تیمی بین المللی از محققین به سرپرستی زیست شناسان در UC San Diego کلاس مهمی از سلول های بنیادی به نام سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) را کشف کرده اند که از خود سلول های فرد مشتق می شود و می تواند به انواع مختلف سلول های دارای عملکرد تمایز یابد که دارای سرنوشت متفاوتی در قبال رد پیوند هستند. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، محققین دریافته اند که این سلول های بنیادی اگر به سلول های اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه تمایز یابند، دچار رد پیوند نمی شوند. این کشف امیدواری های زیادی را برای سلول درمانی و درمان دژنراسیون ماکولا ایجاد کرده است. پیش بینی می شود که این بیماری 30 تا 50 میلیون فرد را در سراسر دنیا تحت تاثیر قرار داده است. این تیم تحقیقاتی پیش از این در سال 2011 کشف کرده بودند که iPSCهای مشتق از بیماران به دلیل وجود یک ژن غیرطبیعی در صورت تبدیل شدن به سلول های خاص به وسیله سیستم ایمنی رد می شوند.
 این امر مانع بزرگی در استفاده از این منبع امیدوار کننده سلولی بود. در جهت رفع این مشکل این محققین بودجه بیش از 5 میلیون دلار را از انستیتو طب ترمیمی کالیفرنیا دریافت کردند و از موش های آزمایشگاهی انسانی شده(humanized) استفاده کردند که سیستم ایمنی انسانی قوی داشت که قادر به رد پیوند قوی سلول های خارجی مشتق از سلول های بنیادی جنینی بود. سیستم های ایمنی انسان و موش کاملا متفاوت هستند و ایجاد موشی با سیستم انسانی فرصت فوق العاده ای را در اختیار محققین قرار می دهد که پاسخ های ایمنی انسانی به سلول های بنیادی را ارزیابی کنند. در مطالعات شان محققین انواع مختلف سلول ها را از iPSCهای انسانی ایجاد کردند و سپس سیستم ایمنی انسانی موش را در مورد آن ها تست کردند. آن ها دریافتند که سلول های عضلانی صاف شدیدا ایمونوژن هستند و قویا به وسیله سیستم ایمنی رد می شوند و این در حالی بود که سلول های اپیتلیوم رنگدانه دار شبکیه به وسیله سیستم ایمنی قابل تحمل بود. حتی زمانی که این سلول ها به نقاطی از بدن که قابلیت رد پیوند بالایی دارند نیز پیوند شدند، مشکلی ایجاد نشد.
 محققین بیان غیر طبیعی یک آنتی ژن ایمونوژن را روی سلول های عضلانی صاف نشان دادند واین در حالی بود که در مورد سلول های اپیتلیوم رنگدانه دار شبکیه این گونه نبود. با توجه به این که رد پیوند چالش اصلی سلول درمانی است، یافته های این مطالعه حاکی از عدم رد پیوند در استفاده از سلول های اپیتلیوم رنگدانه دار شبکیه مشتق از iPSCهاست و به همین دلیل می توان به درمان بیماری هایی مانند دژنراسیون ماکولا امیدوار بود.

