قابل توجه مهمانان بازدید کننده:
با اتخاذ تدابیر و ارائه اعلام شماره حساب بانکی که در ذیل به آن اشاره شده با حفظ ارزش ها و كرامات والای انسانی و تكیه بر مشاركت و همكاری نزدیك شما اعضاء و بازدیدکنندگان درحمایت وکمک به تأمین حداقل نیازهای اساسی این قشر کم بینا، نابینا وكم درآمد، ماراحمایت ویاری نمائید.
شماره حساب کارت شتاب بانک رفاه کارگران به شماره: 5894631500966528 به نام حاج آقا ابراهیمی وجوه خود را واریز نمائید.
««در صورت ثبت نام دراین انجمن حتما ازنام کاربری فارسی استفاده نمائید (انتخاب نام کاربری با زبان انگلیسی تائید و فعال نمیگردد) جهت تائید و فعال سازی نام کاربری خود با شماره 09389502752 بنام محسن سروش راس ساعت 10 الی 11صبح بجز روزهای تعطیل تماس حاصل نمائید.»»
ایمیل انجمن: FORUM.RPSIRAN.IR@GMAIL.COM
ارسال کننده: صدف - 1394 / 7 / 19، 02:16 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
یک داروی آزمایشگاهی که پیش از این در درمان سرطان های مغز و سلول های بازال موثر نشان داده بود، موجب بهبود علایم موش هایی شد که مبتلا به بیماری نورودژنراتیو مولتیپل اسکلروزیس(MS) بودند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress،این داروی تجربی که به وسیله محققین در مرکز سرطان NYU مورد استفاده قرار گرفت، GANT61 نام دارد. این دارو عملکرد پروتئین کلیدی Gli1 را بلوک می کند که در مسیر سونیک هج هاگ(shh) فعال است. مسیر سونیک هج هاگ ارتباط تنگاتنگی با سلول های بنیادی عصبی و رشد برخی از سرطان ها دارد و این در نمونه های بافتی گرفته شده از آسیب های مغزی بیماران مبتلا به MS نیز به اثبات رسیده است. در این مطالعه موش ها تحت تیمار با ماده شیمیایی قرار گرفته بودند که موجب آسیب میلین مغزی شده بود و سپس به مدت یک ماه روزانه دوزهایی از GANT61 دریافت کردند. نتایج نشان داد که موش هایی که این دارو را دریافت کردند در انتهای درمان در مقایسه با موش های تیمار نشده، 50 درصد میلین بیشتری داشتند.علاوه بر این، محققین می گویند که دریافته اند که موش های تیمار شده با GANT61، تعداد سلول های بنیادی عصبی که به نواحی آسیب دیده میلینی مهاجرت می کنند و در نهایت به اولیگودندروسیت های تولید کننده میلین تبدیل می شوند، هشت برابر گروه کنترل است. به طور بالینی نیز محققین گزارش دادند که موش های تیمار شده با این دارو قادر به ریکاوری اولیه ناتوانی و ضعف عضلانی مربوط به MS هستند. این محققین می گویند که ما اولین گروهی هستیم که نشان داده ایم سلول های بنیادی عصبی( نه اشکال اولیه سلول های اولیگودندروسیتی) می توانند مدیفه شده و برای ترمیم میلین فراخوانده شوند. هم چنین این مطالعه نشان می دهد که این دارو مسیر سیگنالینگ shh را هدف قرار می دهد و می تواند درمان بالقوه ای برای اختلالات فیزیولوژیک برای بیماری هایی مانند MS باشد. نکته جالب دیگر این که شواهد به دست آمده نشان می دهد که هدف قرار دادن بخشی از مسیر shh در مقایسه با بلوک کردن کل مسیر اثر کاملا متفاوتی در پی دارد، به نحوی که در سایر آزمایشات هیچ گونه میلین سازی مجددی صورت نمی گیرد اما در این جا از بلوغ اولیگودندروسیت ها جلوگیری می شود. به طور کلی نتایج این مطالعه پیشنهاد کننده یک استراتژی بالقوه بلند مدت برای درمان MS است که به طور جداگانه هم سلول های بنیادی عصبی را هدف قرار می دهد تا به بالغ شدن آن ها به اولیگودندروسیت ها کمک کند و هم این که اولیگودندروسیت های نابالغ و جوان را تحریک به بلوغ و تولید میلین بیشتر می کند.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 7 / 18، 09:33 عصر - انجمن: مقالات
