شماری از بیماری هایی که منجر به نابینایی می شوند می توانند به وسیله سلول های پیوند شده از حفره دهانی درمان شوند. یافته های جدید استفاده از این درمان را در کشورهای در حال توسعه که فراوانی این پدیده رو به افزایش است مقدور می سازد.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازnews-medical.net، محققین در دانشگاه اسلو توانسته اند به یافته های جدیدی در درمان نابینایی ناشی از نقص سلول های بنیادی لیمبال دست یابند. این اختلال را می تواند از طریق پیوند سلول های بنیادی مشتق از نواحی مختلف بدن درمان کرد. در سال های اخیر، علایق به طور روزافزونی به سمت استفاده از سلول های دهانی برای ایجاد بافت های جدید رفته است. این امر درمان بیمارانی که از فقدان سلول های بنیادی لیمبال در هر دو قرنیه رنج می برند را با استفاده از سلول های خودشان مقدور می سازد. در نتیجه بیماران دیگر نیازی به استفاده از داروهای سرکوب کننده قوی که خود عوارض جانبی شدیدی دارند، ندارند. فوکوس اصلی محققین روی بهینه سازی شرایط ذخیره و انتقال بافت های کشت شده است. تاکنون روشی برای این که چگونه سلول های مشتق از موکوس دهانی را ذخیره کنیم و سپس آن ها را به روشی ساده منتقل کنیم توصیف نشده است. در این مطالعه دکتر اسلام از مدرسه پزشکی هاروارد، فواصل زمانی را تعریف کرده است که به بهترین نحو زیستایی سلول های بنیادی کشت شده را قبل از پیوند به چشم آسیب دیده حفظ می کند. شاید شما تصور کنید که دمای 37 درجه سانتیگراد بهترین شرایط حفظ کیفیت سلول ها است اما دماهای بین 12 تا 16 درجه است که موجب می شود که سلول های بنیادی ویژگی هایشان را به بهترین حالت حفظ کنند. هم چنین وی نشان داده است که جایگاهی در حفره دهانی که سلول ها از آن گرفته می شوند برای کیفیت سلول های بنیادی و کشت آن ها اهمیت دارد. نتایج این مطالعه برای کاربردی کردن آن بسیار اهمیت دارد، این مطالعه نشان می دهد که با ذخیره کردن بافت کشت شده در یک ظرف کوچک عایق شده به مدت یک هفته، انعطاف درمانی را به طور معناداری افزایش می دهد. این مطالعه 250 فرد که از نقص سلول های بنیادی لیمبال رنج می بردند را به وسیله پیوند سلول های بنیادی کشت شده از بافت دهانی بیماران تیمار کردند و نتایج نشان داد که بیش از سه چهارم آن ها به طور موفقیت آمیزی بهبود یافته اند. درمان موجب بهبود  بینایی و کاهش درد در بیماران شد.

محققان دانشگاه میشیگان موفق به توسعه یک ایمپلنت اسفنجی شده اند که سلول های سرطانی را در مراحل اولیه تشخیص می دهد. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ساینس، حدود 90 درصد مرگ ناشی از سرطان به دلیل متاستاز اتفاق می افتد. متاستاز فرآیندی است که در آن سلول های سرطانی و تومور از یک اندام به اندام دیگر پخش می شوند.متاستاز زمانی اتفاق می افتد که سلول های سرطانی به نحوی از غشای خود عبور کرده یا وارد جریان خون می شوند و از طریق آن در بدن پخش و تکثیر می شوند. برخی از سلول های سرطانی سرگردان به سمت سلول های سیستم ایمنی کشیده می شوند.ایمپلنت اسفنجی تولید شده توسط محققان دانشگاه میشیگان که به اندازه یک قرص مسکن است، زیر پوست یا چربی شکم قرار می گیرد. سیستم ایمنی بدن ایمپلنت را به عنوان یک عامل خارجی قلمداد می کند و به سمت آن کشیده می شود، به همراه سیستم ایمنی، سلول های سرطانی سرگردان نیز به سمت ایمپلنت حرکت می کنند.با بررسی ایمپلنت می توان فهمید که آیا سلول های سرطانی قبل از ظاهر شدن تومور اضافی در بدن پخش شده اند.مراحل اولیه آزمایش این فناوری در موش های آزمایشگاهی با موفقیت انجام شده است؛ ایمپلنت نه تنها موفق شده است سلول های سرطانی موش ها را به دام بیاندازد، بلکه تعداد سلول ها در بخش های دیگر بدن موش کاهش یافته است.استفاده از این ایمپلنت در بدن انسان نیازمند آزمایش های بیشتری است.