تیمی از محققین کره جنوبی سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از پرده آمنیوتیک انسانی جفت را به یک موش آزمایشگاهی مدل برای رتینوپاتی القاشده به وسیله اکسیژن با موفقیت پیوند کرده اند. این تیمار موجب سرکوب آنژیوژنز غیر طبیعی می شود که دلیل بسیاری از بیماری های چشمی مانند رتینوپاتی دیابتی و دژنراسیون ماکولای وابسته به سن است. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، محققین گزارش کرده اند که سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از پرده آمنیوتیک با موفقیت به شبکیه مهاجرت کرده و به دلیل این که این سلول ها فاکتورهای رشد ترشح می کنند، قادر خواهند بود که رگزایی های جدید درون شبکیه را سرکوب کنند. مطالعات پیشین نشان داده اند که سلول های بنیادی مزانشیمی توانایی بالایی در تبدیل شدن به انواع سلول ها دارند و می توانند پاسخ ایمنی را تعدیل کرده و هم چنین التهاب موضعی را کاهش دهند.
 این سلول ها را از بسیاری از انواع بافت ها مانند چربی، تاندون، خون بند ناف، مغز استخوان و ... می توان جداسازی کرد. مطالعات نشان داده است که سلول های بنیادی مزانشیمی که از جفت انسانی جداسازی شده اند از نظر داشتن فاکتورهای رشد غنی تر از سایر منابع سلولی هستند. سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از پرده آمنیوتیک، در مقایسه با سایر منابع دیگر سطوح بالایی از فاکتورهای رشد ویژه مانند TGF-β و سیتوکین ها را دارا هستند. فاکتورهای رشد سودمندی که به وسیله سلول های بنیادی مشتق از جفت ترشح می شوند شامل VEGF و PEDF است. در این مطالعه، محققین سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از پرده آمنیوتیک را از طریق تزریق درون صفاقی مورد استفاده قرار دادند. تشخیص سلول های پیوند شده در شبکیه، توانایی آن ها به مهاجرت از ناحیه تزریق به بافت آسیب دیده را نشان داد.
سد خونی مغزی، تراوش مولکول ها و سلول ها از سیستم گردش خون به سیستم عصبی مرکزی را محدود می کند. اثبات این که سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از پرده آمنیوتیک قادر به عبور از سد خونی مغزی هستند، امری حیاتی برای تایید این مطلب است که این سلول ها برای درمان رتینوپاتی ضروری هستند. محققین به این نتیجه رسیده اند که اگرچه برای اثبات اثر سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از پرده آمنیوتیک روی بیماری های نئووسکولار احتیاج به مطالعات بیشتر دارد اما اطلاعات جمع آوری شده از این مطالعه، دیدگاه های جدیدی را در مورد مکانیسم های اثرات درمانی این سلول ها ارائه می دهد.

محققان دانشگاه جانز هاپکینز و دانشگاه مریلند در پژوهشی جدید با بررسی سلول‌های انسانی رشد داده شده در آزمایشگاه اعلام کرده‌اند که مهار‌کردن پروتئین رشد رگ خونی دوم همراه با پروتئین شناخته شده‌ VEGF، روش جدیدی برای درمان و پیشگیری‌ از بیماری‌های نابیناکننده‌ چشم ناشی‌ از دیابت است. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا،رتینوپاتی‌دیابتی، شایع‌ترین علت از‌دست‌دادن بینایی در بزرگسالان است. بیماری‌های چشم در افراد دیابتی زمانی رخ‌ می‌دهد که عروق‌ خونی طبیعی در چشم‌ها در طول زمان با عروق‌ خونی غیرطبیعی و شکننده جایگزین می‌شوند که این عروق با ترشح مایع و خونروی به درون چشم موجب آسیب دیدن شبکیه‌ حساس به نور و در‌نتیجه کوری می‌ شوند. محققان می‌گویند: بستن رگ‌های خونی چشم با لیزر، موجب حفظ دید مرکزی می‌شود، اما اغلب این کار، قربانی‌شدن دید محیطی و دید در شب را نیز در پی دارد. تعدادی دارو که به تازگی تولید شده‌اند - ranibizumab و aflibercept و bevacizumab - می‌توانند با مهار عملکرد VEGF، عامل رشدی که به‌عنوان بخشی‌ از زنجیره‌ پیام‌رسانی در واکنش به میزان پایین اکسیژن در شبکیه رها شده و باعث تحریک رشد رگ‌های خونی جدید و اغلب غیر‌طبیعی می‌شود، این رگ‌های خونی را درمان کنند. اگر‌چه این داروها پیشرفت رتینوپاتی دیابتی تکثیری را کند کرده، ولی به‌طور قابل اطمینانی از آن جلوگیری نمی‌کنند.

