هشت سال بعد از این که خانمی که دچار آسیب کامل نخاعی شده بود مورد پیوند با سلول های موکوسی بویایی قرار گرفت افزایشی در توده نخاعی مشاهده شد. هدف اولیه به دست آوردن عملکرد حسی و حرکتی بود.به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل ازبنیان، محققین بیان می کنند که این اولین مطالعه ای است که گزارش می دهد که توده نخاعی از پیوند سلول طناب نخاعی و سلول های بنیادی عصبی بوجود می آید. از طرف دیگر آن ها تاکید دارند که پزشکان باید در پی گیری بیمارانی که مورد سلول درمانی قرار می گیرند مراقب باشند.خطوط موکوسی بویایی حفره بویایی را می پوشانند. این موکوس بویایی دارای سلول های پیش ساز(سلول های بنیادی بالغ) و سلول های غلاف کننده بویایی است. مطالعات آزمایشگاهی قبلی نشان داده است که هر دو نوع این سلول ها به ترمیم طناب نخاعی آسیب دیده کمک می کنند. فرد مورد مطالعه جوانی 18 ساله بود که دچار شکستگی و آسیب نخاعی در ناحیه مربوط به مهره های سینه ای 10 و 11 شده بود. با وجود این که برای تثبیت ستون فقرات از عمل جراحی استفاده شد اما فرد فلج شد. سه سال بعد، به منظور بهبود و به دست آوردن عملکرد حسی و حرکتی در اندام های حرکتی تحتانی، این بیمار موکوس بویایی اتوگرافت را دریافت کرد. هشت سال بعد از این پیوند، آزمون های نورولوژیک نشان داد که هیچ گونه بهبود بالینی از پیوند سلول های موکوسی بویایی حاصل نشده است و تصویربرداری های تخصصی نشان داد که توده ای در کانال نخاعی بوجود آمده است که موجب فشار شده و در واقع منشا اصلی درد در این بیماران است.
آنالیزهای بافتی نشان داد که این توده شامل کسر کوچکی از انشعابات عصبی کوچک فاقد عملکرد بود که به نظر می رسید از سلول های شبه بنیادی عصبی پیوند شده بوجود آمده اند. هم چنین این آنالیزها نشان داد که بخش غالب این توده شامل چندین کیست است که با موکوس تنفسی پوشیده شده است و غدد تحت موکوسی و سلول های گابلت را در برمی گیرند. از طرف دیگر ترشحات موکوسی در این توده جمع شده است که دلیل اصلی درد و علایم قابل مشاهده در این بیماران است.محققین پیشنهاد می کنند که انتخاب موکوس بویایی حجیم در مقایسه با سلول های پوشاننده بویایی خالص یا سلول های بنیادی منجر به تکوین توده ای از سلول های موکوسی تنفسی دارای عملکرد می شود.به طور خلاصه، پژوهش جامع روی چگونگی تقسیم، تمایز و سازمان دهی سلول های پیوند شده در مدل های جانوری بیماری ها و یا آسیب طناب نخاعی، برای ارائه درمان های مطمئن و ایمن در انسان حیاتی است.

به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از جوان ایرانی، در پژوهش جدیدی که بواسطه محققان کالج UCSFانجام گردید یک ترکیب شیمیایی جدید برای ارزیابی دقیق قسمتی از یک شبکه کنترل کیفی مهم یاخته ای طراحی گردید که حفاظت مهمی از متدهای جانوری علیه اشکال دژنرایتو نابینایی و دیابت را باعث می گردد. این تحقیقات علاوه بر ایجاد مسیر روشنی برای ابداع داروهایی برای طیف گسترده ای از بیماریهای مرتبط با کاهش سلولی ، دیدگاه جدیدی برعملکرد پاسخ پروتئینهای تانخورده (UPR)که یک شبکه ی پیام رسانی سلولی” زندگی یا مرگ” است را ارائه کرده است. هنگامیکه سلولها تحت استرس قرار می گیرند، این شبکه (UPR)برای اطمینان از تولید پروتئین ها با یپکربندی صحیح وارد عمل می شود اما سلولهایی که این وظیفه را انجام نمی دهند بسرعت توسط شبکه ی UPRتحریک و وادار به خود تخریبی می شوند.
قبل از این تصور می شد که یکی از اجزاء شبکه ی UPRبنام مسیر IRE1است مسئول رسیدگی به جنبه های محافظتی این پاسخ و ترویج بقای سلول از طریق فراهم نمودن منابع بیولوژیکی مورد نیاز برای کنار آمدن با استرس است و یک مسیر مکمل بنام PERKبا مرگ سلولی درارتباط می باشد اما در تحقیق جدید که نتایج آن درشماره ی ماه ژوئیه ی مجله ی Cellمنتشر گردید مشخص شد زمانیکه محققین از یک مولکول کوچک ممانعت کننده ی کیناز بنام KIRA6برای ممانعت از عملکرد IRE1α(یک حسگر مولکولی که باعث تحریک مسیر IRE1می شود) استفاده کردند، مرگ سلولی مسدود شده و عملکرد مدلهای تجربی از دو بیماری انسانی، بیماری رتینیت پیگمانتر و دیابت حفظ گردید. در دو مدل از موش صحرایی که به بیماری retinitis pigmentosaیا رتینیت پیگمانتر (بیماریی که درآن سلولهای حساس به نور در شبکیه بتدریج از بین می روند و نابینایی حادث می شود)، ممانعت کننده ی KIRA6موجب حفظ سلولها وعملکرد بینایی می شود و در موشی که از نژاد Akitaمی باشد وحامل یک جهش ژنتیکی است که موجب بروز دیابت دراوایل زندگی بر اثر مرگ سلولهای بتا بر اثر استرس می شود، استفاده از KIRA6ازسلولهای بتا در برابر مرگ سلولی محافظت می کند ومنجر به افزایش دو برابری مقدار انسولین و بهبود کنترل قندخون می شود.
به گفته ی نویسنده ی ارشد این مقاله پرفسور Oakes: این یک پیشرفت بزرگ است. به ظاهر این دو بیماری با هم بسیار متفاوتند اما مرگ القأ شده توسط IRE1درهر دو بیماریها وجود دارد و ریشه ی هر دو بیماری است. نتایج بدست آمده نقطه ی اوج یک پروژه ی عظیم است که برای اولین بار منتشر گردیده و نشان می دهد که مسیر IRE1می تواند موجب بروز بیماریهای دژانرایتو rp شود، پس از این کشف دانشمندان به طراحی ترکیبات و آزمایش آنها برای ممانعت از بروز این تخریب ها پرداختند.
دکتر Papaاز UCSFو یکی از نویسندگان این مقاله می گوید: در طی چهار سال ما بیش از یکصد آزمایش جداگانه در زمینه های مختلف انجام دادیم که در آن ۲۴ محقق در ۷ آزمایشگاه درچهار شهر شرکت داشتند. KIRA6آخرین مولکول در یک سری از ترکیبات بود (مخفف Kinase-Inhibiting RNase Attenuators) که در اصل در آزمایشگاه دکتر Dustinدر دانشگاه واشنگتن طراحی و ساخته شد در حالیکه مولکول KIRA6در حیوانات موثر بود، دکتر Papaمی گوید: بیان این نکته مهم است که باید از طریق تحقیقات شیمی دارویی بهینه سازی هایی بروی این ترکیب به منظور استفاده از این دسته از ترکیبات در آزمایشهای بالینی بروی انسان انجام گردد.