محققان یک شرکت زیست فناور آمریکایی قصد دارند در فصل پاییز برای اولین بار درمان نابینایی را با استفاده از جلبک آزمایش کنند. به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل  از ساینس، محققان این شرکت زیست فناوری ادعا می کنند، یک نوع جلبک که معمولا در استخرها یافت می شود می تواند درمانی برای نابینایی باشد.شرکت 'رتروزنس' امیدوار است که یک پروتئین حساس به نور را که از یک نوع خاص جلبک گرفته می شود به چشمان افراد نابینا تزریق کند و به این ترتیب موجب بازگرداندن بینایی به آنها شود.اداره نظارت بر دارو و غذای آمریکا ماه گذشته این رویه انتقال را تایید کرد و این شرکت به زودی آزمایشات بالینی خود را بر روی انسان ها آغاز می کند.این جلبک که chlamydomonas reinhardtii نام دارد یک ارگانیسم ساده و تک سلولی است که در خشکی و در آب زندگی می کند.این جلبک نمی تواند ببیند اما دارای یک نقطه چشمی ابتدایی است که به جلبک اجازه می دهد نور خورشید را حس کند و به طرف نور حرکت کند.سپس جلبک از طریق فتوسنتز، نور خورشید را به انرژی تبدیل می کند. این نقطه چشمی همانند چشم انسان از پروتئین های حساس به نور استفاده می کند.این شرکت اکنون امیدوار است که انتقال ژن این پروتئین جلبک به چشمان نابینایان به آنها کمک کند تا دوباره ببینند.این ژن در داخل یک وکتور (یک مولکول حاوی ژن) قرار داده می شود و به چشم فرد نابینا تزریق می شود.این تزریق باعث می شود که سلول هایی که پیش از این به نور حساس نبودند به سلول های حساس به نور تبدیل شوند و بطور بالقوه به افراد نابینا بینایی محدودی دهد.این فناوری که اپتوژنتیک (optogenetics )خوانده می شود ، ده ها سال است که دانشمندان علوم عصبی از آن استفاده کرده اند.تا کنون این شرکت آمریکایی این فناوری را بر روی موش و پستانداران غیر انسان آزمایش کرده است و در تمامی این آزمایشات بازگشت بینایی محدودی مشاهده شد.اکنون این شرکت قصد دارد که از فناوری optogenetics برای اولین بار بر روی انسان ها استفاده کند.آنها برای یک آزمایش بالینی در حال استخدام 15 بیمار مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا هستند؛ رتینیت پیگمنتوزا یک بیماری چشمی است که منجر به از دست دادن بینایی می شود.

محققان این شرکت اعلام کردند که این آزمایش را پاییز امسال انجام می دهند و این اولین بار است که یک ژن ناشی از جلبک وارد چشم یک انسان می شود.

این شرکت زیست فناور، مجوز این فناوری را از Zhuo-Hua Pan یک محقق بینایی در دانشگاه ایالتی وین در میشیگان گرفته است.وی در زمینه نحوه درمان نابینایی در زمانی که سلول های حساس به نور ، مخروطی و میله ای از بین می روند، مطالعه کرده است.

محققین در دانشگاه منچستر با موفقیت توانسته اند بینایی موش آزمایشگاهی که از یکی از عوامل شایع نابینایی بهنام رتینیت پیگمنتوزا(آرپی) رنج می برد را احیا کنند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، تیمی ار محققین به سرپرستی پروفسور راب لوکاس مطالعه پیشگامانه ای را انجام داده اند که ممکن است به افرادی که از رتینیت پیگمنتوزا رنج می برند کمک کند. این درمان از طریق بیان یک پروتئین انسانی حساس به نور به نام اُپسین استوانه ای در سلول های آسیب ندیده شبکیه عمل می کند و آن ها را به سلول های خاصی به نام فتورسپتور تبدیل می کند که قادر به دیدن هستند. آن ها مطالعه را روی یک موش مبتلا به فرم وراثتی و پیشرفته رتینیت پیگمنتوزآ انجام دادند که دچار نابینایی شده بود. بعد از تیمار، موش قادر به تشخیص نور سوسو از نور ثابت بود و می توانست الگوهای فضایی و حرکتی را تشخیص دهد. این مطالعه می تواند تلاشی هدفمند برای مبارزه با نابینایی با استفاده از پروتئین های انسانی باشد. رتینیت پیگمنتوزآ دلیل یک پنجم نابینایی ها در سراسر دنیا است و طی این بیماری فتورسپتور های مخروطی و استوانه ای شبکیه از بین می رود. پروفسور لوکاس می گویند ما در صدد هستیم که راه هایی را برای احیای حساسیت های نوری شبکیه در اختلالاتی مانند رتینیت پیگمنتوزآ بیابیم. غربالگریهای کامپیوتری استاندارد نشان داده است که پروتئین اُپسین می تواند در درمان این عارضه موفق باشد./