محققان میزان مهار‌کردن پروتئین رشد رگ خونی دوم همراه با پروتئین VEG را در نمونه‌های آزمایش مایع چشمی افراد سالم، افراد مبتلا به دیابت بدون رتینوپاتی دیابتی و افراد مبتلا به دیابت دارای رتینوپاتی دیابتی با شدت‌های متفاوت آزمایش کردند. آنها می‌گویند: در‌ حالی‌ که میزان پروتئین رشد رگ خونی دوم در افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی تکثیری تمایل به بالاتر‌ بودن دارد، اما برخی از مایعات آنها رشد کمتری نسبت به افراد سالم داشته‌اند. اما حتی میزان مایع دارای پروتئین رشد رگ خونی دوم همراه با پروتئینی کم از بیماران مبتلا به رتینوپاتی‌ دیابتی تکثیری موجب تحریک رشد عروق خونی در سلول‌های رشد داده شده در آزمایشگاه شده است و اگرچه به وضوح VEFG نقش مهمی در رشد رگ‌های خونی ایفا می‌کند اما تنها عامل مؤثر نیست. به گفته آنها مجموعه‌ای از آزمایش‌ها روی سلول‌های انسانی کشت داده شده در آزمایشگاه و سلول‌ موش‌های آزمایشگاهی، پروتئین دومی به‌نام شبه آنژیوپوئیتین‌4 (angiopoietin-like protein4) را نشان‌ داده است.

بر اساس این پژوهش هنگامی که محققان عملکرد هر‌دو پروتئین‌VEGF و شبه آنژیوپوئیتین4 را در مایع چشم افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو مهار کردند، به‌ طور قابل‌ توجهی رشد عروق خونی در سلول‌های کشت داده شده در آزمایشگاه کاهش یافت. آنها می‌گویند: اگر دارویی را بتوان یافت که با ایمنی کامل عملکرد پروتئین دوم را در چشم بیماران مهار کند، ممکن‌ است در ترکیب با داروهای ضد Eylea, Avastin)‌ VEGF) برای جلوگیری از بیماری رتینوپاتی ‌دیابتی تکثیری مورد استفاده قرار‌ گیرد. در‌ حال‌ حاضر پژوهشگران روی نقش‌4.alp در سایر بیماری‌های چشم مثل دژنراسیون ماکولا (M.D) تخریب پروتئین قسمت مرکزی شبکیه تحقیق می‌کنند.

تیمی از محققان در کانادا ماده‌ای تولید کرده‌اند که در بدن درست مانند قلب می‌تپد، اما می‌توان لایه‌ای را به آن چسباند یا از آن جدا کرد. به گزارش سرویس علمی ایسنا، زمانی که دانشمندان بافت مصنوعی قلب را می‌سازند، معمولا مواد شیمیایی مصنوعی زیست‌تخریب‌پذیر را با سلول‌های زنده کشت‌داده‌شده در آزمایشگاه ترکیب می‌کنند. این بافت‌ها کاربردی هستند اما عملکرد آن‌ها محدود است. همچنین تعدادی از شیوه‌های تولید، شکل نهایی سلول‌ها را غیرقابل‌پیش‌بینی می‌کنند یا این که داربست‌های ریز سلول‌ها قادر نیستند بر روی یکدیگر قرار بگیرند؛ در این میان، بافت‌های چاپی زیستی مناسب هستند اما پزشکان نمی‌توانند لایه‌های مختلف آن‌ها را از یکدیگر جدا کنند. شاید جداکردن لایه‌های یک قلب مصنوعی موضوع عجیبی باشد اما از اهمیت خاصی برخوردار است زیرا محققان می‌توانند لایه‌های مختلف را با مولکول‌های حفاظتی دستکاری کرده تا آن‌ها را برای بیمار مبتلا به التهاب زیاد، سازگار کنند. در یک محیط تحقیقاتی، جداکردن لایه‌ها به دانشمندان در آزمایش‌کردن اثرات مولفه‌های مختلف از جمله زمان، مکان و مولکول‌های پوششی مختلف بر روی دوام بافت اثر می‌گذارد.

