*مقاله ای به نقل از بنیان باعنوان:سلول های بنیادی خون بندناف انسانی و فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز جهت آسیب عصب بینایی: یک ارزیابی بیومکانیکی*

درمان آسیب عصب بینایی توسط فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز یا پیوند سلول های بنیادی خون بندناف انسانی پیشرفت هایی داشته است، اما تحلیل شاخص های بیومکانیکی کمتر صورت گرفته است. مدل های خرگوشی آسیب عصب بینایی توسط یک گیره ایجاد شدند. در روز 7 پس از آسیب، در زجاجیه یک بار 50 میکروگرمی از فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز یا 106×1 سلول بنیادی خون بندناف انسانی تزریق شد. بعد از روز 30، حداکثر بار، حداکثر تنش، حداکثر کرنش، حد بار الاستیک، حد تنش الاستیک، و حد کرنش الاستیک به وضوح در مدل های خرگوشی با آسیب عصب بینایی بعد از درمان با فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز یا سلول های بنیادی خون بندناف انسانی بهبود پیدا کرد. آسیب به فراساختار عصب بینایی نیز کاهش یافت. این یافته ها پیشنهاد می کند که سلول های بنیادی خون بندناف انسانی و فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز به طور مؤثری عصب بینایی آسیب دیده را ترمیم می کنند، خصوصیات بیومکانیکی را بهبود می بخشند، و به بهبود پس از آسیب کمک می نمایند.

دانشمندان موفق به توضیح چگونگی توانایی سم نوعی زنبور برزیلی در نابودکردن سلول‌های سرطانی بدون آسیب‌رساندن به سلو‌ل‌های عادی شدند. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، زنبور اجتماعی Polybia paulista با تولیدکردن زهری که حاوی نوعی ماده مبارزه‌کننده قدرتمند با سرطان است، از خود محافظت می‌کند.محققان نشان دادند چگونه سم زهر Polybia-MP1 یا MP1 به طور گزینشی سلول‌های سرطانی را بدون آسیب‌رساندن به سلول‌های عادی می‌کشد.سم MP1 با لیپیدهایی تعامل برقرار می‌کند که به طور نامعمول بر روی سطح سلول‌های سرطانی توزیع شده‌اند و روزنه‌هایی خلق می‌کند که به مولکول‌های حائزاهمیت برای عملکرد سلول سرطانی امکان نشت‌کردن می‌دهد.ارائه درمان‌های سرطانی که به ترکیب لیپیدی غشای سلول حمله می‌کنند، گروه کاملا جدیدی از داروهای ضدسرطانی خواهند بود. این امر در ارائه ترکیبات جدید دارویی کارآمد خواهد بود که در آن‌ها، چندین دارو به طور همزمان برای درمان سرطان و با حمله‌کردن همزمان به بخش‌های مختلف سلول‌های سرطانی عمل می‌کنند.

سم MP1 علیه پاتوژن‌های میکروبی و با مختل‌کردن غشای سلول باکتریایی عمل می‌کند. این پپتید ضدمیکروبی نوید جدیدی برای محافظت‌کردن از انسان در مقابل سرطان است.این سم می‌تواند رشد سلول‌های سرطان پروستات و مثانه و همچنین سلول‌های مقاوم در مقابل داروهای چندگانه را مهار کند. با این حال، تاکنون مشخص نبود که چگونه MP1 به طور گزینشی سلول‌های سرطانی را بدون آسیب‌رساندن به سلول‌های عادی نابود می‌کند.دانشمندان تصور می‌کردند کلید حل این معما شاید در ویژگی‌های منحصر‌به‌فرد غشای سلول‌های سرطانی نهفته باشد. در غشاهای سلول‌های سالم، فسفولیپیدهایی به نام فسفاتیدیل‌سرین (PS) و فسفاتیدیل اتانل آمین (PE) در ورقه درونی غشا و مشرف به درون سلول قرار گرفته‌اند. اما در سلول‌های سرطانی، PS و PE در غشای بیرونی و مشرف به پیرامون سلول واقع شده‌اند.

