسولینی شدید استفاده کردند که دارای موتاسیون های در ژن گیرنده انسولین(IR) بودند. این گیرنده انسولینی، مولکولی است که از غشای سلولی عبور کرده و نقش کلیدی در پیام رسانی سلولی و متابولیسم گلوکز دارد.در حین مطالعه این محققین دریافتند که موتاسیون گیرنده انسولین بیان بسیاری از ژن ها را در فیبروبلاست ها و سلول های بنیادی پرتوان القایی در مقایسه با سلول های طبیعی تغییر می دهد اما این اثر به میزان بسیار زیادی به نوع سلول بستگی دارد. یعنی این الگوی بیانی در فیبروبلاست ها و سلول های iPS متفاوت است.انسولین جزئی کلیدی برای رشد و تکثیر سلول های بنیادی طبیعی است. این مطالعه نشان می دهد که مقاومت انسولینی توانایی iPSCها برای رشد و تکثیر را نیز کاهش می دهد. این نقیصه ممکن است نشان دهنده مکانیسم ناشناخته ای باشد که به تکوین و ایجاد دیابت کمک می کند. از طرفی می تواند توجیه کننده مشکلاتی مانند اختلال در بهبود زخم و ترمیم بافت و رشد سلول های بتا باشد که در بین بیماران دیابتی امری متداول است.فاز بعدی این مطالعه تولید سلول های عضلانی، چربی و کبدی از این سلول های بنیادی پرتوان القایی است. محققین قصد دارند از این سلول ها برای مدل سازی بافت های مذکور در بیماران استفاده کنند.

دکتر Luca Gentile از اعضای دپارتمان زیست شناسی تکوینی انستیتو ماکس پلانک آلمان در مورد سلول های بنیادی پلاناریا گفت: پلاناریاها گروهی از کرم های پهن آزادزی هستند که توانایی بازسازی و ترمیم قسمت های مختلف بدن از جمله سیستم عصبی مرکزی را دارا هستند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان دکتر Luca Gentile از اعضای دپارتمان زیست شناسی تکوینی انستیتو ماکس پلانک آلمان که به مدرسه تابستانی رویان دعوت شده بود در مورد سلول های بنیادی پلاناریا گفت: پلاناریاها گروهی از کرم های پهن آزادزی هستند که توانایی بازسازی و ترمیم قسمت های مختلف بدن از جمله سیستم عصبی مرکزی را دارا هستند. این جانوران قادر به تولید مثل از طرق جنسی و غیر جنسی هستند. وی افزود: توانایی های ترمیمی این جانوران بستگی به جمعیتی از سلول های بنیادی سوماتیک دارد. این ویژگی ترمیمی که در بین جانوران دوطرفی(بیلاترینها) مختص کرم های پهن پلاناریا است می توانند به عنوان یک پتری دیش in vivo برای مطالعه دستکاری سلول های بنیادی در محیط طبیعی شان عمل کنند.
به گفته این استاد برجسته ، برخلاف این که بیش از دو قرن است که محققین از توانایی های ترمیمی قابل توجه این پلاناریاها خبر دارند، اما فقط در سال های اخیر از این موجودات به عنوان مدلی مناسب برای مطالعه ترمیم و بیولوژی سلول های بنیادی استفاده شده است. این مطلب به دلیل در دسترس بودن ژنوم توالی یابی شده و تکوین تکنولوژی های جدید مانند RNAی مداخله گر بوده است که اجازه مطالعه پلاناریها در سطوح مولکولی را می دهد. به گفته لوکا، دانشمندان برای اولین بار در اواخر سال 1800فرض کردند که سلولهای بنیادی های پلاناریا، که به طور معمول در نزدیکی خط میانی بدن کرم تجمع می کنند، می توانند به سمت زخم مهاجرت کنند. سلول های بنیادی این کرم که به نئوبلاست ها معروف است،به خارج پیشروی کرده، تکثیر یافته و شروع به بازسازی بافت های از دست رفته درعضو قطع شده می کند. وی بیان داشت: بر خلاف سلول های بنیادی بالغ در انسان و پستانداران دیگر، سلول های بنیادی پلاناریا در حیوانات بالغ به حالت پرتوان باقی می ماند.