مهندسان شیمی دانشگاه تورنتو معتقدند این موضوع می‌تواند در آینده به آن‌ها در تولید نسخه‌های بهتر بافت قلب کمک کند. در بافت تولیدشده به نام Tissue-Velcro توسط این دانشمندان، یک طرف هر لایه بافت دارای آرایه‌ای از حلقه‌های تولیدشده از پلیمر زیست‌تخریب‌پذیر است و سمت دیگر آن دارای قلاب‌های تولیدشده از همین ماده است. هر لایه‌ را می‌توان به صورت منفرد تولید کرد و زمانی که این لایه‌ها به یکدیگر متصل می‌شوند یا از هم جدا می‌شوند، مولکول‌ها و پلیمر مصون باقی می‌مانند. زمانی که دانشمندان Tissue-Velcro را در یک موش تازه‌متولدشده قرار دادند، دریافتند این ماده به طور کامل در روزنه‌ای در بافت قلب سازگار شد در حالی که انسجام ساختاری‌اش را حفظ کرد.

پس از چند روز، این بافت شروع به تپیدن کرد و به این کار ادامه داد و با لایه‌ای از سلول‌های اندوتلیال پوشیده شد که این سلول‌ها از پلیمر در مقابل تجزیه‌شدن در بدن یا ایجاد التهاب محافظت می‌کنند. دانشمندان هنوز برنامه‌ای برای استفاده از بافت جدید در پیوند قلب انسان ندارند. در حال حاضر، کاربرد اولیه این بافت در تحقیقات بر روی قلب است و در مطالعات آتی محققان به دنبال استفاده از Tissue-Velcro برای درک این موضوع هستند که چگونه بقای سلول‌های منفرد یا مرگ آن‌ها بر عملکرد قلب اثر می‌گذارد. جزئیات این مطالعه در مجله Science Advances منتشر شد.

سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) داروی جدید کاهش کلسترول را تصویب کرد.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از هلث، این دارو Repatha نام دارد و جایگزین استاتین برای میلیون ها بیماری است که به این دارو حساسیت دارند.این دارو محصول شرکت داروسازی AMGEN است و پروتئین PCSK9 را مسدود می کند. این پروتئین در توانایی حذف کلسترول توسط بدن مداخله می کند.

سازمان غذا و دارو، این دارو را برای افرادی که به طور مادرزادی از افزایش کلسترول رنج می برند یا بیماری قلبی دارند، تایید کرده است.به گزارش شرکت تولید کننده Repatha، این دارو می تواند LDL را بین 54 تا 77 درصد کاهش دهد. LDL مهمترین فاکتور خطر بیماری های قلبی و سکته مغزی است.به گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها، بیش از 10 میلیون نفر در آمریکا از سطح بالای کلسترول رنج می برند.شرکت تولید کننده این دارو بر این باور است که این دارو قابلیت فروش بیش از چهار میلیارد دلار در سال را دارد. پرفروش ترین داروی این شرکت با فروشی بیش از 4.7 میلیارد دلار، Enbrel نام دارد که برای درمان آرتریت تجویز می شود و به تایید FDA رسیده است.