دانشمندان نظریه خود را با خلق مدلی از غشاها ارائه دادند که تعدادی از آن‌ها حاوی PE و PS بودند و در معرض MP1 قرار داده شدند. محققان از طیف وسیعی از تکنیک‌های تصویربرداری و زیست‌فیزیکی برای توصیف اثرات نابودگرانه MP1 بر روی غشاها استفاده کردند. نتایج نشان داد وجود PS اتصال MP1 به غشا را افزایش داد و از سوی دیگر وجود PE توانایی MP1 برای مختل‌کردن سریع غشا را بالا برد و اندازه روزنه‌های سلول سرطانی را زیاد کرد.این روزنه‌های بزرگ که ظرف چند ثانیه شکل گرفتند، به مولکول‌های حیاتی مانند آر‌ان‌ای و پروتئین‌ها امکان فرار آسان از داخل سلول‌های سرطانی را دادند.دانشمندان در تحقیقات آتی به دنبال تغییردادن توالی آمینواسید MP1 برای بررسی چگونگی ارتباط ساختار این پپتید با عملکردش و ارتقای بیشتر گزینش‌پذیری آن برای درمان‌های بالینی هستند.درک سازوکار عملکرد این پپتید به مطالعات بیشتر برای ارزیابی پتانسیل آن جهت کاربرد در پزشکی کمک می‌کند.جزئیات این تحقیق در مجله Biophysical ارائه شد.

محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در آمریکا ژنی را کشف کرده‌اند که در افرادی که در کودکی‌شان حداقل یک ساعت در روز به خواندن یا انجام سایر «کارهای نزدیک» می‌پردازند، موجب نزدیک‌بینی می‌شود. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، محققان با استفاده از پایگاه داده‌ای از حدود 14 هزار نفر دریافتند کسانی که دارای نوع خاصی از ژنی به نام APLP2 هستند، چنانچه در کودکی خود روزانه یک ساعت یا بیشتر به خواندن بپردازند، پنج برابر بیشتر با احتمال ابتلا به نزدیک‌بینی در نوجوانی روبرو خواهند شد.کسانی که گونه خطرناک ژن APLP2 را در دی‌ان‌ای خود داشتند اما زمان کمتری را صرف مطالعه کرده بودند، در معرض خطر مضاعف ابتلا به نزدیک‌بینی نبودند.آندره تکاشنکو، محقق ارشد این پژوهش اظهار کرد: این اولین گواه شناخته‌شده از تعامل ژن و محیط در نزدیک‌بینی است.

محققان بر این باورند که این گونه ژن ممکن است مقدار پروتئین APLP2 را در چشم افزایش داده و موجب کشیدگی بیش ازحد چشم شود.آن‌ها دریافتند موش‌هایی که در محیط بصری مشابه خواندن قرار گرفته بودند، هنگامی که مقدار کمتری از APLP2 در چشم‌های آن‌ها وجود داشت، کمتر در خطر ابتلا به نزدیک‌بینی بودند.تکاشنکو بیان کرد: با کاهش میزان APLP2 در چشم، می‌توان احتمال ابتلا به نزدیک‌بینی متاثر از شرایط محیطی را کاهش داد. این یافته شانس ما را در رسیدن به روشی برای جلوگیری از نزدیک‌بینی در همه افراد، بدون در نظر گرفتن گونه APLP2 که حامل آن هستند، افزایش می‌دهد. اگرچه دستیابی به چنین درمانی ممکن است سال‌ها طول بکشد، زیرا محققان هنوز نمی‌دانند که چگونه می‌توان میزان APLP2 در افراد کاهش داد.