- بدون پاسخ
اپی تلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) یک سلول تک لایه رنگدانه است که سلول های گیرنده نوری واقع در شبکیه عصبی را پشتیبانی می کند. RPE برای بینایی ضروری است و اختلال عملکرد آن منجر به آسیب های متعدد چندگانه با راه کارهای محدود تغییر بیماری همراه است. بازسازی شبکیه از RPE در مهره داران پست ممکن است، اما به طور معمول در پستانداران نشان داده نشده است. به تازگی متوجه شدیم که زیر جمعیتی از سلول های RPE انسانی را می توان جهت تولید سلول های چند توان خودنوسازی کننده-سلول های بنیادی RPE (RPESC) در کشت تحریک نمود. RPESC را می توان جهت ایجاد پروژنی RPE گسترش داد که منبع بالقوه ای برای جایگزین سلول درمانی می باشند. روش دیگر، RPESC می توانند پروژنی مزانشیمی را تولید کنند که به عنوان مدل بیماری تشکیل غشاء اپی تلیال بکار می رود. حال دیگر کاربرد بالقوه RPESCs فعال شدن درون چشم می باشد تا سیستم ترمیم خفته درونی را بیدار کند.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 7 / 18، 09:30 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
بیماری های ریوی دلیل عمده مرگ در ایالات متحده هستند و روش های درمانی موجود تنها می توانند آن را تا حدی مدیریت کنند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از sciencedaily، شایع ترین بیماری ریوی مزمن و ژنتیکی که حیات را تهدید می کند، فیبروز کیستیک است که به دلیل موتاسیون در تنظیم کننده تراغشایی فیبروز کیستیک(CFTR) اتفاق می افتد. محققین در انستیتو سالک سلول های بنیادی پرتوان القایی را از بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک تولید کرده اند که حامل حذف همولوگ F508 در ژن CFTR بودند و این امر منجر به پردازش ناقص CFTR در غشای سلولی می شود.محققین با استفاده از تکنیک CRISPR، ژن معیوب را در لوکوس ژنومیک CFTR اندوژت تصحیح کردند. به دنبال آن این سلول های بنیادی پرتوان القایی تصحیح شده به سلول های اپی تلیالی مجاری هوایی بالغ تمایز یافتند تا بیان CFTR طبیعی را احیا کنند تا عملکرد خود را به درستی انجام دهد. این سیستم مدل ایزوژن بر مبنای iPSCها برای فیبروز کیستیک می تواند برای تکوین روش های درمانی جدید مورد استفاده قرار گیرد.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 7 / 18، 09:20 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
اولین بیمار در بریتانیا در یک مطالعه پیشگامانه به منظور درمان نابینایی اش تحت تیمار با سلول های بنیادی جنینی قرار گرفته است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل ازmedicalxpress، در این مطالعه محققین در بیمارستان چشم لندن برنامه داشتند که 10 بیمار مبتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن(AMD) را تحت سلول درمانی قرار دهند.در این مطالعه آن ها بی خطر بودن و کارایی سلول های چشمی پیوند شده به نام اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه که از سلول های بنیادی جنینی مشتق شده بودند را مورد ارزیابی قرار دادند.