معاون پژوهشگاه رویان حرفهایی می‌زند که گویی سخن امروز نیست، حرفهای فرداست او از تولید اسپرم از سلول‌های بنیادین و امیدواری مردان عقیم به پدر شدن و نیز شناسایی عوامل بیماری‌های 60 سال بعد از روی نقشه سلولی نوزادان سخن می‌گوید. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از بنیان، شاید بتوان احمد وثوق را مغز متفکر پژوهشگاه رویان نامید. مردی که اکنون معاون پشتیبانی و خدمات تخصصی این پژوهشگاه است. او در جریان جزئیات تمام طرح‌های پژوهشگاه رویان است. مردی که می‌تواند به سؤالات مربوط به شبیه سازی، سلول درمانی، درمان ناباروری و ... پاسخ دهد. به همین منظور به سراغ این متخصص رادیولوژی و سونوگرافی رفتیم و از او در مورد آخرین وضعیت شنگول و منگول، طرح‌های در دست اجرای پژوهشگاه، درمان بیماری‌ها و ناباروری پرسیدیم و او به ما خبر نوه دار شدن شنگول و منگول را داد و گفت که امروز می‌توانند در پژوهشگاه رویان نوزاد مبتلا به تالاسمی را شناسایی کنند و حتی در شرایط هم می‌توان تالاسمی را درمان قطعی کرد. او حتی از پروژه‌ای خبر داد که اگر به نتیجه قطعی برسد، مران عقیم نیز می‌توانند پدر شوند. برای شروع از پروژه‌هایی که در پژوهشگاه رویان در دست اجرا است بگویید چه خبر خوشی برای مردم دارید.*وثوق معاون پژوهشگاه رویان: پروژه‌های کنونی رویان در سطح بسیار ریز و علمی و در سطح مولکولی و سلولی در حال انجام است و خبرهای آن هنوز رسانه‌ای نیست و به درد جامعه عمومی نمی‌خورد. از آن تیپ کارهایی است که فقط در رقابت میان مراکز موثر است. بیشتر در جهت تایید کارهای قبلی یا بسترسازی برای کارهای آینده صورت می‌گیرد. در حد کارهای بسیار پایه، مانند نقشه مولکولی، پی بردن به بعضی صفات پروتئین‌هاست که قابل طرح با مردم نیست اگر چه در محافل علمی دنیا قابل ارائه است و می‌توان با آن پز داد.

*این بسترسازی که می‌گویید، برای چه منظوری در حال انجام است؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: تمام تلاش ما این است که در نهایت دستاوردها به این بینجامد که ما بتوانیم اصل سلول را بشناسیم و تمام نکات ناشناخته آن برای ما نمایان شود و از این شناسایی به وظایف هرکدام از پروتئین‌هایی که در سلول‌ها وجود دارد پی ببریم و نقشی که آنها ایفا می‌کنند را بدانیم. با شناسایی این پروتئین‌ها و عملکرد آنها ما می‌توانیم پیش‌آمدهایی که برای یک انسان قرار است رخ دهد را شناسایی کنیم. این پیش‌آمدها می‌تواند هم رخدادهای خوب در جهت تکامل بشر و افزایش سلامت باشد و هم رخدادهایی که ممکن است که موجب عوارضی برای انسان شود. به عبارت دیگر شناسایی استعدادهای مولکولی افراد در شکل گیری سلامت آینده آنها. یعنی اینکه آنها در آینده آیا بیمار می‌شوند یا خیر یا اینکه به چه بیماری مبتلا می‌شوند.

*پیش بینی است یا درمان؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: فعلاً پیش بینی است. یعنی نقشه پروتئینی سلول افرادی که مبتلا به یک بیماری هستند را ترسیم و آن را با افراد دیگر مقایسه می‌کنند تا تفاوت‌های آنها را متوجه شوند. ممکن است که این فرد بیمار تنها در یک مولکول یا فرد سالم تفاوت داشته باشد و این یک مولکول باعث شود که فرد، مبتلا به بیماری صعب‌العلاج شود و فرد فاقد این مولکول یا پروتئین هرگز مبتلا به آن بیماری خاص نشود.