سازمان غذا و دارو آمریکا (FDA) استفاده دراز مدت از داروی رقیق کننده خون بریلینتا را تایید کرد.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از رویترز، بریلینتا (Brilinta) داروی رقیق کننده خون است که معمولا به بیمارانی با سابقه بیماری های قلبی یا حمله قلبی تجویز می شود. پزشکان از عوارض جانبی این دارو در دراز مدت اطمینان نداشتند و آن را در دراز مدت تجویز نمی کردند.

سخنگوی شرکت تولید کننده بریلینتا، آسترازنکا، روز پنج شنبه اعلام کرد که سازمان غذا و دارو، دوز جدیدی از دارو را برای استفاده طولانی مدت در بیمارانی با سابقه حمله قلبی یا سندرم کرونر حاد تایید کرد.سازمان غذا و دارو آمریکا دوز 60 میلی گرم از دارو را همراه با آسپرین برای بیماران تایید کرده است؛ این دارو از ایجاد لخته در خون جلوگیری می کند. ایجاد لخته مهمترین دلیل حمله قلبی، سکته مغزی و مرگ است.در گذشته پزشکان از دوز بالاتر دارو در سال اول پس از حمله قلبی استفاده می کردند، ولی FDA دوز بیشتر از 60 میلی گرم را در سال اول پس از حمله مجاز ندانسته است.تایید FDA یک هفته پس از این اعلام شد که محققان انجمن قلب اروپا استفاده طولانی مدت از داروی های رقیق کننده خون را تایید کردند.

به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا، دکتر جامعی متخصص مغز و اعصاب اظهار داشت: سی‌دی گذاری در کمر، در واقع استفاده از وسایلی به منظور ثبات ستون فقرات است. این وسایل در مواردی کاربرد دارند که مشکل استخوانی به صورت مادرزادی و یا اکتسابی است و بیمار دچار اسکولیوز یا انحراف شدید ستون فقرات می‌باشند. از طریق این وسایل، سعی می‌شود که ستون فقرات بیمار حفظ گردد.وی در ادامه گفت: گاهی فرد دچار تومور می‌شود، بدین معنی که دچار شکستگی مهره‌های موجود در ستون فقرات می‌گردد، برای این بیماران نیز از این وسایل استفاده می‌شود. در هر صورت این وسایل به منظور ایجاد ثبات در ستون فقرات بیمار و اجتناب از آسیب دیدن طناب نخاعی و همچنین ایجاد نشدن ضایعه نخاعی در بیمار استفاده می‌شود.دکتر جامعی در خصوص جنس وسایل‌های مورد استفاده در بدن گفت: معمولاً جنس این وسایل طوری است که آلیاژهای آن باعث پس توسط بدن نمی‌شوند، به این  معنی که خود این وسایل باعث ایجاد مشکل نمی‌گردند مگر اینکه در حین و یا بعد از عمل جراحی مشکلی وجود داشته باشد. برخی از عارضه‌های آن ممکن است به صورت آسیب به مهره‌ها، عدم تحمل مهره، عدم رعایت یک‌سری موارد توسط بیمار، نمایان شود.

دکتر جامعی گفت: به طور معمول زمانی که قرار است وسیله‌ای در بدن بیمار به منظور ثبات ستون فقرات او کار گذاشته شود، جراح تصمیم می‌گیرد تا بر اساس وضعیت و نوع مشکل بیمار، از چه نوع وسیله‌ای استفاده کند.دکتر جامعی در پاسخ به این سوال که آیا این وسایل تا آخر عمر به همراه بیمار است یا خیر، گفت: هر دو آن امکان‌پذیر است اما غالباً در افرادی که دچار مشکل نشوند، وجود این وسایل در داخل بدن‌شان مادام العمر است.وی در پاسخ به این‌که ستون فقرات با گذشت زمان ترمیم پیدا می‌کند و یا تا آخر عمر بیمار این وسایل برای فرد ضروری هستند، گفت: این امر به عوامل بسیاری بستگی دارد که عبارتند از : نوع، شدت و میزان مشکل بیمار، جنسیت بیمار و سایر مواردی که پزشک مدنظر دارد. نکته‌ی حائز اهمیت این است که: بدن توانایی بازسازی و ترمیم دارد، اما فاکتورهای ذکر شده، اهمیت بسیاری دارند.دکتر جامعی در پایان گفت: پس از اتمام عمل جراحی، بیمار حتماً نیاز به توانبخشی، فیزیوتراپی و سایر موارد این چنینی دارد.