سلول های بنیادی، سلول هایی مهم در بدن محسوب می شوند که قادرند به انواع سلول ها تبدیل شوند. محققین براین باورند که سلول های بنیادی جنینی را می توان در ایجاد درمان هایی برای نابینایی، دیابت و آسیب های شدید مورد استفاده قرار داد. اما نکته ای که وجود دارد این است که به دست آوردن این سلول ها از جنین های انسانی با انتقادات اخلاقی و علمی همراه است. در این مطالعه جراحان پچ های مهندسی شده خاصی را به پشت شبکیه وارد می کنند تا سلول های تیماری جایگزین سلول های بیمار در پشت چشم شوند. اولین جراحی در ماه گذشته روی یک بیمار انجام گرفت و تا کنون مشکلی برای وی ایجاد نکرده است. این مربوط به نتایج اولیه بیماری است و محققین امیدوارند که نتایج بعدی استفاده از این سلول ها مربوط به ریکاوری بینایی در بیماران باشد. دژنراسیون ماکولا علت اصلی 50 درصد نابینایی ها است و اغلب افراد بالای 50 سال را تحت تاثیر قرار می دهد و به دو نوع خشک و مرطوب تقسیم بندی می شود. اگر این مطالعات بالینی در مورد دژنراسیون ماکولای وابسته به سن موفقیت آمیز باشد، می توان از سلول های بنیادی جنینی به عنوان ماده اولیه برای درمان این بیماری ها در مقیاس وسیع استفاده کرد.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 7 / 17، 11:23 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
محققان دانشگاه بریتیش کلمبیا، پودری تولید کردهاند که بسرعت از خونریزی جلوگیری میکند.محققان در پیشرفتی بالقوه و بزرگ برای درمان تروما توانستهاند نخستین ذراتی را تولید کنند که بطور خودران قادر به انعقاد خون برای درمان خونریزی شدید است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ایسنا به گفته کریستین کستراپ، مولف این تحقیق، خونریزی قاتل شماره یک افراد جوان است و مرگ و میر مادران در اثر خونریزی بعد از زایمان در بیمارستانهای دارای منابع محدود به میزان یکی از هر ۵۰ نفر است.هنگامی که منشا خونریزی در داخل بدن مانند رحم، سینوس یا شکم باشد، روشهای سنتی جلوگیری از خونریزی شدید بسیار تاثیری ندارند.تاکنون صدها عامل تولید شده که میتواند باعث انعقاد خون شود اما مسئله موجود این است که نمیتوان این درمانها را برای جریان شدید خون استفاده کرد، بویژه برای شریانهایی که در دسترس نبوده و نمیتوان از خونریزی آنها جلوگیری کرد.اکنون محققان برای اولین بار عاملی را پیدا کردهاند که میتواند این کار را انجام دهد.کاستروپ با کمک تیمی از محققان، مهندسان بیوشیمی و پزشکان اورژانس توانستهاند ذرات ریز گازساز کربنات کلیسم را تولید کنند که میتوان آن را به شکل پودر برای متوقف کردن خونریزی شدید بکار برد.
این ذرات مانند قرصهای ضد اسید معده از انتشار گاز دی اکسید کربن به عنوان نیروی محرک برای حرکت به سمت منبع خونریزی استفاده میکنند.کربنات، ذرات ریز متخلخلی را ایجاد میکند که میتوانند به یک عامل منعقدکننده موسوم به اسید ترانکسامیک پیوند خورده و آن را به درون زخمها و اعماق بافت آسیبدیده منتقل کنند.پس از مطالعه و مدلسازی حرکت ذرات در شرایط آزمایشگاهی، محققان نتایج خود را با استفاده از دو مدل حیوانی اثبات کردند. حتی در یک سناریو که به تقلید از یک رویداد فاجعهبار مانند زخم گلوله در سرخرگ رانی انجام شد، ذرات در توقف خونریزی بسیار موثر بودند.در حالی که تا ورود این ذرات به بازار راه زیادی در پیش بوده و به تحقیق و مطالعه بیشتری نیاز است، این ذرات میتوانند کارایی گستردهای از عمل جراحی سینوس گرفته تا درمان جراحتهای جنگی داشته باشند.