 دانشمندان انگلیسی و کانادایی برای ابرهوشمند کردن موش‌ها دست به اصلاح ژنتیکی آن‌ها زدند و متوجه شدند که این موشها کمتر دچار اضطراب می شوند. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از سرویس علمی ایسنا، این کشف که می‌تواند به یافتن درمان‌هایی برای اختلالاتی مانند آلزایمر، اسکیزوفرنی و اختلال استرس بعد از سانحه (PTSD) کمک کند. محققان دریافتند که تغییر یک ژن مجزا برای متوقف کردن آنزیم phosphodiesterase-4B یا (PDE4B)، که در بسیاری از اندام‌های بدن مانند مغز یافت می‌شود، موش‌ها را باهوشتر و همزمان شجاعتر می‌کند. به گفته استیو کلاپکوت، استاد داروشناسی در دانشگاه لیدز انگلیس که سرپرستی این تحقیق را به عهده دارد، تیم وی در حال حاضر بر روی تولید داروهایی کار می‌کنند که مشخصا آنزیم PDE4B را متوقف می‌سازند. این داروها ابتدا بر روی حیوانات آزمایش شده تا قابلیت آزمایش آن‌ها بر روی انسان به شکل بالینی سنجیده شود.

دانشمندان مجموعه‌ای از آزمایشات رفتاری را بر روی موش‌هایی که PDE4B در آن‌ها مسدود شده بود، انجام داده و دریافتند که این موش‌ها سریعتر به خاطر آورده، یادآوری خاطرات دورتر و حل مسائل پیچیده نسبت به موش‌های عادی روی آوردند. این موش‌های تیزهوش در تشخیص موشی که روز قبل آن را دیده بودند، بهتر عمل کرده و همچنین در یادگیری موقعیت راه فراری که به طور پنهانی تعبیه شده بود، سریع‌تر عمل کردند. این موش‌ها نسبت به موش‌های عادی، بعد از چندین روز هم قادر به یادآوردن یک اتفاق ترسناک بودند. از آنجایی که آنزیم PDE4B در انسان‌ها هم یافت می‌شود، می‌توان امیدوار بود که در آینده تحقیقاتی در مورد درمان‌های بیماری‌های مغزی مانند انحطاط روانی مرتبط با پیری انجام شود. این آزمایشات همچنین نشان دادند موش‌هایی که آنزیم مذکور در آنها مسدود شده بود، از اضطراب کمتری رنج می‌بردند و در مقایسه با موش‌های عادی که فضاهای تاریک و بسته را ترجیح می‌دهند، مدت زمان بیشتری را در فضاهای باز و روشن باقی ماندند. همچنین با وجود اینکه موش‌ها به طور طبیعی از گربه‌ها می‌ترسند، پاسخ این موش‌های اصلاح شده به محرک ادرار گربه کمتر با ترس همراه بود که نشان می‌دهد مسدود کردن PDE4B می‌تواند انجام رفتارهای پر ریسک را افزایش دهد. این یافته‌ها در مجله Neuropsychopharmacology منتشر شده است.