محققین در دانشگاه اوهایو یک مغز تقریبا کامل انسانی را در آزمایشگاه تولید کرده اند که از نظر بلوغ معادل مغز جنین پنج هفته ای است. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، محققین می گویند که این ارگانوئید مغزی از سلول های پوست انسانی مهندسی شده است و کامل ترین مدل مغز انسانی است که تاکنون ایجاد شده است. این مغز رشد یافته در آزمایشگاه به اندازه یک پاک کن معمولی است! و یک ساختار قابل تشخیص دارد که شامل 99درصد ژن های موجود در مغز جنین انسان است. چنین سیستمی مشکلات اخلاقی را حل کرده و اجازه تست های سریع و صحیح دارویی را قبل از ورود به مراحل بالینی می دهد. هم چنین می تواند برای مطالعه عوامل محیطی و ژنتیکی دخیل در تکوین سیستم عصبی مرکزی مورد استفاده قرار گیرد. تنها مشکل این سیستم عدم وجود سیستم عروقی است و چیزی که این مدل را خیلی خاص و ویژه می کند داشتن همه مناطق مغزی ، چندین نوع سلول و مدارهای سیگنالینگی است که این پتانسیل را ایجاد می کنند که مطالعات عصبی را به شدت تسریع کند.
در بیماری های سیستم عصبی مرکزی، این مدل این امکان را فراهم می آورد که اثرات محیطی و ژنتیکی و یا ترکیب هر دو را در تکوین مغز و بیماری های عصبی مطالعه کنیم. در این مطالعه نیز محققین از تکنولوژی سلول های بنیادی پرتوان القایی استفاده کرده اند و سلول های پوستی را به این سلول های بنیادی تبدیل کرده اند. این محققین می گویند که ما در این مطالعه بهترین محیط  و بهترین شرایط ممکن را فراهم آورده ایم تا آن چه در رحم اتفاق می افتد و تکوین مغز را پشتیبانی می کند شبیه سازی کنیم. این مدل مارکر های سلولی برای عملکردهای تحریکی و مهاری در مغز را فعال می کند و سیگنال های شیمیایی را قادر به انتقال به تمام نقاط ساختار ارگانوئید می کند.البته باید گفت که 15 هفته طول کشید تا سیستم مدلی مشابه مغز جنینی انسانی و پنج هفته ای ایجاد شود. این مدت زمان می تواند این امر را فراهم کند  که تغییرات تکوینی را به آهستگی مورد مونیتور قرار دهیم. نقطه قوت این مدل این است که طی15هفته رشد تنها یک درصد ژن ها را از دست داده ایم. با توجه به دستاوردهای این مطالعه محققین درصددند بزودی از این پروژه برای مدل سازی های دقیق مراحل تکوینی بیماری هایی مانند آلزایمر، پارکینسون و اوتیسم استفاده کنند