جزئیات این دستاورد در مجله Science Advances منتشر شده است.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 7 / 17، 10:21 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
تحقیقات محققان آمریکایی نشان داد، افرادی که در محل کار و یا به عنوان فعالیت تفریحی، به مدت طولانی در معرض صدای بلند قرار دارند، در خطر ابتلا به بیماریهای قلبی هستند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "به نقل از ایسنا، دکتر ون چی گان، سرپرست این تحقیق از کالج بهداشت دانشگاه کنتاکی اظهار کرد: مقایسه افراد با شنوایی فرکانس طبیعی بالا و این افراد نشان داد، دو برابر احتمال ابتلا به بیماری قلبی عروق کرونر در زمان قرار گرفتن در معرض صداهای بسیار بلند وجود دارد.با توجه به تحقیقات پیشین، در حال حاضر بین سرو صدای زیاد بخصوص در محیط کار و بیماری قلبی عروق کرونر، فشارخون بالا و دیگر بیماریها ارتباط وجود دارد. البته تحقیقات گذشته بدون در نظر گرفتن فرد در محیط با صدای طبیعی و یا مصنوعی بوده است.محققان میگویند، کاهش شنوایی در فرکانس بالا، شاخص بهتری برای بررسی مواجهه طولانی مدت با صدای بلند است.در این تحقیق، 5223 شرکتکننده بین سالهای 1999 تا 2004 مورد بررسی قرار گرفتند. سن این افراد بین 20تا 69 سال بود.نتایج نشان داد افراد با کاهش شنوایی هر دو گوش، دو برابر بیشتر به بیماری قلبی عروق کرونر مبتلا بودند. در این میان افراد 50 سال به بالایی که در معرض صدای بلند در محیط کار قرار داشتند، چهار برابر بیشتر به بیماری قلبی عروق کرونر مبتلا شده بودند.گان به افراد توصیه میکند که با کاهش و یا حذف صدای بلند در منزل یا محیط کار و استفاده از گوش پوش و گوشگیر به کاهش این آسیب کمک کنند.
بیش از 15 میلیون آمریکایی از دژنراسیون ماکولای وابسته به سن رنج می برند و ظرف چند ماه تا چند سال با ایجاد عروق خونی جدید در شبکیه موجب آسیب بافتی و در نهایت نابینایی می شود. در اغلب موارد این بیماری غیر قابل برگشت است.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، محققین در دانشگاه Tufts در تلاش برای افزایش شانس بیماران در بازیابی بینایی شان به دنبال راه هایی هستند که بافت شبکیه آسیب دیده را با استفاده از منبع سلولی ویژه ای درمان کنند. این منبع سلولی پالپ دندانی بیماران است. دکتر بهزاد گرامی نائینی که بیولوژیستی در زمینه سلول های بنیادی است و مسئولیت این مطالعه را به عهده دارد می گوید :سلول های پالپ دندانی و سلول های شبکیه دارای پیش سازهای مشترکی هستند. وی می گوید زمانی که جنین تکوین می یابد، سلول های بنیادی خاصی به بافت شبکیه، سلول های چربی، سلول های استخوانی یا پالپ دندانی تمایز می یابند که همه آن ها از جهاتی به هم مربوط هستند. به دلیل این که این سلول ها منشا مشترکی دارند، گرامی می گوید که ممکن است بازبرنامه ریزی آن ها در آزمایشگاه و تحریک آن ها برای تمایز به سلول های شبکیه ممکن باشد. کلید انجام این آزمایش استفاده از دستورالعمل هایی برای روشن و خاموش کردن یکسری ژن های خاص در زمان های مشخص است. این دستورالعمل های" اپی ژنوم" نام دارند. دکتر گرامی و تیمشان با ربوت کردن سلول های پوستی انسانی توانسته بودند آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی تبدیل کنند. با استفاده از این سلول های بنیادی آن ها توانستند سلول های شبکیه ای سالمی را به وجود آورند که از نظر تئوری قابل پیوند به چشم برای ترمیم شبکیه انسانی است. مشکلی که در استفاده از این سلول ها وجود دارد استفاده از وکتورهای ویروسی برای بازبرنامه ریزی سلول ها است که موجب شده است این سلول ها تاکنون مورد تایید FDA قرار نگیرند. با این حال سلول های بنیادی پالپ دندانی ممکن است موجب برطرف کردن این مشکلات شوند. به جای تکیه کردن به ویروس ها، این محققین معتقدند که می توان با استفاده از مواد شیمیایی موجود و محیط کشت، DNAی این سلول های پالپی را به طور موثر دستکاری کرد. ایجاد سلول های فاقد ویروس تنها بخشی از چالش موجود است و درمان دژنراسیون ماکولا به این راحتی نیست. زیرا شبکیه ساختار پیچیده ای دارد که در آن هر سلول با جهت گیری خاصی قرار گرفته است. به منظور ایجاد بافتی که بتوان از آن برای پیوند استفاده کرد، محققین نیاز به رشد این سلول ها روی داربست های میکروسکوپی دارند که غشاهای موجود در شبکیه را تقلید کنند. به همین منظور آن ها با همکاری مهندسین بافتی در حال تواید مجموعه ساختارهای کوچکی از جنس تارهای ابریشم یا سیلک هستند که ساختاری شبکه مانند غشای شبکیه را تقلید می کنند. محققین در صدد هستند که سلول هایشان را روی این داربست ها رشد دهند تا ببینند ایا می توانند بخشی از این بافت شبکیه سه بعدی را بسازند. دکتر گرامی براین باور است که این مطالعه هنوز در ابتدای راه است اما نتایج بدست آمده تاکنون امیدوار کننده است.