این استاد آلمانی افزود: مسیرهای پیام رسانی سلولی مختلفی در حفظ پرتوانی و در نتیجه کمک به فعالیت ترمیمی این سلول های بنیادی پرتوان نقش دارند که از جمله آن ها JNK می باشد. مطالعه نشان داده است که JNK نقش کلیدی را در حفظ تعادل بین مرگ سلولی و تکثیر سلول های بنیادی پرتوان در موجودات مانند پلاناریاها دارد. بنابراین می توان با تنظیم فعالیت این پروتئین به عنوان فاکتوری دیگر، کشت سلول های بنیادی را بهینه کرد و آن ها را در محیط in vitro فانکشنال نگه داشت.

دلایل خوب و منطقی وجود دارد که افراد بالای 60 سال کاندیداهای اهداکننده مناسبی برای پیوند مغز استخوان نیستند. سیستم ایمنی با گذشت زمان پیر و ضعیف می شود و فرد را مستعد عفونت های تهدیدکننده حیات می کند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازsciencedaily، محققین براین باورند که موفق شده اند مکانیسم سلولی را که مسئول ناتوانی سلول های خون ساز برای حفظ تولید خون در تمام مدت برای موجودات پیر است شناسایی کنند، هم چنین آن ها نواقص مولکولی را شناسایی کرده اند که می توان در درمان های با هدف جوان سازی آن ها را برطرف کرد. خون و سلول های ایمنی برخلاف اغلب بافت ها طول عمر کوتاهی دارند و دائما باید جایگزین شوند.
سلول هایی که مسئول حفظ و تولید این سلول ها در تمام عمر هستند، سلول های بنیادی خون ساز نام دارند. اما این سلول های بنیادی خون ساز نیز با گذشت زمان کارایی شان پایین می آید زیرا آن ها نیز توانایی شان در همانندسازی صحیح و کارآمد DNA را طی تقسیم سلولی از دست می دهند. محققین در مطالعات اخیرشان روی موش های پیر دریافته اند که سلول های بنیادی خون ساز پیر شده و پیوند شده از آن ها، توانایی ساخت سلول های B سیستم ایمنی را ندارد. این سلول های B در تولید آنتی بادی و مبارزه با عفونت ها نقش دارند. محققین دریافته اند که در سلول های بنیادی خون ساز پیر، میزان کمی از ترکیبات پروتئینی خاص برای تشکیل ماشین مولکولی به نام هلیکاز نگهدارنده مینی کروموزوم ها لازم است که موجب یاز شدن دو رشته DNA شده و به مواد ژنتیکی اجازه می دهند همانندسازی شده و طی تقسسم سلولی وارد سلول های دختری شوند. در این مطالعه، سلول های بنیادی با فقدان فعالیت این هلیکاز استرس دیده و خطر آسیب DNA و مرگ سلولی در زمان تقسیم، در آن ها افزایش یافته بود.
محققین کشف کرده اند که حتی بعد از استرس همراه با همانند سازی DNA، بقا، عدم تقسیم و استراحت، سلول های بنیادی پیر تگ های مولکولی را روی پروتئین های هیستونی روی DNA باقی می گذارند. این ویژگی اغلب همراه با آسیب DNA است. با این وجود این محققین مشخص کرده اند که این بازماندگان پیر می توانند آسیب DNA القا شده را با همان کیفیت سلول های بنیادی جوان ترمیم کنند. اما همه چیز در مورد این سلول های بنیادی پیر باقی مانده مساعد نیست. تگ های مولکولی مذکور روی ژن های لازم برای ساخت کارخانه های سلولی(ریبوزوم ها) تجمع می یابند. این مطلب منجر به کاهش تولید پروتئین می شود. در نتیجه می توان کاهش عملکرد سلول های بنیادی را بزرگترین معضل فرایند پیری دانست. داشتن عمر طولانی تر نیازمند به دست آوردن اطلاعات بیشتر در مورد این سوال است که چرا سلول های بنیادی قادر به حفظ فعالیت بهینه خود نیستند. این محققین امیدوار هستند با طراحی داروهایی که مانع از دست رفتن هلیکاز می شوند، مانع از کاهش جمعیت سلول های بنیادی و به موجب آن افزایش کارایی سیستم ایمنی شوند.