*پس فعلاً در حال بررسی راهکارهای شناسایی عامل بیماری‌ها هستید؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: بله. علم دنیا به این سمت می‌رود که بتواند این عوامل را شناسایی کند که منجر شود به برداشتن قدم‌هایی برای پیشگیری. عنی اگر که به نقشه سلولی نوزادی که متولد می‌شود برسند، حدس می‌زنند که اگر 60 سال عمر کند، مثلاً به علت وجود یک نوع پروتئین خاص، دچار بیماری ریوی شود. بعد بیایند در آینده فکری کنند برای اصلاح این پروتئین معیوب.

*یعنی ممکن است در صورت موفقیت، پروتئین‌های سلولی یک جنین طوری اصلاح شود که فرد بعد از تولد هرگز بیمار نشود؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: این ژن درمانی قبل از تولد است و دانشمندان فعلاً تمرکزشان روی این مبحث نیست. الان کارهایی که در مورد جنین انجام می‌شود بیشتر درمان است؛ مثلاً اختلالات گوارشی او را جراحی و درمان می‌کنند. اما اینها عوارض است که اتفاق افتاده و بعد درمان یا اصلاح می‌شود، بحثی که ما داریم این است که به عوامل این ناهنجاری‌ها پی ببریم و این عوامل را قبل از بروز بیماری برطرف کنیم. اکنون دنیا در حال تلاش برای دستیابی به این علم است که در مواردی موفق شده و در مواردی هم به جایی نرسیده است. این نوعی از فعالیت است که اکنون انجام می‌شود و نوع دیگر هم به این نحو است که تفاوتی نمی‌کند. در هر زمینه‌ درمانی – سلول درمانی یا دارو درمانی- همه به این سمت حرکت می‌کنند که بهترین روش درمانی را به دست آورد. یکی بهترین وسیله جراحی را ابداع می‌کند، یکی بهترین دارو را درست می‌کند و ما هم به دنبال بهترین سلول با بیشترین کاربرد و کمترین عوارض هستیم. این فعالیت‌ها خیلی علوم پایه‌ای شده است. مثلاٌ وقتی که بحث این می‌شود که ما بیاییم در ضایعات مغزی فعالیت‌هایی بکنیم که به درمان ام‌اس، پارکینسون و سکته‌های مغزی برسیم اینها مباحثی هستند که زیاد به درد رسانه‌ای شدن نمی‌خورد.

*بالاخره مردم دوست دارند که اخبار خوب از پیشرفت علم کشور بشنوند.
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: این مطالعات در دست انجام، ممکن است در آینده به نتایج بسیار خوبی برسد. به دستاوردهای خیلی خوبی نیز رسیده‌ایم اما این دستاوردها ممکن است برای عام مردم به علت پیچیده بودن مباحث علمی‌اش قابل فهم نباشد . ما دوست داریم که بیشتر خدماتی که قرار است به مردم ارائه شود را به آنها اطلاع رسانی کنیم تا کارهایی که روی لبه علم در حال انجام است.

*با این حساب امکانش هست که انسانی متولد شود که به هیچ وجه بیمار نشود؟ مانند آنچه که در برخی فیلم‌های سینمایی در مورد سربازان دیده می‌شود.
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: فعلاً همچین امکانی را نمی‌شود تصور کرد. به دلیل اینکه فعلاً تلاش بر شناخت عوامل بیماری‌ها است. به عبارت دیگر شاید ما تنها بتوانیم 100 عامل از هزار عامل بیماری‌ها را شناسایی کنیم و این عوامل ناشناخته بمانند و هیچ وقت نمی‌توان همچین تضمینی داد. چرا که تنوع بیماری‌ها و پروتئین‌های موثر در بروز آنها آن قدر فراوان است که بعید است کسی بتواند همچین ادعایی کند که من می‌توانم سبب تولد همچین انسانی شوم. باید بگویم که قابل پیش بینی نیست در آینده چه بیماری‌هایی می‌خواهد بروز پیدا کند که تازه بشر به دنبال پیدا کردن عواملش باشد.

*بحث تولید اسپرم از سلول‌های بنیادین به کجا انجامید؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: ما ثابت کردیم که سلول‌های بنیادین قابلیت تبدیل به هر سلولی را دارند، از جمله اینکه ما موفق به تولید پیش‌سازهای اسپرم از سلول‌های بنیادین شدیم. اسپرم تکامل یافته پیش‌سازهایی دارد؛ از یک مرحله‌ای سلول شروع می‌کند به تکامل تا تبدیل به اسپرم کامل شود. ما اکنون توانسته‌ایم که این پیش‌سازها را تولید کنیم. ولی هنوز هیچ کس نتوانسته یک اسپرم کامل را در دنیا تولید کند.

*پس مردان عقیم امیدوار باشند که به زودی می‌توانند پدر شوند؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: امیدواری هست که بتوانیم این مشکل مردان نابارور که مشخصاً مربوط به تولید اسپرم می‌شود را برطرف کنیم. اما باید تأکید کنم که نیازمند تحقیقات مستمر و زمانبر است و به سرعت نمی‌توان به آن دست یافت.

*با این حساب خانم‌ها نیز می‌توانند از سلول‌های بنیادین خود اسپرم تولید کنند و از خود باردار شوند.
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: همانطور که می‌دانید احتمال تولید هر نوع سلول از سلول‌های بنیادین وجود دارد و از نظر علمی این امر غیر محتمل نیست. اما چیزی که در مورد تحقیقات سلولهای بنیادین در ایران به خاطر شرع و اخلاق پزشکی و اسلامی و چه در کشورهای دیگر دنیا اساس است، پایبندی به تفاهمنامه ای است که تحقیق بر روی سلول‌های بنیادین از جمله آنهایی که منشاء آن جنین انسان است را منوط به رعایت اخلاق می‌کند. نباید کار و تحقیقی انجام شود که با عرف اخلاق پزشکی در تضاد باشد و این کار نیز از جمله مواردی است که مراکز پزشکی به آن ورود پیدا نمی‌کنند.