به لطف مطالعه ای جدید در دانشگاه مونترال، دژنراسیون ماکولای وابسته به سن(AMRD) می تواند به وسیله پیوند فتورسپتورهای تولید شده از تمایز مستقیم سلول های بنیادی درمان شود.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران "به نقل از medicalxpress، دژنراسیون ماکولای وابسته به سن یک مشکل چشمی ناشی از، از دست رفتن گیرنده های مخروطی است. دکتر برنیر و همکاران تکنیک آزمایشگاه بسیار موثری را برای تولید سلول های شبکیه ای حساس به نور از سلول های بنیادی جنینی طراحی کرده اند. آنها می گویند که این روش می تواند 80 درصد سلول های بنیادی را به مخروط های خالص تبدیل کند. این محققین می گویند که ظرف مدت 45 روز،مخروط هایی که ما اجازه رشد آن ها برای رسیدن به تراکم خودبخودی و تشکیل بافت شبکیه ای سازمان یافته را دادیم، ضخامت 150 میکرومتری داشتند. چیزی که تا پیش از این محقق نشده بود. برای تثبیت این تکنیک،محققین کلاسترهای سلول های شبکیه را به درون چشم موش های سالم تزریق کردند. فتورسپتورهای پیوند شده به طور طبیعی به درون شبکیه میزبان مهاجرت کردند. دژنراسیون ماکولای وابسته به سن به دلیل دژنراسیون ماکولا اتفاق می افتد که بخش مرکزی شبکیه است که اغلب بینایی مربوط به آن است. این دژنراسیون به دلیل تخریب سلول های مخروطی در اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه است که خود مسئول ترمیم سلول های بینایی در شبکیه و حذف سلول های آسیب دیده است. با این حال، میزان این ترمیم بسیار اندک است زیرا با تعداد محدودی سلول مخروطی متولد می شویم و بنابراین آن ها به طور طبیعی قادر به جایگزین شدن ندارند و برای این که این جایگزینی به نحوی صورت گیرد نیاز به بافت عصبی است که ارتباط بین سلول های اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه و سلول های مخروطی را برقرار کنند و این امری پیچیده است. این محققین به ژن هایی توجه دارند که القای شبکیه را طی تکوین جنینی کد می کنند و میسر می سازند. دکتر برنیر می گوید من طی دوره پسا دکترای خودم دریافتم که باید مولکولی وجود داشته باشد که قادر به اجبار کردن سلول های بنیادی جنینی برای مخروطی شدن باشد. در واقع آنالیزهای بیوانفورماتیک حاکی از وجود پروتئینی ناشناخته به نام COCO بود که یک مولکول انسانی نوترکیب است که به طور طبیعی در طی تکوین در فتورسپتورها بیان می شود. این مطالعه اخیر نشان می دهد که به منظور ایجاد سلول های مخروطی، COCO می تواند به طور سیستمیک همه مسیرهای سیگنالینگ منجر به تمایز به سایر سلول های شبکیه را در چشم مهار کند. محققین با کشف این فرایند مولکولی توانستند فتورسپتورها را تولید کنند. به طور دقیق تر، آن ها سلول های مخروطی S را تولید کردند، که فنوتیپ های فتورسپتوری هستند که در موجودات اولیه تر یافت می شوند. علاوه بر کاربردهای بالینی، این یافته ها محققین را قادر می سازد که از سلول های بنیادی پرتوان القایی برای مدل سازی بیماری های دژنراتیو چشمی استفاده کنند./
ارسال کننده: صدف - 1394 / 7 / 15، 11:23 عصر - انجمن: اخبار چشم پزشکی
- بدون پاسخ
مدیر برنامه ملی پیشگیری از نابینایی و سلامت چشم گفت: حدود یک درصد از جمعیت بالای ۵۰ سال به دلیل بیماری های نابینا کننده ای از قبیل فرسودگی شبکیه، رتینوپاتی بیماران دیابتی و آب سیاه دچار معلولیت هستند؛ این در حالی است که می توان با تغییر سبک زندگی تا ۷۰ درصد از ابتلا به این بیماری ها جلوگیری کرد.