محققان انگلیسی موفق به ساخت و رشد روده موش ها در خارج از بدن آنها شده اند که می تواند گام مهمی در عرصه پزشکی باشد. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از خبرگزاری مهر، محققان دانشگاه منچستر انگلیس موفق شدند دو بخش از روده جنین موش ها را در خارج از بدن آنها زنده نگه داشته و آنها را وادار کنند تا به صورت یک بخش کارآمد از یک ارگان بدن رشد کنند. پرفسور Adrian Woolf از دانشگاه منچستر و سرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید: « در این تحقیق، ما موفق به پر کردن شکافی کمتر از یکی میلی متر شدیم اما در روده کوچک این موضوع متفاوت بود زیرا باید رشد را در فاصله های بسیار بزرگتری انجام می دادیم. این مطالعه می تواند گام مهمی در درمان بیماری های روده مانند سندرم روده کوتاه باشد.»
محققان انگلیسی در این پروژه موفق به ساخت سامانه ای شدند که کشت و همینطور پشتیبانی ارگان ها را انجام داده تا بتوانند در خارج از بدن نیز رشد کنند. در این مطالعه، محققان بر روده های جنین موش ها متمرکز شدند. روده های جنین موش ها خارج شده و به صورت لوله های دو یا سه میلی متری بریده شدند سپس این قطعات در سامانه ابداعی محققان انگلیسی قرار گرفتند.
در مرحله بعد، محققان لوله های روده خارج شده را به کمک یک نخ به یکدیگر متصل کردند. محققان سه روز پس از این مرحله متوجه شدند که در حدود ۷۴ درصد از ۳۶ جفت روده ای که در این سامانه قرار گرفته بودند نه تنها به یکدیگر متصل شدند بلکه سیگنال های عصبی را نیز از خود عبور داده تا این ارگان بتواند به صورت انفرادی به فعالیت خود ادامه دهد.
رشد لوله های بریده شده با استفاده از عامل رشدی با نام R-spondin ۱ تسریع شد. محققان امیدوارند با استفاده از این روش بتوانند به درمان سندروم درمان روده کوتاه کمک کنند. سندرم روده کوتاه، عبارتست از سوء جذب که می تواند ناشی از برداشتن قسمت زیادی از روده کوچک، حرکت غیر طبیعی روده و مشکلات مخاطی باشد. این تحقیق می تواند بعد جدیدی از مطالعه ارگان ها و درمان روده های آسیب پذیر را پیش روی محققان قرار دهد.

یک چشم‌پزشک گفت: هر چند فشار چشم مترادف با بروز گلوکوم یا آب سیاه در افراد نیست، اما افرادی که دچار فشار چشم هستند باید تحت نظر پزشک بوده و از نظر ابتلا به گلوکوم نیز مورد معاینه قرار گیرند. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا،دکتر محبوبه قادرپناه اظهار کرد: در داخل کره چشم، مایعی به نام زلالیه وجود دارد که در پشت لایه رنگی جلوی چشم تولید شده و سپس از طریق سوراخ مردمک به داخل قسمت قدامی جریان مییابد و بعد از طریق کانالهای خروجی دور قرنیه، خارج میشود. به طور تقریبی مقدار زلالیه تولید شده در چشم با میزان خارج شده از آن برابر است و در نتیجه فشار چشم ثابت باقی میماند، اما در صورتی که انسدادی در مسیر خروجی زلالیه وجود داشته باشد و مقدار کافی از این مایع به خارج از چشم راه نیابد، فشار داخلی چشم افزایش خواهد یافت. وی افزود: بالا بودن فشار داخل چشم می‌تواند موجب آسیب به بافت‌های ظریف آن شود. هر چند فشار چشم، مترادف با بروز گلوکوم یا آب سیاه در افراد نیست، اما افرادی که دچار فشار چشم هستند باید تحت نظر پزشک بوده و از نظر ابتلا به گلوکوم نیز مورد معاینه قرار گیرند.

این مدرس دانشگاه ادامه داد: ابتلا یا عدم ابتلا به گلوکوم یا آب سیاه بر اثر بالا بودن فشار چشم بستگی به میزان تحمل عصب بینایی در مقابل فشار بالای چشم دارد و این میزان در افراد مختلف متفاوت است. فشار طبیعی معمولا بین 12 تا 21 میلیمتر جیوه است، حتی در این فشار هم ممکن است شخصی مبتلا به گلوکوم باشد. این چشم پزشک با اشاره به علایم بیماری فشار چشم، عنوان کرد: فشار چشم در سنین بزرگسالی اتفاق می‌افتد و اغلب همراه با درد در ناحیه چشم، سردرد، حالت تهوع و تاری دید خواهد بود. قادرپناه با تاکید بر اهمیت معاینه روتین چشم با توجه به اهمیت و حساسیت این عضو بدن، گفت: فشار چشم معمولا در معاینات روتینی که فرد به چشمپزشک مراجعه میکند، مشخص میشود و در صورتی که فرد دیر مراجعه کند و ابتلا به فشار چشم دیر تشخیص داده شود، مقدار زیادی از دید خود را از دست خواهد داد.