*درمان‌های ناباروری به کجا رسید؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: در موضوع درمان‌های ناباروری به طور قطع و یقین همسطح پیشرفته ترین کشورهای دنیا در حال حرکت هستیم. هم از جهت تجهیزات، هم از جهت نوع درمان و هم از لحاظ وسایل مصرفی و محیط کشت و ... به صورت خیلی معمولی در حال انجام است. ضمن اینکه به اثبات رسیده است که متخصصان ایرانی ماهرترین افراد در درمان ناباروری هستند. در این زمینه نه تنها وابستگی به خارج از کشور نداریم، بلکه به وفور و فراوان خارجی‌ها به ایران می‌آیند تا ناباروری خود را درمان کنند.

*شما در رویان چند بیمار خارجی دارید؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: بهتر است بپرسد همین الآن چند زوج خارجی برای درمان در اینجا حضور دارند که من بگویم همین امروز بیش از 5 زوج خارجی با ملیت‌های مختلف برای درمان به رویان آمده‌اند. از کشورهای آسیای میانه، کشورهای عربی و حتی کشورهای دوردست.

*چند درصد زوج‌های نابارور قطعی درمان می‌شوند و چند درصد آنها درمان پذیر نیستند؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: درمان ناباروری با توجه به روش‌های کمکی که اکنون وجود دارد، تقریباً در دسترس است. ولی به یک استمرار و پشتکار نیاز دارد. یعنی زوجین وقتی برای درمان مراجعه می‌کنند، برای درمان باید حوصله داشته باشند و زمان بگذارند تا هم مشکلشان مشخص شود و هم درمان مناسب آنها انتخاب داده شود. بعد از اینکه روش درمانی انتخاب شد، شانس باروری در هر هر دوره درمان محدود است، یعنی این طور نیست که با یک بار درمان احتمال بارداری به 100 درصد برسد. بعضی زوج‌ها نیاز به تکرار درمان دارند و باید تحمل داشته باشند و هزینه آن را که گران هم هست، بپذیرند. خب بعضی از زوجین به علت گرانی درمان، برای بار دوم و سوم مراجعه نمی‌کنند و از بارداری ناامید می‌شوند. اکنون درصد کمی هستند که امکان باروری آنها صفر است. آن دسته از مردان عقیمی که عقیم بودن آنها برگشت پذیر نباشد و گرنه با کمترین استعداد باروری امکان فرزندآوری وجود دارد.

*درمان ناباروری تحت پوشش بیمه نیست؟
وثوق معاون پژوهشگاه رویان: خیر. امیدواریم که سازمان‌های بیمه گر با توجه به سیاست‌های افزایشی جمعیت کشور پای کار بیایند و با توجه به ابلاغ سیاست‌های کلی نظام سلامت از سوی مقام معظم رهبری، درمان‌های ناباروری هم تحت پوشش بیمه قرار بگیرد.

محققین اعلام کرده اند که ژنی به نام zic-1 را کشف کرده اند که سلول های بنیادی را قادر می سازند برای کرم های پهن پلاناریا که سر آن ها قطع شده بود سر جدیدی را ایجاد کنند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از بنیان، پلاناریاها جانورانی هستند که از سلول های بنیادی پرتوان برای رشد مجدد بافت های از دست رفته بعد از آسیب استفاده می کنند. این مطالعه در گزارشی تحت عنوان" بیان zic-1 درنئوبلاست پلاناریاها بعد از آسیب، ترمیم قطب قدامی را کنترل می کند" ارائه شده است. گونه های زیادی در جانوران وجود دارند که قادر به بازسازی و ترمیم هستند اما مکانیسم هایی که آسیب ها را به فعال سازی سلول های بنیادی و تولید بافت جدید مرتبط می سازند به خوبی درک نشده است. زیست شناسان تکوینی ثابت کرده اند که جنین اولیه اغلب جانوران از سازمان دهنده های بافتی استفاده می کنند که پروتئین هایی را ترشح می کنند که اجازه برقراری ارتباطات سلول-سلول برای تشکیل اندام ها را می دهند. اما این که چه تعداد سازمان دهنده های بافتی باید تشکیل شود تا اجازه ترمیم را به جانوری مثل پلاناریا بدهد معلوم نیست.
یک سرنخ موجود شناسایی پروتئین ترشحی به نام نوتوم(Notum) در مطالعات قبلی بود که یکی از اجزای سازمان دهنده های بافتی مورد نیاز برای ترمیم سر در پلاناریا است. نوتوم با مهار سیگنالینگWnt موجب ترمیم سری می شود. این محققین دریافته اند که بیان پروتئین نوتوم و ترمیم سر به ژن zic-1 احتیاج دارد که پروتئین متصل شونده به DNA را کد می کند که موجب فعال سازی سلول های بنیادی در همان ابتدای بی سر شدن این موجودات می شود. سلول های بنیادی انسانی در نهایت می توانند برای ساختن یا ترمیم بافت های پیچیده به کار روند اما رایج ترین مطالعات در مورد این سلول ها روی توانایی آن ها در ایجاد سلول های تمایز یافته در ظروف کشت فوکوس کرده است. با توجه به آن چه گفته شد محققین ارتباط بالقوه قدیمی را بین سیگنالینگWnt و zic-1 و در مورد استفاده از سلول های بنیادی برای ترمیم شناسایی کرده اند که پیشنهاد می کند ممکن است روزی سلول های بنیادی برای ایجاد بافت سازمان دهنده و برای تشدید و تقویت ترمیم اسیب مورد استفاده قرار گیرند.