پژوهشگران اصفهانی با ساخت داربست برای کاشت سلول های بنیادی ِشبکیه چشم، روشی را برای درمان نابینایی و کم بینایی با کمک سلولهای بنیادی کشف کردند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از واحدمرکزی خبر، رییس دانشکده مهندسی شیمی دانشگاه صنعتی اصفهان اظهار داشت: محققان این دانشگاه برای ساخت این داربست ، عملکرد تخریب پلیمر PGS متخلخل را سنتز و مشخصه یابی کردند. دکتر محب افزود: این پایان نامه با مشارکت دکتر سعید نوری خراسانی و مهندس مریم پایدار در مدت یک سال اجرا شد. عضو هیات علمی دانشگاه صنعتی اصفهان و مجری این طرح نیز امروز گفت: این پژوهش با هدف ساخت داربستی برای کاشت سلول های بنیادی شبکیه چشم برای افرادی که بدلیل آسیب در این ناحیه دچار کم بینایی یا نابینایی هستند ، اجرا شد.
دکتر نوری خراسانی افزود: برای کاشت و ورود این سلول ها از 2 پلیمر PGS و ژلاتین که فاکتورهای رشد آن مناسب است و تاثیر منفی بر بدن ندارند با تهیه محلولی از اسید استیک به عنوان یک زمینه یا داربست استفاده شده است.دانشیار دانشگاه صنعتی اصفهان گفت : با مشخصه یابی و تهیه این داربست ،خواص فیزیکی و مکانیکی و اثر سلول بر روی داربست ساخته شده به حد مطلوب رسید. وی افزود: نتایج این پژوهش در محیط آزمایشی نشان داد امکان زنده ماندن سلولهای بنیادی بر روی داربست تهیه شده وجود دارد.
کشت سلولی داربست تهیه شده در پژوهشگاه رویان اصفهان با موفقیت انجام شد. این پژوهش با تحقیقات بیشتر و آزمایش بر روی حیوان و انسان ، روزنه امیدی را برای ترمیم شبکیه چشم بیماران مبتلا به دیابت یا فشارقند بالا و افرادی که دچار کم بینایی یا نابینایی شده اند باز کرده است. سنتز و مشخصه یابی عملکرد تخریب PGS متخلخل به عنوان کاندیدی مناسب برای سلول بنیادی شبکیه چشم در مجله بین المللی ارگان های مصنوعی Artificial organs منتشر شده است.

یک فوق تخصص قرنیه با بیان اینکه گلوکوم یک بیماری چشمی است که با بالا رفتن فشار چشم ایجاد می‌شود، گفت: گلوکوم مشکل جبران ناپذیری را ایجاد می‌کند و بهترین راه برای درمان و پیشگیری، انجام سالیانه یک نوبت اندازه‌گیری فشار چشم است که در تشخیص زودهنگام کمک بسزایی دارد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، دکتر سید علی میر دهقان اظهار داشت: با اشاره به اینکه بیماری گلوکوم می‌تواند در هر سنی دیده شود و محدودیت سنی ندارد، گفت: بیماری گلوکوم به دو صورت بسته و باز بروز می‌کند که متخصصان با اندازه‌گیری فاصله میان قرنیه و صلبیه چشم می‌توانند نوع آن را تشخیص دهند و با لیزر اندازه زاویه چشم را تنظیم کنند.