به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از ایرنا از دبیرخانه سمینار اپتومتری فارابی، مسعود خرمی نژاد افزود: مطالعه بیش از حد در فاصله غیراستاندارد با شرایط نوری نامناسب، انجام بازی های رایانه ای به ویژه با تبلت و تلفن همراه از علل اصلی افزایش شیوع نزدیک بینی در سال های اخیر به شمار می رود که این عوامل خطر، در صورتی که زمینه ژنتیکی در خانواده ها وجود داشته باشد، بیشتر تاثیرگذار است.وی با یادآوری اینکه نزدیک بینی شایع ترین عیب انکساری و ناهنجاری چشم به شمار می رود، اظهار کرد: سالانه بیش از 20 میلیارد دلار در دنیا بابت اصلاح انواع روش های نزدیک بینی هزینه می شود که به دلیل استفاده از تلفن همراه، تبلت و رایانه، شیوع آن در حال افزایش است.خرمی نژاد گفت: برآوردها نشان می دهد، این مبلغ سالانه بابت انواع روش های اصلاح نزدیک بینی از قبیل عینک، لنزهای تماسی، جراحی و عوارض ناشی از نزدیک بینی، در دنیا هزینه می شود که با بکارگیری راهکارهای مناسب برای کاهش این میزان شیوع، علاوه بر کاستن از خطرات تهدیدکننده سیستم بینایی، می توان هزینه های درمانی خانواده ها را نیز کاهش داد.وی اظهار کرد:با توجه به افزایش شیوع نزدیک بینی در کودکان و نوجوانان، سومین سمینار سالیانه گروه اپتومتری بیمارستان فارابی قصد دارد به طور ویژه به این پدیده بپردازد.خرمی نژاد ادامه داد: امروزه با تغییر شرایط زندگی از سبک سنتی به مدرن و افزایش فعالیت در محیط های بسته و نیز انجام فعالیت های چشمی از قبیل کار با رایانه و مطالعه شیوع نزدیک بینی در دنیا رو به افزایش است.به گفته خرمی نژاد به همین منظور در این سمینار یک روزه قرار است، نقش و تاثیر ژنتیک و عوامل محیطی در ایجاد نزدیک بینی و همچنین راهکارهای کنترل و درمان آن، مورد بررسی قرار گیرد.وی رعایت فاصله مناسب در زمان مطالعه و اجتناب از فعالیت های بیش از حد رایانه ای را از مهمترین راه های پیشگیری از نزدیک بینی عنوان و خاطر نشان کرد: آموزش صحیح این موارد در کنار معاینه، تشخیص عیوب انکساری و نیز تجویز و ساخت دقیق عینک از جمله وظایف اپتومتریست هاست که آنان به طور ویژه در این زمینه آموزش دیده و دارای تبحر هستند.دبیر علمی سومین سمینار سالیانه گروه اپتومتری بیمارستان فارابی با اشاره به اینکه گروه اپتومتری بیمارستان فارابی متشکل از 40 اپتومتریست است که با ارایه بیش از 270 هزار خدمت مستقل اپتومتری در سال گذشته سبب شده اند، بیمارستان فارابی به عنوان اصلی ترین مرکز ارایه خدمات اپتومتری در منطقه شناخته شود، اظهار کرد: انجام بیش از 15 طرح تحقیقاتی پژوهشی برگزاری سمینارهای متعدد بازآموزی و سالیانه و نیز حضور کادر مجرب و علمی، این گروه را به عنوان یکی از گروه های پیشرو در سطح منطقه مطرح ساخته است.خرمی نژاد گفت: با وجود مراجعات فراوان به بخش های اپتومتری بیمارستان فارابی، تمام خدمات ارایه شده در این بیمارستان مانند تجویز تخصصی عینک و لنزهای تماسی، آزمایش های پاراکلینیک چشمی، تجویز درمان های مناسب تنبلی چشم و معاینات کامل قبل از جراحی های چشم کاملا به روز و منطبق بر آخرین دستاوردهای علمی دنیا است.سومین سمینار سالیانه گروه اپتومتری بیمارستان فارابی با محوریت نزدیک بینی (مایوپی) روز پنجشنبه 26 شهریور ماه در سالن آمفی تئاتر پروفسور شمس بیمارستان فارابی برگزار می شود./