محققین ژنتیک دانشگاه بارسلونا ثابت کرده اند که پروتئین JNK نقش کلیدی را در ترمیم موجودات بالغ بازی می کند. در این مطالعه محققین از نوعی کرم پهن به نام پلاناریا استفاده کرده اند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از بنیان، پلاناریاها مدل خوبی در مطالعات ترمیم و سلول های بنیادی هستند زیرا آن ها قادر به ترمیم و بازسازی هر قسمت از بدن خود هستند. این پلاستیسیتی عجیب بر وجود جمعیتی از سلول های بنیادی پرتوان بالغ به نام نئوبلاست تاکید دارد. نئوبلاست ها قابلیت تمایز به انواع سلول ها را دارند. با این وجود مکانیسم دخیل در این فرایند به خوبی شناسایی نشده است. این محققین روی عملکرد پروتئین JNK فوکوس کردند که یک کیناز حفظ شده طی تکامل متازوئن ها است. امروزه مشخص شده است که JNK در کنترل تکثیر و مرگ سلولی دخالت دارد اما نقش آن در ترمیم بافت و اندام شناخته نشده است.
در این مطالعه JNK را با استفاده از RNA مداخله گر بلوک کردند تا نقش آن را در ایجاد تفاوت در موجود در زمان فعال و غیر فعال بودن بررسی کنند. به نظر می رسد که JNK به طور هم زمان نقش مهمی را در فرایند تکثیر و مرگ سلولی داشته باشد. یعنی این پروتئین در کنترل موقتی پیشرفت چرخه سلولی سلول های بنیادی و فعال سازی آپوپتوز نقش دارد.
علاوه براین پروتئین JNK در تنظیم توانایی سازش پذیری پلاناریاها از نظر اندازه و با توجه به منابع غذایی محیطی نیز نقش دارد. در زمانی که بنابر کمبود منابع غذایی پلاناریاها بخش از بافت ها خود را از دست می دهند، JNK بیان ژنی را تعدیل می کند و حذف یکسری سلول های غیر ضروری را القا می کند و در زمان نیاز تقسیم سلول های بنیادی را کنترل می کند. با توجه به نقش بالقوه JNK در کنترل مرگ سلولی و تقسیم سلول های بنیادی دیدگاه های جدیدی در مورد طب ترمیمی به دست می آید. این مطالعه نشان داده است که JNK نقش کلیدی را در حفظ تعادل بین مرگ سلولی و تکثیر سلول های بنیادی پرتوان در موجودات مانند پلاناریاها دارد. بنابراین می توان با تنظیم فعالیت این پروتئین به عنوان فاکتوری دیگر، کشت سلول های بنیادی را بهینه کرد و آن ها را در محیط in vitro فانکشنال نگه داشت. علاو براین این مطالعه نشان می دهد که از بین رفتن عملکرد این پروتئین موجب عدم تنظیم مرگ و تکثیر سلولی می شود که ارتباط مستقیمی با تکوین تومورهای سرطانی دارند. اما با این وجود بر این مطلب هم تاکید وجود دارد که این پروتئین به تنهایی نمی تواند آغازگر تشکیل تومور باشد و برای این منظور وجود یکسری مسیرهای سیگنالینگ دیگر نیز ضروری است.

محققین به دنبال این هستند که ژن درمانی را به عنوان راه حلی برای حل مشکلات استفاده کنند: در واقع چگونه بتوانند سیستم دفاعی طبیعی سلول های بنیادی خون را دور بزنند و به طور موثر ژن های مبارزه کننده با سرطان را به درون ژنوم سلول ها وارد کنند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل ازmedicalxpress، در این مطالعه، تیمی از محققین گزارش داده اند که داروی راپامایسین را که برای آهسته کردن رشد سرطان و مهار رد پیوند استفاده می شود، انتقال دوزهای درمانی ژن ها به سلول های بنیادی خون را مقدور می سازد و این در حالی است که عملکرد سلول های بنیادی حفظ می شود. این مطالعه و نتایج حاصل از آن می تواند درمان های موثر و طولانی مدتی را برای اختلالات سلول های خونی که در آن ها جهش هایDNA موجب عملکرد غیر طبیعی سلول شده است مانند لوسمی و یا آنمی داسی شکل مهیا سازد.
در این مطالعه محققین نشان داده اند که وکتورهای HIV می توانند ژن ها را به سلول های بنیادی خونی منتقل کنند. برای بیماری هایی مانند لوکمیا یا دیستروفی لوکمیا که جهش های DNA موجب عملکرد غیر طبیعی سلول می شود، هدف قرار دادن سلو لهای بنیادی که تولید سلول های خونی می کنند می تواند روش موفقی برای متوقف کردن بیماری و افزایش سلامت سلول های خونی باشد. محققین در این مطالعه بیان می کنند که سلول های بنیادی مدیفه شده با ژن می توانند به انواع مختلف سلول ها تبدیل شوند و به سرا سر بدن مهاجرت کرده و اثرات درمانی را داشته باشند.
محققین سلول های بنیادی خونی را به منظور ژن درمانی از بدن استخراج کردند. وکتورهای ویروسیHIV قادرند ژن ها را به 30 تا 40 دصد این سلول ها منتقل کنند. همان طور که گفتیم محققین تست کردند که آیا راپامایسین می تواند انتقال ژن به سلول های بنیادی خونی را بهبود ببخشد یا خیر. راپامایسین به دلیل توانایی اش برای کنترل ورود ویروس و آهسته کردن رشد سلولی انتخاب شد. محققین سلول های بنیادی خون بند ناف را جداسازی کردند و آن ها را در معرض راپامایسین و وکتورهای HIV قرار گرفتند که برای انتقال ژن ها و پروتئین سبز فلورسنت مورد استفاده قرار گرفتند. استفاده از راپامایسین موجب شد که ژن ها وارد 80درصد سلول ها شود. هم چنین راپامایسین مانع از تمایز سریع سلول های بنیادی می شود و در نتیجه قابلیت و کارایی آن ها را در زمان جداسازی افزایش می دهد و سلول ها قابلیت بنیادینگی شان را حفظ می کنند. محققین امیدوارند این روش ها بتواند زمانی برای مطالعات بالینی مورد استفاده قرار گیرد.