سوئیچ های مولکولی تنظیم کننده رشد سلول انسانی، کار بزرگی را در جایگزینی سلول هایی که طی زندگی فرد می میرند، انجام می دهند. اما زمانی که خطایی رخ دهد، می تواند منجر به سرطان های تهدیدکننده حیات منجر شود. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، محققین در دانشگاه تگزاس، مکانیسم الکتریکی را آشکار ساخته اند که این سوئیچ ها را کنترل می کند.
اطلاعات بدست آمده از این مطالعه می تواند در ایجاد درمان های موثر برای انواع سرطان های کشنده مانند سرطان های ریوی، کولون و پانکراس موثر باشد. این سرطان ها با رشد کنترل نشده سلول که به دلیل اختلال در آبشارهای سیگنالینگ سلولی رخ می دهد، اتفاق می افتند. محققین روی سوئیچ مولکولی به نام K-Ras فوکوس کردده اند که ورژن جهش یافته آن در حدود 20 درصد سرطان های انسانی مشاهده می شود. این موتاسیون ها موجب می شوند که سوئیچ K-Ras به صورت روشن باقی بماند. روشن ماندن این سوئیچ موجب تقسیم سلولی می شود که منجر به ایجاد سرطان می شود. این محققین می گویند که ما یک مکانیسم مولکولی کاملا جدید را شناسایی کرده ایم که فعالیت K-Ras را تقویت می کند.
این مطالعه روی بارهای الکتریکی کوچکی که سلول ها در امتداد غشای پلاسمایی شان با خود دارند فوکوس کرده است. این محققین نشان داده اند که پتانسیل الکتریکی که سلول ها حمل می کنند با شدت سیگنال K-Ras به طور معکوس متناسب است. با استفاده از میکروسکوپ الکترونی قوی، محققین مشاهده کردند که مولکول های لیپیدی خاص در غشای پلاسمایی به بارهای الکتریکی پاسخ می دهند که به نوبه خود خروجی مدار سیگنالینگ Ras را تقویت می کند. این دقیقا شبیه عملکرد یک ترانزیستور در بُرد مدار الکترونیک است. این مطالعه نشان می دهد که بسیاری از سلول های سرطانی سعی دارند که بارهای الکتریکی شان را کاهش دهند.

سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند در in vivo و in vitro سلول های شبه هپاتوسیتی تمایز یابند. در نتیجه به آن ها به دید منبع سلولی جدید برای درمان بیماری مختلف کبدی نگاه می شود. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، در این مطالعه جدید محققین درصدد هستند که نشان دهند که این سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند هم به هپاتوسیت های پری­پورتال و هم به هپاتوسیت های پری سنترال تمایز یابند و عملکردهای آن ها را نشان دهند. در این مطالعه سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی از موش C57BL/6 که دچار سرکوب سیستم ایمنی شده بود جداسازی شدند و با استفاده از یک پروتکل ساده به فنوتیپ هپاتوسیتی تمایز یافتند. سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند مورفولوژی فیبروبلاستوئیدی شان را به استئوسیت، کندروسیت،آدیپوسیت و هپاتوسیت تغییر دهند. در مورد سلول های بنیادی مزانشیمی، بیان ژن های مارکر خونسازی را نمی توان مشاهده کرد.
 مارکرهای نشان دهنده تکوین کبدی مانند HNF4α و مارکرهای هپاتوسیت های پری ونوس مانند CyteP450 و CD26 افزایش یافت هم چنین مارکرهای مربوط به هپاتوسیت های پری پورتال مانند کربامویل فسفاتاز سنتاز 1 نیز افزایش بیان دادشت. این آنزیم در چرخه اوره نقش دارد. به طور کلی فعالیت آنزیم  CyteP450 و سنتز اوره در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معناداری داشت. کیفیت این هپاتوسیت های پری­پورتال و پری­سنترال بعد از پیوند کبدی و یکپارچه شدن با پارانشیم میزبان حفظ شد. با نوجه به آن چه گفته شد، این مطالعه سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی را کاندیدای درمانی مناسبی برای آسیب کبدی معرفی می کند که ممکن است ترمیم اندام را در بیماری های حاد و مزمن کبدی حمایت کند.