این فوق تخصص قرنیه گفت: بیماری به مرور عصب چشم را از بین می‌برد که قابل بازگشت نیست و تشخیص و درمان به موقع با دارو و عمل جراحی، بهترین راه برای جلوگیری از محدود شدن دید شخص است. میردهقان با بیان اینکه عوامل زیادی می‌تواند بر ایجاد گلوکوم چشم تاثیر بگذارد، خاطرنشان کرد: عواملی مانند سابقه خانوادگی، فشار خون بالا، سوختگی، ضرب دیدگی، حساسیت فصلی و قطره کورتون باعث بالا رفتن فشار چشم می شود که با تشخیص به موقع پزشک و مصرف دارو می توان از پیشرفت آن جلوگیری کرد. این عضو هیات علمی دانشگاه شهید بهشتی در پایان تصریح کرد: افرادی که دارای سابقه خانوادگی بیماری گلوکوم هستند، بیش از دیگر افراد در معرض ابتلا به آن عارضه قرار دارند بنابراین توصیه می‌شود به طور مرتب، سالیانه یک نوبت برای اندازه گیری فشار چشم معاینه شوند.

یک فوق تخصص چشم بیمارستان ولی عصر(عج) استان زنجان اظهار داشت: استفاده خودسرانه از قطره های چشمی اختلالات جدی در ناحیه قرنیه و دید ایجاد می کند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایرنا، محمد فاتحی اظهار داشت: با اشاره اینکه بر خلاف تصور اغلب افراد، مصرف بی رویه قطره های چشم عوارض نامطلوبی به دنبال دارد افزود: این نوع داروها به دلیل داشتن مواد نگهدارنده و دیگر مواد دارویی حساس بوده و استفاده خودسرانه و طولانی مدت آن خطرناک است. وی یادآورشد: معمولا متخصصان چشم متناسب با نوع مشکل بوجود آمده در چشم قطره و داروهای خاص را تجویز می کنند که این داروها باید زیر نظر پزشک مصرف شود.
فاتحی بابیان اینکه قطره چشم متناسب با نوع ترکیب آن و با درنظر گرفتن موارد لازم برای جلوگیری از تداخلات دارویی تجویز می شود افزود: بر این اساس استفاده طولانی از این قطره های کورتون دار بیماری های مختلفی مانند آب مروارید و آب سیاه را در فرد ایجاد می کند. وی اظهار کرد: قطره های حاوی مواد نگهدارنده نیز در صورت استفاده استفاده خود سرانه علاوه بر ایجاد اختلال در قرنیه چشم خراش هایی ریز در این ناحیه بوجود می آورد. این عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی زنجان تصریح کرد: برخی افراد برای رفع قرمزی چشم بدون تجویز پزشک از قطره نفازولین استفاد می کنند که این اقدام نیز به نوبه خود مشکلات جدی دید را موجب می شود.
وی همچنین با اشاره به اینکه نگهداری قطره های چشم تابع شرایط خاصی است یادآوری کرد: قطرهای چشم مواد نگهدارنده خاصی دارند و مدت زمان مصرف آن نیز حداکثر یکماه است. فاتحی تصریح کرد: قطره های تاریخ گذشته به مراتب آلودگی های شدیدی دارند و مصرف آن می تواند به عفونت های چشمی منتهی شود. به گفته این فوق تخصص چشم در هربار مصرف قطره چشمی در پوش آن باید بلافاصله بسته شود در غیر این صورت غیراستریل می شود. این فوق تخصص قرنیه چشم بیمارستان ولی عصر(عج) استان زنجان خاطر نشان کرد: داروخانه به جز اشک های مصنوعی مجاز به فروش قطره های چشم نیستند و این در حالی است که مصرف این نوع اقلام دارویی توسط افراد و در سنین گوناگون افزایش چشمگیری را نشان می دهد. وی خاطرنشان کرد: چشم عضو مهم و حیاتی بدن محسوب می شود و داروهای مختص آن باید با تجویز متخصص مربوطه باشد.