پژوهشگر مرکز تحقیقات فناوری بن یاخته از تمرکز بر روی سلول درمانی بیماری های شبکیه چشم و آینده روشن این تحقیقات خبر داد.دکتر صمد ندری دکتری تخصصی نانوتکنولوژی از دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی، با اشاره به 10 سال فعالیت خود در زمینه سلول های بنیادی اظهار داشت: یکی از تحقیقاتی که در این زمینه انجام داده ام، جداسازی سلول ها مزانشیمی موش بوده است. ما در این تحقیقات چند روش برای جداسازی ارائه کردیم که نتایج آن در مجلات معتبر علمی بین المللی منتشر شد.وی ادامه داد: سپس به مطالعه مارکرهای سطحی سلول های مزانشیمی پرداخته و آنتی ژن مزانشیمی یا مارکری برای جداسازی سلول ها را معرفی کردیم.این محقق مرکز تحقیقات فناوری بن یاخته با بیان اینکه بعد از انجام فعالیت های ذکر شده، در زمینه مهندسی بافت مشغول به فعالیت شده است اظهار کرد: در این حوزه به طراحی نانوداربست برای فراهم آوردن ساختار مناسبی برای تکثیر و تمایز سلول های بنیادی پرداختیم.
تمرکز ما در این زمینه روی چشم انسان بوده است. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران"به نقل از بنیان در این تحقیقات ما موفق به کشف منبع جدیدی از سلول های بنیادی از لایه ملتحمه چشم شده ایم.دکتر ندری ادامه داد: در این تحقیقات که 7 سال پیش آغاز شد، پتانسیل این سلول ها را از نظر قابلیت تکثیر و تمایز بررسی کردیم و در تلاش هستیم با رعایت نکات ایمنی و بررسی واکنش ها در شرایط طبیعی بدن زمینه ساز استفاده از این قابلیت در درمان بیماری ها باشیم. وی با تاکید بر اینکه این سلول ها از لایه ملتحمه چشم گرفته شده و سعی می شود برای درمان بیماری های شبکیه استفاده شود گفت: سعی در این است سلولی انتخاب شود که در درمان بیماری ها بهترین کارایی ممکن را داشته باشد.
برای مثال ممکن است موفقیت آمیز بودن تزریق سلول های بنیادی که از مغز استخوان گرفته می شود در بافت های مختلف، فرق کند. بنابراین در این تحقیقات سلول های بنیادی از لایه ملتحمه چشم گرفته و به شبکیه تزریق خواهد شد.وی با اشاره به این که در 4 سال گذشته داربستی طراحی کرده و این سلول ها را به سلول های شبکیه چشم تمایز داده اند، ادامه داد: نتایج این امر موفقیت آمیز بود و در ژورنال های معتبر منتشر شد و هنوز به مرحله بالین نرسیده است. این پژوهشگردر مورد فرآیند فعالیت در این تحقیق توضیح داد: این تحقیقات در مراحل اولیه است و برای مطالعه در شرایط آزمایشگاهی طراحی شده است تا تحقیقات روی مدل های حیوانی مانند موش و رت انجام شود، اگر روی این حیوانات موفقیت آمیز بود، سپس روی حیواناتی که شباهت بیشتری به انسان دارند، مانند میمون کار خواهد شد و بعد از آن به مرحله بالین، به صورت آزمایشی و در نمونه های اندک خواهد رسید و بعد نتایج قطعی منتشر خواهد شد. دکتر ندری اظهار کرد: برای انجام این تحقیقات باید از کمک متخصصین و دانشمندان داخلی و خارجی برای عیب یابی بهره برد. این تحقیقات یک پروسه زمان بر است که ممکن است نتایج بالینی آن طی سال آینده مشخص شود.وی در پایان خبر داد: این تحقیقات با همکاری چندین دانشگاه و مرکز تحقیقات بن یاخته در حال انجام است. مُلتَحِمه غشا مخاطی نازک و شفافی است که سطح داخلی پلک ها را مفروش کرده و بخش پیشین (قدامی) صلبیه را می‌پوشاند. ملتحمه پشت پلک‌ها و قسمت جلوی صلبیه (سفیدی چشم) را پوشانده و در لبه پلک به پوست و در وسط به قرنیه متصل می‌شود.