محققین اولین شواهد قوی مبنی بر این که سلول های بنیادی جنینی می توانند بینایی را در افراد مبتلا به اشتارگات و دژنراسیون ماکولای وابسته به سن احیا کنند، ارائه داده اند.  به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medindia.net، در این مطالعه محققین نشان داده اند که سلول های بنیادی جنینی توانسته اند بینایی را در بیش از نیمی از 18 بیمار مبتلا به این دو بیمای احیا کنند. این محققین می گویند که این مطالعه ممکن است بسیار مقدماتی باشد زیرا تعداد افرادی که در این مطالعه تحت سلول درمانی قرار گرفته اند اندک است و آن ها تنها برای دو سال تحت نظر بوده اند. افراد مبتلا به این دو عارضه تحت تزریق با 50، 100 و 150 هزار سلول بنیادی برای هر چشم قرار گرفتند و به مدت 22 مورد ارزیابی های تصویری، افتالمیک و سریال سیستمکی قرار گرفتند.
محققین دریافته اند که این تزریقات بی خطر بوده و هیچ گونه عارضه جانبی ایجاد نکرده است. نتایج نشان داده است که حدت بینایی در 10 چشم به میزان معناداری بهبود یافته است و در واقع ده نفر از شرکت کنندگان می توانند بهتر ببینند و هفت نفر از آن ها نیز بینایی شان حداقل بدتر نشده است. نتایج این مطالعه اولین شواهد را مبنی بر ایمنی میان مدت و بلند مدت سلول درمانی، بقای پیوند و فعالیت سلول های بنیادی در افراد مبتلا به این بیماری ها ارائه می دهد. در این مطالعه سلول های بنیادی جنینی به سلو لهای اپی تلیالی رنگدانه دار شبکیه تمایز یافته اند. با این حال اثبات ادعاهای این مطالعه نیازمند فاز 3 مطالعه با حضور تعداد بیشتر بیماران است.

آسیب های تاندونی به ویژه آن هایی که در ورزش ایجاد می شوند، به سهولت ترمیم نمی شوند و این به دلیل ذات فیبری بافت های تاندونی است که نیرو را از عضلات به استخوان ها منتقل می کنند و بافت های اطراف را از فشار و کشش های وارده حفظ می کنند. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، در مطالعات قبلی محققین سوئیسی نشان داده اند که پیوند تنوسیت های پیش ساز جنینی انسانی(hFPT) ترمیم تاندون ها را تحریک می کنند و روند بهبود را در آسیب های تاندونی تسریع می کند. در این مطالعه محققین به ارزیابی پتانسیل درمانی این سلول ها پرداخته اند. ترمیم تاندون یک فرایند طولانی مدت است و اغلب نیز به صورت کامل صورت نمی گیرد.
بافت اسکار در محل آسیب ایجاد می شوند و این امر از کاهش قدرت حرکتی می کاهد. محققین تاکید دارند که به دلیل نتایج درمانی ضعیف در مورد این عارضه، استراتژی های جدید برای درمان تاندون امری ضروری است. در مطالعه اخیر، محققین به دنبال ایجاد روش های ذخیره و کشت بهینه برای تنوسیت های پیش ساز جنینی انسانی بوده اند تا از آن ها برای ترمیم تاندون استفاده کنند. محققین می گویند که مدل هم کشتی آن ها نشان داده است که تنوسیت های پیش ساز جنینی انسانی می توانند تنوسیت ها بالغ را تحریک کنند و فعالیت آن ها را افزایش داده و منجر به تسریع فرایند ترمیم شوند.
مطالعات قبلی نشان داده بود که تنوسیت های پیش ساز جنینی انسانی می توانند بدون ایجاد بافت اسکار و بافت فیبروتیک منجر به درمان شوند. یک مطالعه in vivo برای نشان دادن بی خطر بودن و کارایی این سلول ها می تواند گام بعدی باشد که این سلول درمانی به بالین نزدیک تر کند. اطلاعات بدست آمده از این مطالعه نشان می دهد که تنوسیت های جنینی نه تنها سریع تر از تنوسیت های بالغ تکثیر می شوند بلکه می توانند فعالیت های متابولیک سلول های بالغ را نیز افزایش دهند. هم چنین نتایج نشان داده است که تنوسیت های پیش ساز جنینی انسانی، فنوتیپ شان را تحت کشت های استئوژنیک و آدیپوژنیک نیز حفظ می کنند.