 درمانی "اپتوژنتیک" جهت بازگرداندن بینایی افرادی که ازبیماری چشمی آرپی(RP) به طور کامل نابینا شده اند و دیگر بیماری های بالقوه شبکیه، خبر می دهدکه به زودی به آزمایشهای بالینی می پیوندد. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"به نقل از سایت blidness   مورخ:28اوت 2015میلادی درمان Retrosense که پیش برنده درمان، از سازمان غذا و دارو آمریکا FDA برای راه اندازی فاز یک و دو 15 نفره مطالعه انسانی مجوز دریافت کرد. بنیاد مبارزه با نابینایی به زودی بودجه مالی برای شروع درمان Retrosense را فراهم نموده و با سازمان غذا وداروی امریکا درمورد آزمایشات بالینی وارد بحث می شود. در این آزمایش اولین درمان "اپتوژنتیک شبکیه" در بنیاد شبکیه توسط دیوید بیرچ PHD به عنوان محقق اصلی، رهبری می گردد. شان آینزوورث مدیر اجرایی در Retrosense می گوید: هدف اصلی فاز آغازین آزمایش ارزیابی ایمنی است، اما این شرکت امیدوار به مشاهده دیگر اثرات مثبت است. ایشان توضیح داد، مانند دیگر مطالعات ایمنی برای درمان بیماری های شبکیه، ما با بیمارانی شروع خواهیم کرد که بیشتر تحت تاثیر درمان قرار می گیرند. اما انتظارما این است که این بیماران از درمان بیشتر سود ببرند. ما امیدوار به مشاهده نشانه های موثر در مدت زمان کوتاهی هستیم. برخلاف بسیاری از درمان های دیگر، ما سعی بر کُند کردن پیشرفت بیماری که سال ها طول می کشد تا مشخص گردد، نداریم. افراد آرپی اگر تمام فتورسپتورهایشان که باعث دیدن می شوند را از دست بدهند به طور کامل نابینا می شوند. درمان اپتوژنتیک Retrosense با حساس کردن سلول های گانگلیونی به نور که بعد از تخریب فتورسپتورها باقی می مانند بینایی را باز می گرداند. سلول های گانگلیونی به طور طبیعی نور را پردازش نمی کنند، در عوض انها عمل پردازش تصویر را در پایین دست انجام می دهند. درمان اپتوژنتیک Retrosense ژن درمانی است که از مهندسی انسانی وابسته به ادنوویروس برای تحویل یک ژن به سلول های گانگلیونی شبکیه که یک کانال رودوپسین 2 (پروتئین حساس به نور) را کدگزاری می کند استفاده می کند. ادنوویروس ها به عنوان یک تحویل دهنده در آزمایشات بالینی جایگزینی ژن در ژن درمانی استفاده می شود. برخلاف جایگزینی ژنی، روش اپتوژنتیک توانایی کار روی بیمارانی که نیاز به دانستن جهش ژن خود ندارند تا از درمان بهره مند شوند را دارد.Retrosense نتایج امیدخشی برای بازیابی بینایی در مطالعه حیوانی دست اورده لیکن مشکلاتی جهت انتقال به فاز انسانی وجود دارد زیرا بینایی یک موش بسیار متفاوت از بینایی یک انسان است، برای مثال، یک موش نمی تواند بخواند. آینزوورث می گوید: پیروزی بزرگی خواهد بود اگر در مطالعه انسانی ما بینایی گذرا و توانایی تشخیص اشکال و بزرگی اشیاء را بدست می اوردیم.دکتر استفان رز مدیر ارشد بنیاد تحقیقات مبارزه با نابینایی می گوید: ما خوشبین به آزمایشات بالینی آینده Retrosense هستیم زیرا روشی دیگر علاوه بر گزینه هایی همچون شبکیه های مصنوعی برای افرادی که به طور شدید یا کاملا بیناییشان را از دست داده اند ارائه می دهد./
-گردآورنده:سعیده

محقق ایرانی دانشگاه راکفلر نیویورک گفت: با تحقیقات فراوان توانسته ام ریشه مغز را پیدا کنم که با این کشف، یک مساله علمی که به مدت 80 سال بدون پاسخ مانده بود، حل شد.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از بنیان، پروفسورعلی همتی بریوانلو محقق برجسته دانشگاه راکفلر نیویورک است. وی تیر ماه 1337 در تهران به دنیا آمده و پدرش استاد دانشگاه ملی(شهید بهشتی ) بود. در گفتگو با این استاد زیست شناسی ملکولی، آخرین دستاوردهای علم سلول های بنیادی درباره مغز و منشاء به وجود آمدن آن را جویا شدیم. آنچه می خوانید حاصل مصاحبه پایگاه اطلاع رسانی بنیان با ایشان است.