فوق تخصص بیماری های شبکیه چشماظهار داشت: استفاده از سلول های بنیادی در رفع مشکلات و بیماری های شبکیه چشم در کشور ما پیشرفت های زیادی داشته است و درحال حاضر در مرحله کارآزمایی حیوانی قرار دارد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از ایرنا، دکتر محمد ریاضی اظهار کرد: در زمینه قرنیه چشم درمان بسیاری از بیماری ها با استفاده از سلول های بنیادی در کشور در حال انجام است به گونه ای که با بهره وری از این روش درمانی نیاز بیماران به پیوند قرنیه در برخی موارد برطرف شده است. وی افزود: اما از آنجایی که شبکیه چشم بافتی بسیار پیچیده با تعداد زیادی از رشته های عصبی است، هنوز محققان به نتیجه قطعی برای استفاده از سلول های بنیادی به منظور رفع بیماری های این بافت چشمی دست نیافته اند و آزمایش ها در مرحله کارآزمایی حیوانی قرار دارد.
ریاضی ادامه داد: تحقیقات در این زمینه در مرحله کشت آزمایشگاهی سلول های شبکیه چشم حیوانات و پیوند دوباره آنها به چشم در دست انجام است. وی در مورد مراحل انجام تحقیقات در این زمینه توضیح داد: ابتدا ارتباط اعصاب شبکیه چشم حیوان قطع می شود و پس از آن برای کشت سلول های بنیادی شبکیه در محیط آزمایشگاهی باید شرایطی باشد که این سلول ها بتوانند رشد کنند و ارتباط عصبی پیچیده آنها دوباره برقرار شود. ریاضی افزود: فراهم کردن این شرایط به دلیل وجود رشته های عصبی بسیار پیچیده و مرتبط با یکدیگر فراتر از فراهم کردن شرایط عادی آزمایشگاهی برای تکثیر سلولی است. فوق تخصص شبکیه گفت: در استفاده از روش سلول های بنیادی در سایر بافت های بدن نیازی به ایجاد ارتباط عصبی بین تک تک سلول ها وجود ندارد اما شبکیه بافتی شبیه به مغز و نخاع دارد که دارای رشته های عصبی زیاد مرتبط با یکدیگر است و در صورت قطع شدن این رشته های عصبی در اثر یک بیماری، برای رفع مشکل شبکیه باید ارتباط این رشته های عصبی دوباره برقرار شود.
فوق تخصص شبکیه چشم خاطر نشان کرد: در سطح جهان نیز کاربرد سلول های بنیادی در شبکیه چشم در مراحل ابتدایی است و تنها در برخی مراکز از سلول های بنیادی در موارد بسیار محدودی برای رفع برخی بیماری های شبکیه به صورت تحقیقاتی استفاده می شود و کار از مرحله کارآزمایی حیوانی به کارآزمایی انسانی رسیده است من جمله ایران که در حوزه چشم پزشکی ایران از نظر سطح دانش و تخصص و همچنین دارابودن مراکز و تجهیزات مورد نیاز برای انجام اقدامات درمانی همتراز با سایر کشورهای پیشرفته دنیا است؛ به گونه ای در حال حاضر انواع پیوندهای چشمی و استفاده از سلول های بنیادی در رفع بیماری های سطحی قرنیه و قوز قرنیه در برخی مراکز چشم پزشکی کشور صورت می گیرد. علاوه بر این متخصصان حوزه چشم پزشکی ایران در زمینه طراحی و تولید برخی قسمت های چشم به صورت مصنوعی دستاوردهای قابل توجهی داشتند که ازجمله آن می توان از طراحی و تولید قرنیه مصنوعی و پروتزهای داخل قرنیه نام برد. تمام مراکز دولتی و خصوصی چشم پزشکی ایران مجهز به تجهیزات پیشرفته هستند و از سالیان گذشته مبتلایان به بیماری های چشمی به کشورهای دیگر اعزام نمی شوند و در مقابل بیماران زیادی از برخی کشورها برای دریافت درمان های پیشرفته به کشور ما مراجعه می کنند.

محققان دانشگاه کلمبیای آمریکا موفق شدند با استفاده از ژن درمانی یکی از عوامل کاهش بینایی وراثتی به نام «رتینیت پیگمانتر» (RP) را در چشم دو بیمار درمان کنند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از ایرنا از هلث،بیش از 60 ژن مختلف در ابتلا به بیماری رتینیت پیگمانتر دخالت دارند. محققان با استفاده از سلول های بنیادی گرفته شده از سلول های پوست ، علل خاص ابتلا به بیماری چشمی «رتینیت پیگمانتر» (RP) را که منجر به کوری یا اختلال شدید بینایی می شود در هر بیمار بررسی کردند. محققان با آزمایش سلول های شبکیه که از سلول های بنیادی در آزمایشگاه درست شده بود، متوجه شدند که بیماری RP در چشم دو بیمار با جهش یک ژن به نام MFRP ارتباط دارد.
سپس دانشمندان با استفاده از یک ویروس، نسخه های عادی این ژن را به سلول های شبکیه چشم وارد و عملکرد این سلول ها را بازیابی کردند. پروفسور «استفان تسانگ» از دانشگاه کلمبیا که ریاست این مطالعه را بر عهده دارد، گفت: استفاده از سلول های خاص هر بیمار برای تصحیح دقیق نقص های ژنتیکی او، ابزار دیگری در پیشبرد حوزه پزشکی فرد محور ارائه می دهد. بیش از 60 ژن مختلف با ابتلا به RP ارتباط دارند و این موضوع مطالعه این بیماری را دشوار کرده است. رتینیت پیگمانتر یک بیماری ارثی است که به صورت های مختلف به ارث می رسد. علایم این بیماری به طور معمول با شب کوری شروع می شود و بعد از آن دید محیطی از دست می رود.