به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از برنا، دکتر سید فرزاد محمدی در آستانه 16 مهر (روز جهانی بینایی) با اعلام این خبر گفت: روز جهانی بینایی همه ساله در دومین پنج شنبه اکتبر با هدف توجه به مشکل نابینایی در سطح جهان برگزار می شود که مضمون بزرگداشت امسال را برای کشورمان، "بیماریهای غیرواگیر چشم پزشکی" برگزیده ایم.وی با اشاره به اینکه بزرگداشت این روز اقدام جهانی مشترکی است که از طرف آژانس بین المللی پیشگیری از نابینایی و سازمان بهداشت جهانی و بعضی سازمان های غیر دولتی بین المللی با هدف کنترل نابینایی قابل پیشگیری تا سال 2020 صورت می پذیرد، اظهار داشت: با توجه به اینکه بیش از 80 درصد بیماری های چشم قابل پیشگیری هستند، قصد داریم از این پس با حمایت وزارت بهداشت در زمینه روزهای مناسبتی چشم به هموطنان اطلاع رسانی کنیم. مدیر برنامه ملی پیشگیری از نابینایی و سلامت چشم در مورد نام گذاری "بیماری های غیرواگیر چشم " برای روز بینایی امسال اظهار داشت: در این عنوان دو هدف مد نظر قرار گرفته، نخست تمرکز بر بیماریهای نابینا کننده چشمی غیر عفونی مانند بیماری فرسودگی شبکیه در سالمندی، رتینوپاتی دیابتی، آب مروارید و آب سیاه که همگی با افزایش سن ارتباط دارند و از سوی دیگر عوامل خطر بیماریهای غیر واگیر مانند فشار و چربی خون، سندرم متابولیک و چاقی، کم تحرکی، الگوی تغذیهای و بیماری دیابت که خود از عوامل خطر و ایجاد کننده بیماریهای نابینا کننده چشم به شمار می رود.وی گفت: اختلال بینایی ناشی از فرسودگی شبکیه در سالمندی در کشور 5/0 (نیم) درصد تخمین زده میشود که بر این اساس 49 هزار نفر در کشور به این دلیل دچار معلولیت هستند. محمدی یاد آور شد: نتایج یافته های علمی بیانگر آن است که الگوی تغذیهای سالم، فعالیت بدنی (ورزش) و اجتناب از سیگار حدود 70 درصد خطر احتمال ابتلا به این بیماری های چشمی را کاهش می دهد.به گفته وی، شیوع اختلالات بینایی ناشی از رتینوپاتی در کشور 3 دهم (3/0) درصد تخمین زده میشود و بر این اساس 27 هزار نفر در کشور به این دلیل معلولیت بینایی دارند. همچنین فشار خون امکان بروز رتینوپاتی دیابتی و تورم مرکز شبکیه را به میزان3.5 ( سه و نیم) برابر و سیگار نیز سرعت پیشرفت رتینوپاتی را به همین میزان افزایش میدهد.وی افزود: هم اینک با کنترل عوامل خطر ذکر شده از جمله کنترل قند و چربی خون بیماران، تقریباً میتوان به بیماران دیابتی اطمینان داد که دیگر به دلیل بیماری قند نابینا نمیشوند و پس از بروز عوارض با اقدامات درمانی تزریقی، لیزر و جراحی، می توان آنان را بینا نگاه داشت. مدیر برنامه ملی پیشگیری از نابینایی و سلامت چشم اظهار داشت: از سوی دیگر، شیوع اختلال بینایی ناشی از آب سیاه در کشور 2 دهم (2/0) درصد تخمین زده میشود که بر این اساس 20 هزار نفر در کشور به این دلیل معلولیت دارند.