پدرم پزشک بود و همه خانواده علاقمند بودند تا من هم پزشک شوم. تابستانها در آزمایشگاه پدرم کار می کردم و همه تکنیک ها را یاد می گرفتم اما بعد از مدتی تصمیم گرفتم به جای پزشکی، در رشته زیست شناسی ملکولی تحصیلاتم را ادامه بدهم. احساس کردم فضای جدیدی در علوم دارد. با اینکه پزشکی کار خوبی است اما این رشته برای من مناسب تر بود. بعد از اینکه فوق لیسانسم را در فرانسه در این رشته گرفتم، رفتم آمریکا چون میخاستم دکتری را در آمریکا بگیرم. بعد از اینکه سه سال در لس آنجلس کار کردم، پول لازم برای ادامه تحصیل را به دست آوردم و مشکلات جانبی مانند ویزا و زبان انگلیسی و غیره هم در این مدت حل شد و از چند دانشگاه معتبر برای تحصیلات تکمیلی پذیرش گرفتم. نهایتا دکتری را در دانشگاه معتبر یوسی برکلی در در رشته جنین شناسی کالیفرنیا گرفتم . برای خودم تحصیل در این رشته بسیار مهم بود . احساس کردم اگر انسان راجع به جنین نه به عنوان یک سلول بلکه به عنوان یک کلکسیون ملکولی مطالعه داشته باشد، یک فضایی را برای مطالعات جدیدتر باز کرده است.

چون رشته جدیدی بود بسیار پیشرفت کردم تا جایی که تا آخر دوره دکتری، 5 مقاله در ژورنال های بسیار معتبر به چاپ رساندم و دیگران من را به عنوان یک انسان باهوش شناسایی کردند.

برای فوق دکترا خودم علاقه مند به تحصیل در دانشگاه برکلین بودم اما استادم در هاروارد بود و با توجه به اینکه هاروارد در زمینه مطالعات فعالیت های مغز فعال تراست، به آنجا رفتم.

در مقطع فوق دکترا، کشف جدیدی درباره ریشه مغز در قورباغه کردم. این مساله 80 سال حل نشده باقی مانده بود اما با شانس و کار زیاد توانستم این مساله را حل کنم. این کشف هم برای من، هم برای دیگران خوب شد. اینکه ما اکنون که در حال صحبت هستیم ، مغز چگونه می تواند تشخیص بدهد که فقط به همین نکته تمرکز پیداکند، بسیار مهم بود و من توانستم این مساله را حل کنم.مردم سال ها در تلاش بودند تا این مساله را حل کنند و نمی توانستند. 

همان موقع رییس دانشگاه راکفلر نیویورک (Rockefeller University) به هاروارد آمدند و از من خواستند که به دانشگاه آنها بروم. ابتدا علاقه نداشتم اما  وقتی دعوت کردند و من رفتم، متوجه شدم دقیقا همانجایی هست که همیشه دوست داشته ام، باشم. 

من را از لحاظ مالی، فضا، تکنیک، تجهیزات و  ... بدون هیچ محدودیتی مورد حمایت قرار داند . به من اعتماد کردند و درک کردند کاری که انجام می دهم بسیار مهم است. خود رییس دانشگاه هم بر روی مغز افراد بزرگسال و چگونگی فعالیت آن کار می کند . اما می دانست برای اینکه بدانیم مغز چگونه کار می کند، باید آن را از دو طرف مورد مطالعه قرار دهیم. یعنی هم بدانیم از کجا می آید و هم بدانیم چگونه کار می کند. این مطالعات هیچ کدام نسبت به دیگری ارجحیت ندارد اما هر دو در کنار هم بسیار موثر هستند. کار را شروع کردیم و بعد از سه چهار سال ثابت کردم تکنیک هایی که در جنین قورباغه برای رشد مغز کار می کند، نه تنها در پرنده ها بلکه در انسان هم کار می کند. یعنی ثابت کردم که مغز انسان را جدای بدن انسان می توانیم با سلول های بنیادی درست کنیم.

 این مساله بسیار سختی است، مطالعه ماهیچه یا خون یا پوست خیلی ساده تر است اما مغز بسیار پیچیده است. در سال 2002 تصمیم گرفتم مطالعاتم را از جنین قورباغه وارد جنین پستانداران کنم . مردم معمولا روی موش کار می کنند که راحت تر است اما من احساس کردم اگر روی موش کار کنم، حتی اگر ثابت کنم، خیلی علمی نیست چون انسان با موش خیلی فرق می کند. تصمیم گرفتم این موضوع را  روی انسان ثابت کنم.هدف ثابت کردن نبود، هدف این بود که بفهمم چه چیزی هست؟و اگر این نیست پس چه عاملی سبب می شود که مغز انسان ساخته شود؟

در ابتدا هیچ کس من را باور نمی کرد. خیلی چالش برانگیز بود و همه آن را غیر ممکن می دانستند. تنها راه اثبات ، کار بر روی سلول هایی بود که بیشتر از همه به جنین انسان نزدیک هستند. تخم لقاح یافته، تنها سلولی است که می تواند تمام بدن را درست کند. تنها یک سلول دیگر در دنیا هست که می تواند این کار را انجام دهد و آن ، سلول های بنیادی جنین است و من تصمیم گرفتم از این سلول های بنیادی جنینی استفاده کنم تا تئوری و تجربه ای که در قورباغه ها نشان دادم، بتوانم در انسان ها هم ثابت یا رد کنم.