یک جراح و متخصص چشم درباره نابینایی به علت عفونت‌های چشمی ناشی از استفاده نامناسب از لنز هشدار داد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از فارس، هرمز شمس، جراح و متخصص چشم درباره گونه های مختلف لنز اظهار داشت: لنزها را می توان به شیوه‌های مختلفی همچون تماسی، درون چشمی و عینک ها، لنزهای طبی و زیبایی و همچنین لنزهای مدت دار تقسیم کرد.
هرمز شمس افزود: لنزهای طبی نیز به انواع آستیگمات، دوربین، نزدیک بین و لنزهای پیرچشمی که مخلوطی از این موارد است، دسته بندی می شود؛ پس از 45 سالگی نیز برای موارد پیرچشمی که نمره های مثبت دارند و به علت فرسودگی عضلات چشم و غیره تطابق برای دید نزدیک وجود ندارد، استفاده از لنزهای مخصوصی راهگشاست. وی درباره استفاده از لنز برای درمان آب مروارید نیز خاطرنشان کرد: امروزه بیماران تمایل دارند از لنزهایی برای درمان آب مروارید استفاده کنند که اختلالات دید را نیز اصلاح کند، یعنی با نگاه کردن از بخشی از چشم، نمای نزدیک و بخشی دیگر نمای دور را ببینیم. در حقیقت با استفاده از این روش مشکلات دید در چشم های دوربین، نزدیک‌بین، متوسط و آستیگمات هم مرتفع می‌شود.
به گفته شمس، برخی لنزهای طبی رنگی نیز وجود دارند که دارای هردو ویژگی است. وی درباره عوارض احتمالی استفاده از لنز گفت: برخی با رعایت شرایط لازم از لنزهای تماسی برای زمان طولانی استفاده می کنند و مشکلی برایشان ایجاد نمی شود ولی در کل نباید فراموش کرد که برای استفاده از لنزهای تماسی باید مراقبت های ویژه ای انجام شود؛ بخصوص در هوای آلوده تهران. برای مثال یکی از روش های محافظتی استفاده از اشک های مصنوعی است. این جراح و متخصص چشم با اشاره به تقسیم بندی لنزها به انواع نرم و سخت، تاکید کرد: توجه به نرم یا سخت بودن لنز یکی از مواردی است که برای مراقب از چشم بسیار ضروری است زیرا کسانی که از لنزهای نرم استفاده می کنند متوجه عوارض ایجاد شده بر روی چشمانشان نمی‌شوند، در حالیکه افراد هنگام استفاده از لنزهای سخت، به دلیل دردناک شدن چشم ها به پزشک مراجعه می کنند.
شمس درباره خطرات بی توجهی به مراقبت از چشم در هنگام مصرف لنز تصریح کرد: گاهی اوقات عفونت های ناشی از استفاده از لنزها به حدی شدید هستند که در صورت مراجعه نکردن به چشم پزشک امکان کورشدن فرد وجود دارد. وی درباره امکان جابه جا شدن لنز در چشم در هنگام خواب گفت: امروزه دیگر لنزهایی که بتوان در هنگام خواب استفاده کرد کمتر تولید می شود زیرا امروزه لنزها را از چشم در می آورند و در حقیقت لنزها یک ‌روز مصرف هستند ضمن اینکه لنزها فقط امکان حرکت به سمت بالا و پایین تا مقدار مشخصی را دارند بنابراین بر خلاف برخی شایعات امکان جابجایی لنزها به پشت چشم وجود ندارد. شمس درباره عارضه های ناشی از استفاده از برخی لنزهای زیبایی و رنگی گفت: بیشتر عفونت های چشمی گزارش شده ناشی از لنز توسط لنزهای زیبایی ایجاد می شود زیرا متاسفانه برخی این لنزها را به یکدیگر قرض یا حتی اجاره می دهند یعنی این لنز پیش تر در چشم دیگری که ممکن است میکروبی داشته باشد قرار گرفته است و آلوده است بنابر این توصیه می شود که از این لنزها استفاده نشود و در صورت استفاده با دستور پزشک و مراقبت پزشک انجام شود تا مشکلی از قبیل آلودگی ایجاد نشود.
وی درباره حساسیت این لنزها و شیشه ها به حرارت نیز گفت: برخی لنزها و شیشه های قدیمی به گرما حساس بودند ولی اکنون لنزهای جدید مقابل گرما مقاوم هستند ضمن اینکه در هنگام خرید، لنز دستورالعملی برای استفاده و نگهداری این لنزها توسط پزشک یا فروشنده ارائه می شود که با رعایت آن ها عمر لنز و همچنین سلامت لنز تضمین می شود. این جراح و متخصص چشم درباره نحوه شست و شوی این لنزها نیز گفت برای شستشو باید از محلول های مخصوصی استفاده کرد.

محققین دانشگاه بوستون با همکاری دانشگاه هاروارد راهی را برای جمع آوری مناسب ترین نوع سلول برای ترمیم قرنیه آسیب دیده کشف کرده اند. آن ها گزارش داده اند که سلول های بنیادی خالص سازی شده می توانند برای بهبود دراز مدت بینایی در موش استفاده شوند. اینک این محققین به دنبال گرفتن موافقت FDA برای استفاده از این تکنیک در مطالعات بالینی هستند. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران" به نقل از بنیان ،کوری قرنیه درواقع یک تیرگی دید یا بینایی است که به دلیل رشد عروق خونی به درون قرنیه صورت می گیرد. این فرایند می تواند به دلیل زخم، عفونت یا بیماری های اتوایمن صورت گیرد که موجب تخریب جمعیتی از سلول های بنیادی می شوند که در ناحیه در پشت قرنیه قرار گرفته اند و آن را لیمبوس می نامند. پیوند سلول های بنیادی لیمبال از چشم آسیب دیده یا یک فرد مرده نتایج امیدوار کننده ای داشته است اما این نتایج ثابت نبوده است.
مطالعات منتشر شده قبلی روی پیوند سلول های اپی تلیالی لیمبال نشان داده است که زمانی که بیش از سه درصد سلول های پیوند شده بنیادی بوده اند، پیوندها موفقیت آمیز بوده اند. بنابراین آن چه مورد نیاز است خالص سازی جمعیت سلول های بنیادی لیمبال است اما متاسفانه تا پیش از این مارکر مشخصی که به این جدا سازی و خالص سازی کمک کند شناسایی نشده بود. اما مارکر بیولوژیک جدیدی که محققین کشف کرده اند پروتئین ABCB5 است که در سطح سلول های بنیادی لیمبال قرار گرفته است. این محققن آنتی بادی را طراحی کرده اند که به این پروتئین در سطح سلول های بنیادی لیمبال متصل می شود و خالص سازی این سلول ها را مقدور می سازد.
محققین سلو لهای بنیادی لیمبال خالص سازی شده را از انسان بالغ به موشی که دارای کوری قرنیه بود پیوند کردند و چک کردند ببینند که آیا این قرنیه تا پنج هفته بعد رشدی داشته است یا خیر. آن ها دریافتند که قرنیه به نظر طبیعی می رسد و دارای ضخامت و بیان پروتئینی مشابه ای همانند قرنیه موش های سالم است. بخش جالب این مطالعه این است که شواهد بسیاری وجود دارد که این سلول های بنیادی بالغ بوده اند که در ترمیم بافت مشارکت داشته اند. در گام بعدی محققین سعی بر این دارند که بتوانند این سلول های بنیادی لیمبال را تکثیر کرده و بتوانند تنها از یک اهدا کننده مقادیر سلولی کافی برای پیوند به چندین بیمار بدست آورند. این محققین حتی با کمپانی های داروسازی برای تولید مقادیر انبوه و تجاری ا زآنتی بادیABCB5 برای انسان به توافق رسیده اند. به نظر می رسد این یافته ها احیا سطح قرنیه و در نتیجه بینایی را آسان تر می سازد و مثال خوبی از مطالعات پایه ای است که به صورت کاربردی در آمده اند.