وی ادامه داد: به علت طبیعت خاموش بیماری آب سیاه، متاسفانه از هر چهار نفر، سه نفر از مبتلایان از آن مطلع نیستند که این امر بسیار مشکل ساز است.دکتر محمدی گفت: توصیه می شود، افراد بالای45 تا50 ساله که در خانواده هایشان سابقه ابتلا به بیماری آب سیاه وجود دارد، برای انجام معاینات سالانه منظم چشم پزشکی به منظور تشخیص به موقع بیماری مراجعه کرده در صورت تشخیص بیماری، تبعیت کافی از داروها و پیگیری داشته باشند تا با مداخلات و پیگیری موثر، بتوان به میزان قابل توجهی از احتمال بروز نابینایی به دلیل آب سیاه، کاست. وی افزود: برنامه ملی پیشگیری از نابینایی و سلامت چشم در نظر دارد در شش ماه دوم هر سال، شش مناسبت را که مرتبط با سلامت بینایی و چشم است، برگزار کند که اولین مراسم آن "روز جهانی بینایی" است که امید می رود در نوبت های آینده به صورت موضوعی و تخصصی به سایر مناسبت ها نیز پرداخته شود.
ارسال کننده: صدف - 1394 / 7 / 15، 09:15 عصر - انجمن: اخبار پزشکی
- بدون پاسخ
دانشمندان استرالیایی در یک عمل جراحی معجزهآسا، توانستند سر پسر بچه 16 ماههای را که بر اثر تصادف از داخل قطع شده بود، مجددا به گردنش پیوند بزنند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ایسنا، این پسر بچه که جکسون تیلور نام دارد، در روز 24 شهریور در زمان سفر به همراه مادر و خواهرش با یک خودروی دیگر تصادف کرد و شدت تصادف به حدی بوده که باعث جدا شدن سر وی از گردنش و پارگی داخلی شده است.جکسون به یک بیمارستان در بریزبن منتقل شد که در آن پزشکان مجرب طی یک عمل جراحی شش ساعته با استفاده از سیم و یک تکه از دنده او موفق به پیوند مجدد مهرههای گردن این کودک شدند.جف اسکین، جراح ستون فقرات معروف به "پدرخوانده عمل جراحی ستون فقرات استرالیا" که رهبری این عمل جراحی شامل اتصال یک دستگاه halo به جمجمه کودک و ثابت نگه داشتن او تا زمانیکه مهرههای گردن به طور کامل جوش بخورند، را به عهده داشت، اظهار کرد: بسیاری از کودکان در اثر آسیبی که در وهله اول میبینند، زنده نمیمانند و حتی اگر زنده مانده و احیا شوند نیز ممکن است هرگز نتوانند حرکت کنند و یا به صورت طبیعی نفس بکشند.وی افزود: وضعیت جکسون بدترین نوعی بود که تا به حال مشاهده کردهام.جکسون بسیار خوش شانس بود که اعصاب حیاتی او دچار آسیب غیر قابل جبران و یا بر اثر نیروی حاصل از برخورد، قطع نشدند. به دلیل سن کم این نوزاد، بهبودی وی به سهولت انجام شد. بدن کودکان در سن، ظرفیت احیا بیشتری نسبت به بدن افراد مسن دارد. این کودک در حال حاضر برای نگه داشتن بدن خود در حالت ثابت باید تا هشت هفته ابزار مخصوصی را بپوشد و پس از آن میتواند به صورت طبیعی و سالم به زندگی خود ادامه دهد. والدین جکسون، جراحی و احیا پسرشان را چیزی شبیه به یک معجزه اعلام کردند.