زمانی که من کار بر روی سلول های بنیادی را با جدیت شروع کردم، مطالعات سلول های بنیادی به تازگی شروع شده بود و در آمریکا چند آزمایشگاه در این زمینه وجود داشت ولی جورج بوش رییس جمهور وقت، مخالف کار دانشمندان آمریکایی بر روی سلول های بنیادی جنینی یا جنین انسان بود، و این کار با موانعی مواجه بود. دانشگاه راکفلر با تلاش بسیار طولانی این مشکل را برای من حل کرد.

از سال 2002 تا 2003 سه لاین سلولی را جدا کردیم.اما  کار بسیار خوبی که دانشگاه انجام داد این بود که گفتند این سلول ها فقط برای ما نیست بلکه برای تمام دنیاست لذا هر کسی این سلول ها را لازم داشته باشد، مجانی و فوری برای آنها می فرستیم. 

به دست آوردن این سلول ها هم از لحاظ سیاسی و هم از لحاظ اجتماعی قابل سخت است وهم بسیار گران ؛ لذا درهای دانشگاه را باز کردیم تا هرکسی بخواهد از آن استفاده کند.

جواب را به دست آوردیم و دیدیم دقیقا همین طور است. علی رغم اینکه مغز ما بسیار پیچیده تر است، آن ملکولهای اول از لحاظ DNA و ژن ، آنهایی که اولین سیگنالها  را می فرستند و به یک سلول جنین می گویند که الان وقتش است که مغز شوید، نه استخوان و یا ماهیچه، در انسان هم وجود دارد. 

برای اثبات آن، سلول های بنیادی را برداشتیم، کلکیسیون ملکولها را به آن اضافه کردیم و از آن طرف مغز را به دست آوردیم.

هیچ کسی قبل از ما این کار را نکرده بود. وقتی یک سلول جنین را به مغز انسان تبدیل می کنیم، سلول شروع به کارهایی می کند که سلول قورباغه نمی کند. شاید سیگنالهای اول بین قورباغه و انسان حفظ شده است، اما بعد از آن، آن کلکسیون بین سلولی است که از همه مهمتر است. علت صحبت کردن ما فقط وجود سلول نیست بلکه آن ارتباط بین سلول ها مهم است که اگر ازبین برود، اصلا کارگر نیست. ما برای اولین بار در دنیا کشف کردیم که سلول های انسانی چگونه با یکدیگر رابطه برقرار می کنند و چگونه با هم صحبت می کنند. هنوز نفهمیده ایم چه به همدیگر می گویند اما فهمیدیم چگونه با هم ارتباط برقرار می کنند. 

مثل خط میخی. میدانی یک وسیله ارتباطی است اما باید نوع رابطه را هم بدانیم.این برنامه آینده من است که سلول های مغز را به گونه ای درست کنم که نه تنها از لحاظ آناتومی مغز چیزی باشد که در جمجه ما هست، بلکه از لحاظ کلکسیون اینها بتوانند به گونه ای ارتباط را برقرار کنند که ما در مغزمان داریم و در حقیقت راه دیگری وجود ندارد. نتیجه این ارتباط ها این است که ما انسانیم، شعر می گوییم، خواب می بینیم. کارهایی می کنیم که انسان های دیگر نمی کنند و برنامه 10 سال آینده من این خواهد بود که بدانم چگونه کار می کند.

سلول های بنیادی خون بندناف هم جزو سلول های توانمند هستند. باید توجه داشته باشیم، جنین وقتی شروع به رشد می کند، سلول لقاح یافته می تواند تمام سلول های بدن را درست کند. وقتی آن یک سلول به سلول های دیگر تقسیم می شود، پتانسیل اینکه بتواند به گونه های دیگر تبدیل شود کمتر و کمتر می شود. سلول های لقاح یافته و جنین از همه پرتوان تر هستند. سلول های بندناف دقیقا زیر سلول های بنیادی جنینی قرار دارند. شاید به اندازه سلول بنیادی جنینی پر توان نباشند اما قابلیت بسیار زیادتری نسبت به دیگر سلول ها دارند. مثلا اگر سلول بنیادی جنینی بتواند به 1000سلول مختلف تبدیل شود، سلول های بنیادی بندناف می تواند به 100 سلول تبدیل شود. هنوز خوب است اما نه به خوبی سلول بنیادی جنینی.