وی افزود: البته ممکن است فشار چشم به دلیل وارد آمدن ضربه به چشم و نیز به دلیل وجود دیگر بیماریهای چشمی، بالا رود و موجب بروز آب سیاه شود. بالا بودن فشار چشم منجر به تحلیل عصب بینایی و کاهش بینایی میشود و میزان آسیب نیز به شدت و مدت افزایش فشار داخل چشم بستگی دارد. قادرپناه با اشاره به چگونگی درمان فشار چشم گفت: درمان دارویی اولین اقدام در درمان این بیماری است که بستگی به میزان فشار چشم دارد. پزشک در روند درمان، داروها را به صورت متناوب تغییر خواهد داد و تا زمانی که فشار چشم قابل کنترل و برای عصب چشم نیز قابل تحمل باشد، دارو تجویز خواهد شد. این چشم‌پزشک افزود: در صورتی که درمان دارویی دیگر جواب ندهد، اقدام به جراحی چشم خواهد شد که اغلب عملهای سادهای هستند مانند روش ایریدوتومی لیزری که نوعی جراحی سرپایی است و در مدت زمان کوتاهی انجام میشود.

یک آزمایش خونی تجربی ممکن است بزودی بتواند امکان عود مجدد سرطان پستان را چندین ماه پیش از قابل تشخیص شدن تومورها توسط اسکن، پیش‌بینی کند. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازایسنا، دستاورد جدید محققان موسسه تحقیقات سرطان در لندن با تشخیص دی‌ان‌ای سرطان موجود در جریان خون کار می‌کند. اگرچه این آزمایش خون هنوز برای استفاده عمومی در دسترس قرار نگرفته و احتمالا تا چند سال آینده نیز به بازار نیاید، محققان امیدوارند که این دستاورد بتواند به اصلاح درمان‌های شخصی برای سرطان کمک کرده و حتی دانشمندان بتوانند راهی را برای درمان این بیماری پیدا کنند. به گفته محققان، این نخستین پژوهشی است که نشان می‌دهد این آزمایش خون می‌تواند برای پیش‌بینی عود سرطان پستان مورد استفاده قرار بگیرد. دانشمندان از 55 بیمار سرطان پستان در مراحل اولیه بیماری، نمونه خون و تومور دریافت کردند. هر بیمار برای برداشتن سرطان، تحت شیمی‌درمانی و عمل جراحی قرار گرفته بود.

آزمایش خون پس از عمل جراحی و هر شش ماه پس از آن از افراد دریافت می‌شد. این آزمایش از میان 15 زنی که سرطان در آن‌ها عود مجدد داشت، توانست آن را بطور دقیق در 12 نفر پیش‌بینی کند. این آزمایش همچنین سرطان را بطور میانگین حدود هشت ماه زودتر از قابل مشاهده شدن تومورها در اسکن‌های معمولی تشخیص داد. روش مذکور از آزمایشات دیجیتال واکنش زنجیره پلیمراز (dPCR) برای پیگیری جهش‌ها استفاده می‌کند و می‌تواند بر روی همه زیرگروه‌های سرطان پستان اعمال شود.

به گفته محققان، اگرچه چالش‌های فنی معدودی در اجرایی کردن این فناوری وجود دارد، اما آزمایش dPCR به نسبت مقرون‌ بصرفه بوده و اطلاعاتی که ارائه می‌کند، می‌تواند تفاوت زیادی برای مبتلایان به سرطان پستان ایجاد کند. سرطان پستان در 95 درصد موارد به صورت زودهنگام شناسایی می‌شود، اما دانستن اینکه درمان قادر به رفع همه نشانه‌های بیماری بوده یا خیر، از اهمیت بسیاری در جلوگیری از عود مجدد تومورها و انتشارشان در سایر نقاط بدن برخوردار است. این یافته‌ها در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.