محققان درباره نگه داری این خون عقاید مختلفی دارند. برخی معتقدند هزینه عجیبی برای نگه داشتن این سلول ها باید داشت. در آمریکا این بانک ها خصوصی هستند و دولت حمایت نمی کند و باید ماهانه هزاران دلار برای نگهداری بدهیم و اگر شخصی در 70 سالگی دچار بیماری شود، از الان تا آن موقع علاوه بر اینکه باید هزینه هنگفتی را بپردازد؛ شاید آن موقع اصلا این سلول ها به درد نخورند . به نظر من از نظر هزینه های زیادی که دارد نگهداری آن مناسب نیست. در ایران هزینه ها اینقدر سرسام آور نیست. سالانه حدود 100هزارتومان برای نگهداری می پردازیم. در ایران ظاهرا این هزینه ها خیلی زیاد نیست .یعنی اگر امکانات را داشته باشیم و برایمان این هزینه سنگین نباشد، به خود شخص مربوط است و می تواند نگه دارد. با این هزینه ها نگهداری غیر توجیه نیست اما در آمریکا میلیون ها میلیون دلار برای نگه داری باید پرداخت که واقعا به صرفه نیست و اگر در ایران سالانه 100 هزار تومان برای نگهداری باید پرداخت کرد، چرا که نه! باید ذخیره کرد.

با اعلام بودجه 120 میلیون دلاری در سرمایه گذاری جدید ْشرکت Editas گزارش کرد که درمان بیماری لبر آموروزیس مادرادی LCA که ناشی از جهش در ژن CEP290 در دست توسعه است.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران"مورخ: 2015 اوت 13به نقل از:blindnessاین شرکت برای انجام ویرایش ژن CEP290 در ازمایش انسانی جدول زمانی ارائه نکرده است. با این وجود Editas گزارش کرد که در ماه مه دانشمندان موفق به اصلاح ژن در فیبروبلاست انسانی که سلولهای موجود در پوست اند شدند. نقص CEP290 می تواند منجر به از دست دادن میزانی از بینایی یا نابینایی در زمان تولد شود. بنابراین هدف پروژه Editas نیازی حیاتی است.پرفسوراستفان رز مدیر ارشد تحقیقات FDA می گوید: ما بسیار خوشحالیم که تیمی دیگر به CEP290 می پردازد.بیماری لبر مرتبط با CEP290 دردست اقدام برای درمان است زیرا این ژن برای تحویل اکثر سیستمها از جمله آنهایی که به آدنو ویروسها مرتبط اند، بقدر کافی بزرگ است. آنها در آزمایشهای بالینی بیماریهای شبکیه برای جایگزینی ژن استفاده می شوند. FDA درحال حاضر تامین کننده مالی سه پروژه که برروی ژن های بزرگ کار می کنند است. یکی از این تلاشها در دانشگاه فلوریدا انجام می گیرد که تحویل CEP290 به شبکیه توسط دو آدنوویروس می باشد. از دیگر تحقیقات در دانشگاه لووا است که با استفاده از یک لنتی ویروس با ظرفیت بالا برای تحویل CEP290 صورت می گیرد. و دکتر آلخاندرو گارانتو در مرکز پزشکی دانشگاه رادبود در هلند ، که در حال شناسایی  آنتی سنس الیگونوکلئوتیدهایی است برای  اصلاح پیام های معیوب که با نوع خاصی از CEP290 جهش یافته رخ می دهد. برای تغییر در این روش Editas از تکنولوژی بریدن و چسبانیدن که به عنوان CRISPR/Cas9 شناخته شده برای اصلاح نسخه معیوب CEP290 استفاده کرد.

CRISPR که از سیستم ایمنی اکتری استرپتوکوک می آید در ناحیه ای از ژن قرار می گیرد که نیاز به اصلاح دارد. Cas9 قیچی مولکولی است که قسمت جهش یافته را خارج می کند. در حالی که سیستم ویرایش ژنی مانند CRISPR/Cas9 به پیشرفتگی تکنولوژی جایگزینی ژن نیست ما امیدوار به توانایی های خود هستیم. پرفسور رز می گوید: در حهان متنوع و پیچیده بیماری های وراثتی شبکیه است، ما قطعا به ابزارهای متعدد در کمربند ابزارمان داریم. این بنیاد (FDA) همچنین دکتر دونالد زاک، از دانشگاه جانز هاپکینز که در حال انجام درمان با CRISPR/Cas9 برای ژن اتوزومال غالب رتینیت پیگمنتوزا (آرپی) است را پشتیبانی می کند./

گردآورنده : صدف
مــترجم: سـراج
ویرایش:سـروش
http://forum.rpsiran.ir

سازمان غذا و دارو (FDA) داروی ضد تهوع و استفراغ ناشی از شیمی درمانی را تایید کرد. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ساینس، این دارو Varubi نام دارد و از تهوع شیمی درمانی جلوگیری می کند.تهوع و استفراغ، یکی از شایع ترین عوارض جانبی شیمی درمانی و پرتودرمانی است. این دارو را می توان به تنهایی یا به همراه داروی های دیگر ضد تهوع در بزرگسالان استفاده کرد. این دارو شامل یک رده جدید از داروهای ضد تهوع است و توسط کارشناسان FDA، در سه کارآزمایی بالینی و روی دو هزار و 800 نفر آزمایش شده است.در این آزمایش آمده است که Varubi در ترکیب با داروهای ضد تهوع گرانیسترون و دگزامتازون کارایی بیشتری دارد.

تهوع ناشی از شیمی درمانی معمولا چند روز ادامه دارد و با خستگی و عدم تمرکز همراه است. در صورت تداوم حالت تهوع و استفراق، بدن بیمار با کم آبی، سوء تغذیه و کاهش وزن مواجه می شود و باید در بیمارستان بستری شود. بنابراین برای بیماران از داروی ضد تهوع حین شیمی درمانی و پس از آن استفاده می شود. نتایج آزمایش داروی ضد تهوع Varubi در بیماران بسیار موفقیت آمیز گزارش شده است.کاهش گلبول های سفید خون، سکسکه، کاهش اشتها و سرگیجه از مهمترین عوارض جانبی این دارو محسوب می شوند.

متخصصان در این سمینار ضمن تعریف عارضه نزدیک بینی که شایع ترین عیب انکساری چشم تلقی می شود به بررسی میزان شیوع و طبقه بندی آن خواهد پرداخت. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از روابط عمومی بیمارستان فارابی، سومین سمینار سالیانه گروه اپتومتری بیمارستان فارابی با محوریت نزدیک بینی (مایوپی) روز پنجشنبه 26 شهریور ماه در سالن آمفی تئاتر پروفسور شمس بیمارستان فارابی برگزار می شود.طیبه دوابی دبیر اجرایی این سمینار با اعلام خبر فوق گفت: با توجه به تغییر سبک زندگی طی سالیان اخیر به ویژه استفاده از موبایل، رایانه، تبلت و ... نزدیک بینی در میان اقشار مختلف جامعه گسترش یافته است که به همین دلیل، موضوع نزدیک بینی برای این سمینار انتخاب شده است. وی افزود: متخصصان در این سمینار ضمن تعریف عارضه نزدیک بینی که شایع ترین عیب انکساری چشم تلقی می شود به بررسی میزان شیوع و طبقه بندی آن خواهد پرداخت.  
دوابی اظهار داشت: همچنین نحوه تشخیص، عوارض و پروتکل های درمانی مرتبط با نزدیک بینی پاتولوژیک؛ ارزیابی تغییرات میزان نزدیک بینی در شب و راهکارهای اصلاح مناسب نزدیک بینی شبانه از دیگر موضوعاتی است که در این سمینار یک روزه بدان پرداخته می شود. وی از انحراف های چشمی مرتبط با نزدیک بینی و نیز راهکارهای مناسب برای اصلاح این انحراف ها به عنوان دیگر مباحث این سمینار نام برد و گفت: با توجه به اینکه گروهی از عوامل خطرساز (ریسک فاکتور) در پیدایش نزدیک بینی موثرند، قرار است، اپتومتریست ها در این سمینار به عوامل و راه های پیشگیری از آن بپردازند.
دبیر اجرایی سومین سمینار سالیانه گروه اپتومتری بیمارستان فارابی ادامه داد: همچنین نقش و تاثیر ژنتیک در ایجاد نزدیک بینی در فرزندان خانواده هایی که شیوع نزدیک بینی در آنها بالاست در کنار نحوه تجویز عینک در شدت های مختلف نزدیک بینی در سنین مختلف و نیز نکات مرتبط با انتخاب عدسی مناسب و کنترل خطاهای اپتیکی، نحوه اصلاح نزدیک بینی با لنزهای تماسی نرم و سخت و نیز بررسی مزایا و راهکارهای کاهش عوارض احتمالی در کنار روش های درمانی غیر جراحی و جراحی نزدیک بینی در این سمینار به بحث و بررسی گذاشته خواهد شد. وی تصریح کرد: با توجه به اینکه در حال حاضر بیمارستان فارابی، با ارایه بیش از 270 هزار خدمت اپتومتری در سال گذشته بزرگترین مرکز ارایه خدمات اپتومتری در منطقه شناخته شده است، این سمینار قصد دارد به بررسی این دستاوردها نیز بپردازد.  
گفتنی است، سومین سمینار سالیانه گروه اپتومتری بیمارستان فارابی با همکاری مرکز تحقیقات چشم دانشگاه علوم پزشکی تهران برپا می شود. علاقمندان به کسب اطلاعات بیشتر می توانند به پایگاه اینترنتی http://www.farabioptometry.com مراجعه کرده و یا با تلفن 55421112 تماس حاصل کنند.